Čo je polyúria. Polyúria Ako sa patogénu podarí dostať sa do mozgu z vonkajšieho prostredia?

Keď už hovoríme o polyúrii, je potrebné okamžite poznamenať, že v lekárskej praxi tento patologický proces zvýšeného množstva moču nie je samostatnou chorobou. V súlade s tým možno polyúriu považovať iba za klinický prejav, ktorý naznačuje prítomnosť iných ochorení.

Patogenéza a klasifikácia polyúrie

V závislosti od príčiny a povahy prejavu polyúrie existujú:

dočasné a trvalé;
patologické a fyziologické.

Poďme sa bližšie pozrieť na podstatu každého z nich.

Dočasná polyúria je teda často vyvolaná hypertenznou a diencefalickou krízou, tachykardiou a konzumáciou veľkého množstva tekutín. Zatiaľ čo konštantná polyúria sa vyskytuje v dôsledku porúch vo fungovaní obličiek a endokrinných žliaz. Mechanizmus vývoja patologickej polyúrie spočíva v ochoreniach vnútorných orgánov a systémov. Tento typ zvýšeného množstva moču si vyžaduje zvýšenú pozornosť, pretože môže naznačovať vážne ochorenia, ako sú:

zápaly a poruchy obličiek;
prítomnosť nádoru v panvovej oblasti;
poruchy nervového systému, duševné poruchy;
urolitiázové ochorenie;
niektoré typy cystitídy;
veľmi často sa objavuje polyúria s;
môže byť jedným z príznakov tehotenstva.

Toto nie je úplný zoznam možných príčin patologickej polyúrie.

Iné príčiny polyúrie

Pokiaľ ide o fyziologickú formu, je spojená s konzumáciou veľkého množstva tekutín, užívaním diuretík a potravín, ktoré stimulujú odtok moču.

Polyúria môže byť obzvlášť výrazná pri diabetes mellitus: v niektorých prípadoch množstvo vylúčeného moču dosahuje až desať litrov. Okrem toho sa v priebehu výskumu, napríklad pomocou Zimnitského testu, zaznamenáva jeho zvýšená hustota.

Pacienti často pociťujú polyúriu v noci v lekárskej praxi sa tento jav nazýva noktúria. Možné príčiny nočnej polyúrie: ochorenie obličiek a kardiovaskulárne zlyhanie. Príčinu nočnej polyúrie môžete podrobnejšie zistiť pomocou ďalších vyšetrení. Patologická porucha v podobe prevahy nočného výdaja moču nad výdajom denného moču zahŕňa potrebu návštevy toalety viac ako dvakrát za noc.

Je úplne jasné, že keď sa pýtate, ako liečiť polyúriu, je potrebné zamerať sa na pôvodnú príčinu jej výskytu.

Polyúria je dramatický a často mätúci problém, ktorý vzniká v rôznych klinických situáciách.

Môže to byť normálna homeostatická reakcia alebo môže odrážať hlboké metabolické poruchy. Polyúria spôsobená perorálnym požitím alebo intravenóznou infúziou veľkého množstva tekutín a elektrolytov je benígna, dočasná a nemala by spôsobovať veľké diagnostické ťažkosti. Na druhej strane pretrvávajúca polyúria ako dôsledok primárnej polydipsie, diabetes insipidus (DI), získané ochorenie obličiek alebo osmotická diuréza môžu byť diagnosticky diskutabilné a život ohrozujúce. Presná diferenciálna diagnostika polyúrie si vyžaduje podrobné pochopenie fyziologických mechanizmov vylučovania vody. Dôvodom, prečo zdôrazňujeme základnú fyziológiu vylučovania vody, je dôležitosť tejto základnej informácie pri rozpoznávaní a liečbe mnohých porúch, ktoré vedú k polyúrii.

Polyúria, čiže tvorba prebytočného moču, je zvyčajne zrejmá pre pacienta aj lekára. Keďže neexistuje všeobecne akceptovaná definícia polyúrie, svojvoľne definujeme objem moču väčší ako 3,5 l/deň (alebo 150 ml/h) ako nadmerný.

Typicky sa u normálnych dospelých diuréza pohybuje od 1 do 2 l/deň a jej hodnota závisí od množstva tekutiny spotrebovanej perorálne. Zistilo sa, že túžba po močení sa prejavuje vtedy, keď sa v močovom mechúre nahromadí 100-200 ml moču (kapacita močového mechúra je od 300 do 450 ml) a močenie u dospelých sa vyskytuje 4-7 krát denne. Ak sa diuréza zvýši na 3,5 l / deň, frekvencia močenia sa zvýši na 10 alebo viackrát. Zvýšená frekvencia močenia a noktúria bez zvýšeného výdaja moču sa nepovažujú za polyúriu a v tomto článku sa o nich nehovorí.

HLAVNÉ UKAZOVATELE HLADINY MOČU

U zdravého dospelého človeka s priemernou telesnou hmotnosťou 70 kg začína tvorba moču produkciou 150 l/deň glomerulárneho filtrátu. Asi 80 % prefiltrovaných solí a vody je reabsorbovaných proximálnym nefrónom. Hlavným determinantom konečného objemu moču je podiel vody reabsorbovaný zo zostávajúcich 20 % filtrátu pri jeho prechode cez distálny nefrón. Tento proces je regulovaný renálnym koncentračným mechanizmom a antidiuretickým hormónom (ADH) produkovaným hypofýzou. V prítomnosti ADH sa viac vody reabsorbuje v distálnom nefrone, čo vedie k menej koncentrovanému moču. V dôsledku toho sa v neprítomnosti ADH reabsorbuje menej vody, čo vedie k produkcii väčších objemov zriedeného moču.
Fyziologické limity koncentrácie moču sa pohybujú od 50 do 1400 mOsm/kg (špecifická hustota - od 1000 do 1040). V rámci týchto limitov sú povolené viac ako 25-násobné výkyvy objemu moču pri konštantnej úrovni vylučovania solí (obr.).

Úroveň vylučovania moču pri rôznych hodnotách koncentrácie moču a úrovni vylučovania solí.

Renálna regulácia úrovne vylučovania solí a vody je zameraná na udržanie stáleho zloženia telesných tekutín a ich objemu. U zdravých jedincov odzrkadľuje zloženie a objem moču príjem zo stravy a extrarenálne straty solí a vody.

Rovnováha elektrolytov

Látky, ktoré sa vylučujú obličkami sú sodík, draslík, chlór a konečné produkty rozkladu bielkovín (dusíkaté produkty – močovina, kreatinín, kyselina močová a amoniak, ako aj anorganické kyseliny – fosforečná a sírová). Napríklad strava obsahujúca 6 g chloridu sodného a 60 g bielkovín produkuje približne 600 mOsm/deň solí, ktoré sa musia vylúčiť obličkami. Vzhľadom na fyziologické limity koncentrácie moču môžu byť tieto látky vylúčené v objemoch moču od 12 l/deň do 400 ml/deň (pozri obr. 1). Napriek rozmanitosti stravy sa soľná záťaž vyžadujúca vylučovanie obličkami zvyčajne pohybuje od 400 do 1200 mOsm/deň. Je teda zrejmé, že reabsorpcia vody v distálnom nefrone, ktorá je určená úrovňou sekrécie ADH a mechanizmom koncentrácie v obličkách, je klinicky dôležitejším determinantom objemu moču ako množstvo solí, ktoré musia obličky vylúčiť.

Vodná bilancia

Regulácia celkovej vodnej bilancie sa vykonáva s cieľom udržať normálne hodnoty osmolarity krvnej plazmy 280-295 mOsm/kg. V rámci týchto limitov sa vodná bilancia vytvára najmä v dôsledku zmien v úrovni renálnej exkrécie vody pod vplyvom ADH a mechanizmu renálnej koncentrácie. Vzťahy medzi osmolaritou krvnej plazmy, koncentráciou ADH a osmolaritou moču sú znázornené na obr. 2. Hlavným podnetom vedúcim k zmene hladiny sekrécie ADH hypofýzou je zmena osmolarity telesných tekutín. Pri počiatočnej osmolarite 287 mOsm/kg (plná šípka na obr. 2, a) sa vníma príjem 0,5 l vody, čo je množstvo dostatočné na zníženie osmolarity krvnej plazmy len o 1 % (3 mOsm/kg). osmoreceptormi predného hypotalamu, vedie k zníženiu sekrécie ADH zadným lalokom hypofýzy a poklesu plazmatickej koncentrácie ADH z 2 na 1 pg/ml. Koncentrácia moču klesá z približne 500 na 250 mOsm/kg (obr. 2b). Za predpokladu, že množstvo soli zostane konštantné na 600 mOsm/deň, objem moču by sa mal zdvojnásobiť z 1,2 na 2,4 l/deň (pozri obrázok 1).

Ryža. 2. Schematické znázornenie vplyvu malých zmien osmolarity plazmy na koncentrácie plazmatického vazopresínu (ADH) a osmolaritu moču u zdravých dospelých jedincov.

Naopak, ak sa stratí dostatok vody na zvýšenie osmolarity krvi o 1 %, koncentrácia ADH v plazme sa zvýši o 1 pg/ml, koncentrácia v moči sa zvýši z približne 500 na 700 mOsm/kg a objem moču sa zníži z 1,2 l/deň na 850 ml/ deň. Ak osmolarita plazmy prekročí normálnu hranicu, nastáva smäd, čo vedie k zvýšenej spotrebe vody. Pitná voda je zadržiavaná v dôsledku zvýšených hladín ADH a riedi telesné tekutiny, čo v konečnom dôsledku vedie k obnoveniu normálnej osmolarity plazmy.

V rámci normálneho rozsahu osmolarity plazmy je množstvo spotrebovanej vody určené spoločenskými a kultúrnymi tradíciami, a nie pocitom smädu. Zmena osmolarity krvnej plazmy v dôsledku pitnej vody zase vedie k zmene úrovne sekrécie ADH, koncentrácie a objemu moču. Je teda zrejmé, že za normálnych podmienok je hlavným determinantom objemu moču množstvo spotrebovanej vody.

Mechanizmus koncentrácie obličiek

Široké fyziologické limity vylučovania vody sú spojené so širokými variáciami koncentrácie moču v rozmedzí od 50 do 1400 mOsm/kg. Na adekvátne posúdenie klinickej situácie v prípadoch polyúrie je nevyhnutné jasné pochopenie mechanizmu koncentrácie v obličkách. Tvorba moču začína produkciou izotonickej ultrafiltrovanej krvnej plazmy v glomerulách. Keď tekutina prechádza nasledujúcimi segmentmi nefrónu, mení sa jej zloženie a osmolarita v dôsledku selektívnej reabsorpcie solí a vody. V širokom medulárnom vzostupnom ramene Henleho slučky sa sodík a chlorid reabsorbujú bez toho, aby boli sprevádzané reabsorpciou vody, čo vedie k tomu, že hypotonická tubulárna tekutina vstupuje do kortikálnych distálnych zberných kanálikov a hypertonická intersticiálna tekutina obličkovej drene. Táto kritická selektívna reabsorpcia solí bez vody, ktorá vedie k tvorbe hypertonickej obličkovej drene, je známa ako „izolačný efekt“. Tento efekt zosilňuje paralelná protiprúdová funkcia vzostupných a zostupných končatín Henleho slučky, nazývaná protiprúdový multiplikátor.

Veľmi schematické znázornenie fungovania protiprúdového mechanizmu je znázornené na obr. 3. Príkladom protiprúdového multiplikátora je slučka na obr. 3, a, znázorňujúci mechanizmus, ktorým sa v dôsledku procesov prebiehajúcich v Henleovej slučke dosahuje vysoká koncentrácia solí v dreňovej časti slučky. V tomto modeli nie je transport solí zo vzostupnej končatiny sprevádzaný uvoľňovaním vody. Keďže membrána zostupnej končatiny je priepustná pre soli aj vodu, koncentrácia solí v nej začne progresívne narastať ihneď po tom, ako tubulárna tekutina dosiahne prudký obrat. V skutočnosti transport solí zo vzostupnej končatiny nie je primárne nasmerovaný priamo do zostupnej končatiny, ale do cerebrálneho interstícia obklopujúceho Henleho slučku. Okrem toho sa zvyšuje tonicita tubulárnej tekutiny, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku reabsorpcie vody z tohto segmentu do hypertonickej drene. Čistým účinkom tohto mechanizmu je dosiahnutie koncentračného gradientu pozdĺž cerebrálneho interstícia, od izotonicity v kortikomedulárnom spojení po maximálnu koncentráciu v papile. Na vrchole papily je osmolarita 1200-1400 mOsm/kg. Na obr. 3b je znázornené zberné potrubie ("prúdový prvok"), obsahujúce hypotonickú tekutinu, ležiace priamo za slučkou. ADH zvyšuje priepustnosť zberného potrubia pre vodu. V prítomnosti ADH sa voda reabsorbuje osmózou z tubulárnej tekutiny, keď prechádza cez hypertonickú dreň. V neprítomnosti ADH je zberný trakt relatívne nepriepustný pre vodu, ktorá zostáva v tubule a vylučuje sa močom.

Ryža. 3. Schéma mechanizmu koncentrácie obličiek.
a - čerpací mechanizmus v membráne nepriepustnej pre vodu vedie k transportu soli zo vzostupného ramena Henleho slučky do zostupného (izolovaný efekt), b - „prúdový prvok“, ktorý je zberným potrubím medulla, v porovnaní s konkurenčným systémom znázorneným na obr. A. Tekutina prúdiaca do zberného potrubia sa postupne koncentruje, keď voda prechádza osmózou do protiprúdovej slučky.

Zjednodušené znázornenie transportu solí a vody v nefróne je na obr. 4; filtrát vytvorený v glomeruloch je izotonický vzhľadom na krvnú plazmu (jeho osmolarita sa blíži k 300 mOsm/kg). Z približne 150 1 vyprodukovaných každý deň sa približne 120 1 adsorbuje za izotonických podmienok proximálnym tubulom. V dôsledku toho zostupná časť Henleho slučky dosahuje asi 30 litrov izotonickej tekutiny. K adsorpcii vody dochádza pri jej zostupe do oblasti hypertonickej drene; Osmolarita tubulárnej tekutiny je maximálna v oblasti ostrého obratu. Soli sú potom absorbované primárnym aktívnym transportom chloridových iónov a pasívnou reabsorpciou sodných iónov. V dôsledku reabsorpcie solí je tubulárna tekutina, ktorá sa vracia do kôry nefrónu, hypotonická. Ako je znázornené na obr. 4a, v prítomnosti ADH nastáva rovnováha medzi osmolaritou tubulárnej tekutiny a renálnym interstíciom, čo vedie k tvorbe najkoncentrovanejšieho moču. V neprítomnosti ADH (obr. 4b) je distálna časť nefrónu relatívne nepriepustná pre vodu. V dôsledku následnej reabsorpcie sodíka sa osmolarita moču postupne znižuje a v zbernom kanáli dosahuje minimálne hodnoty 50–60 mOsm/kg.

Ryža. 4. Zjednodušený diagram mechanizmu renálnej koncentrácie.

Záverom je, že na koncentrovanie moču je potrebné nastoliť a udržať hypertonicitu v dreni, ako aj prítomnosť ADH. Polyúria sa vyskytuje v situáciách, keď je znížená sekrécia ADH alebo citlivosť kanalikulárnej membrány na ňu alebo je narušený transport solí v nefróne, čo vedie k zníženiu hypertonicity cerebrálneho interstícia.

Vzťah medzi koncentráciou moču, množstvom soli a objemom moču

Na obr. Obrázok 1 ukazuje hodnoty objemu moču pri rôznych úrovniach osmolarity moču a soľnej záťaže. Ak je záťaž soľou normálna (asi 600 mOsm/deň), pokiaľ osmolarita moču neklesne pod 200 mOsm/kg, objem moču nepresahuje 3,5 litra. V takýchto prípadoch sa väčšinou voda stráca močom bez významného množstva solí („vodná diuréza“). Ak je proces koncentrácie moču narušený a jeho maximálna omolarita je 300 mOsm/kg, polyúria sa vyskytuje len v prípadoch, keď denná záťaž soľou presahuje zvyčajných 600 mOsm/kg. V týchto prípadoch sa soli aj voda strácajú močom („soľná diuréza“). Diurézu presahujúcu 5 l/deň pozorujeme len pri veľmi nízkej koncentrácii moču (50 – 100 mOsm/deň) alebo extrémne vysokej záťaži soľou (viac ako 1500 mOsm/deň).

Polyúria spôsobená vodnou diurézou je charakterizovaná osmolaritou moču pod 200 mOsm/kg bez významnej straty solí. Môže sa produkovať značný objem moču a v niektorých prípadoch môže vysoký výstup moču viesť k rozvoju hydronefrózy a zväčšeniu močového mechúra.

Zvyčajná nadmerná spotreba vody (primárna polydipsia). Zvýšenie celkového obsahu vody v organizme v dôsledku jej nadmernej spotreby vedie k zníženiu koncentrácie solí v dôsledku zriedenia a dočasnému zníženiu osmolarity krvnej plazmy. Potlačenie sekrécie ADH je sprevádzané poklesom jeho koncentrácie v krvnej plazme a znížením reabsorpcie vody v distálnom nefrone. Výsledkom je, že kým sa osmolarita plazmy nezvýši na normálne hodnoty, vylúčia sa veľké objemy zriedeného moču. Zistilo sa, že necitlivá strata vody u dospelých je 500 ml/deň, a aby sa objavila polyúria, ako je tu definované, množstvo spotrebovanej vody musí presiahnuť 4 l/deň. Hypoosmolarita krvnej plazmy nastáva až vtedy, keď množstvo spotrebovanej vody presiahne normálne zásoby jej vylučovania, čo je približne 12 l/deň. Pacienti s duševnými poruchami však môžu za krátky čas vypiť enormné množstvo vody a tým odrezať normálne zásoby vody. V takýchto prípadoch sa osmolarita krvnej plazmy pohybuje od 240 do 290 mOsm/kg. Ťažká hypoosmolarita môže viesť ku kŕčovitým bolestiam brucha, nevoľnosti, vracaniu, hnačke a metabolickej encefalopatii, charakterizovanej bolesťou hlavy, poruchou vedomia, podráždenosťou a epileptiformnými záchvatmi. Tento syndróm môže byť ťažké diagnostikovať, pretože ťažko chorí pacienti môžu odopierať pitnú vodu. Okrem toho, ak je pacient v komatóznom stave a v dôsledku toho sa prietok vody zastaví v dôsledku vylučovania vody obličkami, v čase vyšetrenia môže byť osmolarita plazmy obnovená na normálne hodnoty.

Neurogénny diabetes insipidus (ID). Úplné a čiastočné porušenia. Polyúria sa môže vyskytnúť v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku ADH pri ochoreniach centrálneho nervového systému. Ako už bolo uvedené, ak výdaj moču presiahne 3,5 l/deň počas normálneho zaťaženia soľou, osmolarita moču by mala byť pod 200 mOsm/kg, čo znamená, že plazmatická koncentrácia ADH je pod 1 pg/ml (pozri obr. 1 a 2). Aby došlo k takémuto výraznému poklesu hladín ADH, je potrebná strata viac ako 90 % buniek, ktoré ho produkujú v hypotalame. Menšie poškodenie vedie k čiastočnému zhoršeniu koncentračnej schopnosti obličiek a menej výraznému zvýšeniu objemu moču.

Vodná diuréza z nadmernej spotreby vody vedie k zvýšeniu koncentrácie telesných tekutín. Vzniknutá hypertenzia stimuluje pocit smädu a konzumácia čoraz väčšieho množstva vody je sprevádzaná dopĺňaním jej strát. V dôsledku toho pacient s neurogénnym diabetes insipidus, ktorý má prístup k vode, pričom mechanizmus smädu je stále nedotknutý, bude mať polyúriu, polydipsiu a normálne hodnoty osmolarity krvnej plazmy. Ak sa však voda nedostane do tela, postupné vyčerpávanie jej zásob vedie k závažnej hypertonicite tekutinových priestorov a metabolickej encefalopatii. Pokles intravaskulárneho objemu je nevýznamný, pretože v dôsledku tohto priestoru sa stráca menej ako 10% vody.

Hlavné poruchy vedúce k neurogénnej ND sú uvedené v tabuľke. Väčšinu z nich možno identifikovať podľa sprievodných neurologických alebo endokrinologických porúch, vrátane bolesti hlavy a zhoršenia zorného poľa alebo hypopituitarizmu. Zdá sa, že najčastejšími príčinami ND sú úrazy hlavy alebo neurochirurgické zákroky zahŕňajúce hypofýzu alebo hypotalamus. Po hypofyzektómii sa DI vyskytuje u 28–84 % pacientov. Poruchy sekrécie ADH sú výsledkom retrográdnej degenerácie neurónov v supraoptickom a paraventrikulárnom jadre hypotalamu po prerezaní stopky hypofýzy. Poškodenie sa vyskytuje menej často a je pravdepodobnejšie, že bude dočasné po priesečníku s nízkym stopkou, zatiaľ čo po priesečníku s vysokým stopkou je pravdepodobnosť trvalého poškodenia väčšia. Idiopatická ND je stále jednou z najčastejších porúch, najčastejšie sa vyskytuje u mladých dospelých, ale môže sa vyskytnúť aj u pacientov iných vekových kategórií. V niekoľkých prípadoch posmrtné vyšetrenie mozgu pri idiopatickej ND odhalilo selektívnu, ale v konečnom dôsledku úplnú deštrukciu hypotalamických neurónov, ktoré produkujú ADH. Familiárna ND sa vyskytuje len v 2 % prípadov.

Príčiny neurogénneho diabetes insipidus
Trauma hlavy vrátane neurochirurgických
Idiopatické neurogénne
ND
Nádory mozgu
Adenóm hypofýzy
Kr aniof arshin a
Metastázy
Infiltratívne lézie
Sarkoidóza
Choroba
Hand-Schüller-Christian
Lieky a etylalkohol
Neuróza hypofýzy po pôrode
encefalitída
Dedičnosť

Užívanie etylalkoholu je sprevádzané reverzibilným potlačením sekrécie ADH a krátkodobou polyúriou. Vodná diuréza nastáva 30 – 60 minút po užití 25 g alkoholu, obsah alkoholu v krvi sa pohybuje od 50 do 80 mg %. Objem moču závisí od množstva alkoholu prijatého v jednej dávke. Nepretržité používanie nevedie k trvalému močeniu, napriek existencii konštantnej koncentrácie alkoholu v krvi.

Nefrogénny diabetes insipidus. Na rozdiel od pacientov s neurogénnou ND pri nefrogénnej ND plazmatická koncentrácia ADH zodpovedá osmolarite krvnej plazmy. Príčina polyúrie je v tomto prípade spojená buď s nepriepustnosťou obličkových zberných kanálikov pre vodu, ktorá existuje aj napriek prítomnosti ADH, alebo s nedostatočnou funkciou renálneho koncentračného mechanizmu zameraného na udržanie primeranej hypertonicity mozgového interstícia. . Poškodenie funkcie obličiek pri tejto patológii siaha od selektívneho poškodenia odpovede na ADH až po globálne poruchy funkcie nefrónov. S výnimkou prípadov vrodenej nefrogénnej ND je poškodenie koncentračnej funkcie obličiek neúplné, takže osmolarita moču prevyšuje osmolaritu krvnej plazmy. Následne pri normálnej soľnej záťaži u týchto pacientov diuréza zvyčajne nepresahuje 3,5 l/deň a nepozoruje sa ťažká polydipsia, čo ich odlišuje od pacientov s kompletnou neurogénnou ND.

Vrodená nefrogénna ND. Táto zriedkavá dedičná patológia postihuje prevažne mužov.
Ťažká polyúria a polydipsia sa pozorujú ihneď po narodení a v novorodeneckom období sa často pozorujú epizódy hypertenznej dehydratácie. V súvislosti s týmto ochorením často dochádza k oneskoreniu duševného a fyzického vývoja.

Metabolické poruchy. Hypokaliémia a hyperkalcémia sú sprevádzané miernymi poruchami koncentračnej funkcie obličiek, ktoré vymiznú po úprave porúch elektrolytov. V oboch prípadoch sú zaznamenané malé zmeny v tubuloch a interstíciu, ktoré môžu hrať dôležitú úlohu v patogenéze porúch koncentrácie.

Parenchymálne ochorenia obličiek. Existuje množstvo ochorení obličiek, pri ktorých sa ešte pred poklesom glomerulárnej filtrácie (GF) pozoruje výrazné poškodenie tubulov a renálneho interstícia (tabuľka 2).

Tabuľka 2 Parenchýmové ochorenia obličiek vedúce k nefrogénnemu diabetes insipidus

Diuréza v týchto prípadoch zvyčajne nepresahuje 3,5 l/deň a polyúria sa pozoruje len pri zvýšenej spotrebe vody. Poruchy v mechanizme koncentrácie moču sú multifaktoriálnej povahy a zahŕňajú zníženie transportu solí v Henleho slučke, štrukturálne zmeny v tubuloch a cievach drene, v ktorých sa realizuje protiprúdový mechanizmus, narušenie priepustnosť zberných kanálov pre vodu, ako aj zníženie citlivosti na ADH. Pri glomerulárnych a intersticiálnych ochoreniach obličiek vedúcich k progresívnemu zlyhaniu obličiek je ďalším faktorom, ktorý znižuje schopnosť koncentrácie moču, zníženie dodávky solí do Henleho slučky v dôsledku zníženia hladiny CP. Hoci parenchýmové ochorenie obličiek zvyčajne nevedie k produkcii viac ako 3,5 l moču za deň, je najčastejšou príčinou nefrogénnej DI.

Lieky. Lítium a demeklocyklín interferujú s citlivosťou zberných kanálikov na ADH. Zhoršená schopnosť koncentrácie moču sa pozoruje u 10 % pacientov užívajúcich lítiové prípravky. U niektorých pacientov boli po dlhodobom užívaní takýchto liekov zistené nezvratné zmeny vo forme intersticiálnej fibrózy a zlyhania obličiek. Zníženie koncentračnej schopnosti obličiek v dôsledku použitia derivátu tetracyklínu, demeklocyklínu, závisí od dávky liečiva a je reverzibilné; tento vedľajší účinok lieku sa úspešne používa na dlhodobú liečbu syndrómu nedostatku ADH.

Amfotericín B a anestetikum metoxyflurán spôsobujú u väčšiny pacientov zníženie koncentrácie rukopisu. Použitie vysokých dávok týchto liekov môže viesť k poruchám rôznych tubulárnych funkcií a akútnemu zlyhaniu obličiek.

Soľná diuréza

Polyúria ako dôsledok soľnej diurézy je charakterizovaná hodnotami osmolarity moču blížiacimi sa k 300 mOsm/kg a výraznými stratami solí a vody.

Spotreba solí. Na rozdiel od polyúrie spôsobenej vodnou záťažou sú pre pacientov so soľnou diurézou typické hodnoty osmolarity plazmy, ktoré sú na hornej hranici normálu alebo ju jednoznačne prekračujú. Dodatočná konzumácia solí zvyšuje osmolaritu krvnej plazmy, čo stimuluje smäd a vedie k spotrebe vody. Výsledné zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny zvyšuje prietok krvi obličkami a rýchlosť glomerulárnej filtrácie a znižuje proximálnu tubulárnu reabsorpciu. V dôsledku toho sa zvyšuje dodávka solí do distálnych častí nefrónu. Ako je znázornené na obr. 1, ak je osmolarita moču 300 mOsm/kg, diuréza presiahne 3,5 l/deň len vtedy, keď množstvo soli presiahne 1200 mOsm/deň.

Častou príčinou polyúrie u hospitalizovaných pacientov je použitie veľkých dávok soľných a proteínových roztokov (celková parenterálna výživa). Chlorid sodný, hydrogénuhličitan sodný a dusíkaté produkty vznikajúce pri nakladaní soľou sa vylučujú do konečného moču. U pacientov starostlivé klinické a laboratórne vyšetrenie odhalí zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, metabolickú alkalózu (alebo alkalický moč) alebo azotémiu. Moč zvyčajne nie je koncentrovanejší ako krvná plazma, pretože neexistuje stimul na zadržiavanie vody alebo solí. Je zrejmé, že polyúria je v týchto prípadoch jednoducho normálnou homeostatickou reakciou zameranou na udržanie celkovej rovnováhy solí a že vylučovanie veľkých objemov moču bude pokračovať až do ukončenia podávania soľných roztokov. Diagnostické ťažkosti vznikajú v prípadoch, keď sa polyúria považuje za odraz primárneho zlyhania obličiek spôsobujúceho retenciu sodíka a ak sa pokračuje v intravenóznych infúziách, aby sa zabránilo zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny. Ako je uvedené nižšie, strata sodíka obličkami dostatočná na vyvolanie polyúrie (ako je tu definovaná) je zriedkavá.

Osmotická diuréza. Príčiny predĺženej osmotickej diurézy, ktoré majú dôležitý klinický význam, sú diabetická hyperglykémia (ketoacidóza alebo neketocidotická hyperosmolárna kóma), ako aj predĺžená infúzia manitolu. Základom patofyziológie tohto stavu sú charakteristické vlastnosti osmotických látok. Manitol je inertný cukor, ktorý neprechádza cez bunkové membrány. Tým, že spomaľuje transport a metabolizmus glukózy v neprítomnosti inzulínu, má rovnaké vlastnosti. Tieto látky s nízkou molekulovou hmotnosťou sú voľne filtrované glomerulami a prechádzajú z plazmy priamo do tubulárnej tekutiny. Manitol sa obličkovými tubulmi vôbec neabsorbuje a tubulárna reabsorpcia glukózy so zvýšenými hladinami v krvi je blokovaná v dôsledku veľkej filtračnej záťaže. Látky so zlou permeabilitou (manitol aj glukóza) zvyšujú osmolaritu tubulárnej tekutiny a znižujú reabsorpciu sodíka a vody v proximálnych tubuloch, čím zvyšujú tok solí a vody do distálneho nefrónu a sekundárneho moču. Okrem toho prítomnosť týchto látok a vysoký prietok tubulárnej tekutiny obmedzujú reabsorpciu vody a solí v distálnych častiach nefrónu, čím sa znižuje hypertonicita cerebrálneho interstícia a bráni sa koncentrácii aj riedeniu moču. Výsledkom je, že osmolarita moču je blízka osmolarite krvnej plazmy, typicky 310-340 mOsm/kg, a veľké množstvá chloridu sodného a vody (ako aj glukózy a manitolu) sa strácajú močom. To môže viesť k extrémnemu zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny a rozvoju hypertonicity. Hypertonicita extracelulárnej tekutiny je výsledkom dvoch faktorov:
1) prítomnosť vysokých koncentrácií glukózy alebo manitolu a
2) poruchy koncentračnej schopnosti obličiek.
Oba tieto faktory vedú k zvýšenej strate vody obličkami. Napriek tomu, že účinok hypertonicity môže byť otupený zvýšením spotreby vody, ktorá je stimulovaná pocitom smädu, postupná strata solí z extracelulárnej tekutiny vedie k výraznému zníženiu jej objemu. Klinické prejavy tejto situácie sú metabolická encefalopatia, arteriálna hypotenzia, tachykardia, znížený kožný turgor a prerenálna azotémia.
Ochorenia obličiek. Neschopnosť zadržať sodík (deplécia solí) je príznakom niektorých ochorení obličiek, ktoré sa vyskytujú pri ťažkom tubulointersticiálnom poškodení, ako aj všetkých ochorení, ktoré spôsobujú progresívne zlyhanie obličiek. Strata sodíka však zriedkavo vedie k zvýšeniu objemu moču – viac ako 3,5 l/deň (pozri obr. 1).

Takýto výrazný stupeň diurézy soli však možno pozorovať pri cystických léziách obličkovej drene, počas zotavovania sa z akútnej tubulárnej nekrózy, ako aj počas obdobia zotavenia po bilaterálnej obštrukcii obličiek. V týchto situáciách môže diuréza solí viesť k rýchlemu zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny. Okrem toho je potrebné poznamenať, že pri týchto zmenách je narušená citlivosť tubulov na ADH. Nadmerná strata vody teda môže sprevádzať diurézu solí a viesť k hypertonicite krvnej plazmy.
Cystická lézia drene a obličiek (vrodená nefronoftíza). Táto zriedkavá genetická porucha postihuje dospelých v mladom veku a vedie k progresívnemu zlyhaniu obličiek. Obličkové medulárne spojenie obsahuje veľké množstvo malých cýst a renálna biopsia odhalí intersticiálnu fibrózu. Včasným a výrazným príznakom tohto ochorenia, ktorý často poskytuje kľúč k diagnóze, je vyčerpanie soli.
Zotavenie z akútnej tubulárnej nekrózy. Po obnovení úrovne glomerulárnej filtrácie sa môže vyskytnúť výrazná soľná diuréza s uvoľnením veľkého množstva moču, dosahujúceho 6-8 l/deň („diuretická fáza“ akútnej tubulárnej nekrózy). Je zrejmé, že polyúria je spôsobená vylučovaním solí nahromadených v tele počas oligurickej fázy a spravidla zmizne asi po týždni. Po akútnej tubulárnej nekróze možno dlhé mesiace pozorovať menšie poruchy koncentračnej schopnosti obličiek; zotavenie zvyčajne nastáva do jedného roka.

Postobštrukčná diuréza. Patogenéza závažnej soľnej diurézy, ktorá sa vyskytuje počas obdobia zotavenia po bilaterálnej obštrukcii obličiek, zostáva neznáma. Zahŕňajú minimálne 3 faktory:
1) zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny v dôsledku retencie solí počas obdobia renálnej obštrukcie;
2) osmotická diuréza ako výsledok vylučovania nahromadenej močoviny a iných dusíkatých produktov;
3) pretrvávajúce poškodenie tubulárnej funkcie.

Neprítomnosť výraznej deplécie solí v období zotavenia po jednostrannej ureterálnej obštrukcii v experimente naznačuje, že spúšťacím faktorom pre postobštrukčnú diurézu je retencia solí.
Použitie diuretík. Zamýšľaným a požadovaným účinkom diuretickej terapie je strata vody a solí. K výraznému zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny zvyčajne nedochádza, pretože pri jej znížení sa znižuje prietok krvi obličkami a úroveň glomerulárnej filtrácie, zvyšuje sa renálna tubulárna reabsorpcia a obmedzuje sa prietok sodíka a chlóru do sekundárneho moču. Avšak pri použití osmotických diuretík (napr. manitolu, o ktorom sme hovorili vyššie), ako aj silných diuretík, ktoré ovplyvňujú Henleovu slučku (furosemid a kyselina etakrynová), môže dochádzať k pokračujúcim stratám sodíka a vody. Napriek tomu, že užívanie osmotických diuretík spôsobuje hyperosmolaritu krvnej plazmy, užívanie diuretík, ktoré ovplyvňujú funkciu Henleho kľučky, môže viesť k zvýšeniu koncentrácie moču (zmenšením jeho objemu), zadržiavaniu vody a hypoosmolarite krvnej plazmy. .

História polyúrie

Identifikáciou klinických stavov, pri ktorých sa polyúria vyskytuje, možno rýchlo zúžiť okruh možných diagnóz vedúcich k tomuto syndrómu. V prvom rade je dôležité určiť nasledujúce faktory: či polyúria predstavuje nezávislý klinický problém alebo len jeden z mnohých existujúcich problémov; diuréza presahuje 5-6 litrov za deň; či je polyúria dočasná alebo trvalá.

Najdôležitejším anamnestickým faktorom u pacientov s polyúriou sú podrobné informácie o klinickej situácii, v ktorej sa polyúria objavila. Polyúria, ktorá sa objavuje po traume hlavy alebo neurochirurgických výkonoch, ako aj polyúria u pacientov s fokálnymi neurologickými príznakmi a príznakmi ochorení hypofýzy, je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená neurogénnou ND. Polyúria u pacientov, ktorí dostávajú veľké intravenózne infúzie, ako je parenterálna výživa alebo fyziologický roztok, je zjavne spôsobená záťažou soľou a vodou. U pacientov s ochorením obličiek je polyúria zvyčajne nefrogénnou ND a u pacientov, ktorí sa zotavujú z akútnej tubulárnej nekrózy a bilaterálnej obštrukcie obličiek, je spojená s vylučovaním predtým nahromadených solí. U pacientov s diabetes mellitus je polyúria zvyčajne spôsobená hyperglykémiou a glykozúriou. U pacientov liečených na maniodepresívnu psychózu sa polyúria zvyčajne vyskytuje v dôsledku užívania lítiových liekov. Polyúria u novorodencov je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená familiárnym neurogénnym alebo nefrogénnym ND.

Diuréza presahujúca 5-6 l/deň je zvyčajne netypická aj pre stavy, ktoré sa vyskytujú pri ťažkom poškodení koncentračnej funkcie obličiek. Takáto ťažká polyúria sa najčastejšie vyskytuje pri primárnej polydipsii, infúziách fyziologického roztoku, kompletnej neurogénnej ND alebo osmotickej diuréze. Samozrejme, tieto poruchy sa môžu vyskytnúť pri polyúrii, pri ktorej sa denne uvoľní 3,5 až 5 litrov moču.

Polyúria, ku ktorej dochádza po požití veľkého množstva vody a soli, ako aj nadmerná diuréza po požití veľkého slaného jedla bohatého na bielkoviny spolu s veľkým množstvom alkoholu, sú dobre známe. Krátkodobá polyúria je zvyčajne spôsobená použitím diuretík a rádiokontrastných látok. Diabetes insipidus po úrazoch hlavy a neurochirurgických výkonoch môže byť tiež prechodný.

Najväčšie diagnostické ťažkosti vznikajú pri stredne ťažkej polyúrii (diuréza do 3,5-4 l/deň), nesprevádzanej závažnými príznakmi sprievodných ochorení. Diferenciálna diagnostika v týchto prípadoch zahŕňa zváženie novovzniknutého diabetes mellitus, ochorenia hypofýzy a obličiek, hypokaliémie, hyperkalcémie a primárnej polydipsie.

Fyzikálne vyšetrenie

Patologické fyzické symptómy u pacientov s polyúriou môžu byť buď primárne (spôsobené poruchami vyvolávajúcimi polyúriu) alebo sekundárne (spôsobené poruchami vodno-minerálnej rovnováhy spôsobenými stratou vody a solí).

Indikátormi poklesu objemu intravaskulárnej tekutiny sú akútna strata telesnej hmotnosti, arteriálna hypotenzia, znížený kožný turgor, posturálne zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku. V týchto prípadoch adekvátna renálna odpoveď pozostáva z retencie soli a vody. V dôsledku toho má pacient s arteriálnou hypotenziou a polyúriou vážne poruchy koncentračnej schopnosti obličiek. Pokles obsahu tekutín v tele je najvýraznejší u pacientov s osmotickou diurézou, v období zotavovania sa z akútnej tubulárnej nekrózy alebo bilaterálnej obštrukcie obličiek, ako aj pri cystických léziách obličkovej drene. Pokles telesnej hmotnosti bez zmien krvného tlaku a srdcovej frekvencie často poukazuje na straty vody bez soli, ktoré sa vyskytujú pri diabetes insipidus, hyperkalcémii, hypokaliémii a väčšine parenchýmových ochorení obličiek. Extrémne vyčerpanie zásob vody v tele sa u týchto pacientov rozvinie až vtedy, keď sa naruší mechanizmus smädu alebo pacient nemá prístup k vode.

Akútny prírastok hmotnosti, arteriálna hypertenzia a edém poukazujú na nadmerný príjem soli. Zvýšenie telesnej hmotnosti bez výskytu arteriálnej hypertenzie môže byť spôsobené nadmernou konzumáciou solí aj vody.

Prítomnosť fokálnych neurologických symptómov naznačuje neurogénnu ND spôsobenú novotvarmi, ako je nádor hypofýzy alebo infiltratívne lézie. Celkové symptómy ako ospalosť, psychóza a agitovanosť nemajú žiadnu diagnostickú hodnotu.

Strana 4 zo 4

Na laboratórne vyšetrenie pacienta s polyúriou je potrebný len malý súbor bežných krvných a močových testov. Až na niektoré výnimky možno konečnú diagnózu u pacienta s polyúriou získať starostlivým štúdiom klinických údajov v spojení s adekvátnou interpretáciou laboratórnych výsledkov. Niekedy je potrebné vykonať nočný test dehydratácie na stanovenie hladiny ADH v krvnej plazme.

ANALÝZA MOČU

Glukozúria u pacienta s polyúriou (s ketonúriou alebo bez nej) indikuje hyperglykémiu a osmotickú diurézu. Proteinúria a prítomnosť tubulárnych buniek alebo veľkých zrnitých odliatkov v moči naznačujú parenchýmové ochorenie obličiek. Hlavnou hodnotou analýzy moču u pacienta s polyúriou je však stanovenie jeho relatívnej hustoty a osmolarity. Vzťah medzi osmolaritou moču a jeho relatívnou hustotou je znázornený na obr. 1. Osmolarita moču 300 mOsm/kg (zodpovedá približne 0,3 osm/l), ktorá v skutočnosti naznačuje, že moč je izotonický s krvnou plazme, znamená neprítomnosť koncentrácie glomerulárneho filtrátu a zodpovedá relatívnej hustote moču 1010 Molekulová hmotnosť glukózy (180) je vyššia ako osmoticky aktívne látky obsiahnuté v normálnom moči (močovina - 60, chlorid sodný - 58); preto u pacientov s glukozúriou na všetkých úrovniach merania budú hodnoty osmolarity moču zodpovedať vyšším relatívne normálnym hodnotám jeho relatívnej hustoty (merané pomocou hygrometra). V praxi nie je vždy potrebné merať osmolaritu moču.

Vo väčšine prípadov polyúrie je možné diagnózu stanoviť vhodnou interpretáciou výsledkov stanovenia relatívnej hustoty moču, najmä ak sa zisťuje pomocou refraktometra.

Ryža. 1. Vzťah medzi špecifickou hmotnosťou a osmolaritou moču.
Zobrazujú sa nasledujúce možnosti testu moču: malé bodky - cukor alebo bielkoviny nie sú zistené; veľké bodky - glykozúria, štvorčeky - proteinúria, krížiky - po perorálnom podaní 25 g močoviny.

Relatívna hustota moču presahujúca 1012 (osmolarita moču nad 300 mOsm/deň) u pacientov s polyúriou naznačuje vylučovanie veľkého množstva solí, ku ktorému dochádza pri polyúrii spôsobenej infúziou soľných roztokov (fyziologický roztok alebo tekutiny na celkovú parenterálnu výživu) osmotická diuréza, použitie diuretík, cystická obličková dreň alebo zotavenie z tubulárnej nekrózy alebo bilaterálnej renálnej obštrukcie. Relatívna hustota moču menšia ako 1005 (osmolarita moču menšia ako 150 mOsm/kg) u pacienta s polyúriou znamená virtuálnu absenciu sekrécie ADH, ktorá sa pozoruje pri úplnej neurogénnej ND, primárnej polydipii a u dojčiat s vrodenou nefrogénnou ND. Relatívnu hustotu moču v rozsahu od 1005 do 1012 (osmolarita moču v rozsahu 200-300 mOsm/kg) možno pozorovať pri polyúrii akejkoľvek etiológie.

KRVNÝ TEST

Nevyhnutné štúdie sú na stanovenie krvných hladín sodíka, draslíka, chlóru, celkového CO2, močovinového dusíka, kreatinínu, glukózy, vápnika, ako aj osmolaritu plazmy. Ak v krvi nie sú prítomné látky nepriepustné pre žiarenie, manitol, etyl a metylalkohol, ako aj etylglykol, osmolarita krvnej plazmy sa môže určiť pomocou nasledujúceho vzorca:

Osmolarita plazmy = 2 (Na+) + močovina dusík glukóza / 2,8 + glukóza / 18

Osmolarita sa meria v mOsm/kg, koncentrácia - sodík v meq/l, močovinový dusík a glukóza - v mg%. Takto vypočítané hodnoty osmolarity sa zvyčajne líšia od nameraných o 10-15 mOsm/kg.

Hyperosmolarita krvnej plazmy u pacienta s polyúriou znamená stratu vody a narušenie mechanizmu smädu alebo nedostatočný príjem vody do tela a naznačuje, že primárna polydipsia v tomto prípade nemôže byť príčinou polyúrie. Prítomnosť hyperosmolarity v krvnej plazme, čo naznačuje nadbytok solí, poskytuje dôležité diagnostické informácie. Hyperosmolarita v dôsledku hyperglykémie poukazuje na neliečený diabetes mellitus a osmotickú diurézu, zatiaľ čo hyperosmolarita v dôsledku hypernatriémie naznačuje stratu vody alebo použitie hypertonického roztoku chloridu sodného. Azotémia (zvýšená koncentrácia močovinového dusíka) naznačuje, že hyperosmolarita je spôsobená použitím nutričných roztokov s vysokým obsahom bielkovín (napr. enterálna sondová výživa alebo úplná parenterálna výživa) a prítomnosťou zlyhania obličiek. Ak nameraná osmolarita plazmy prekročí vypočítanú osmolaritu o viac ako 15 mOsm/kg, v krvnej plazme musí byť prítomná nejaká látka, ktorá spôsobuje polyúriu, ako je manitol alebo alkohol.

Ak je osmolarita plazmy pacienta s polyúriou normálna, znamená to, že si zachováva primeraný pocit smädu a má prístup k vode. Normálne hodnoty osmolarity krvnej plazmy majú malú diagnostickú hodnotu, pokiaľ nameraná osmolarita neprekročí vypočítanú, čo sa stáva v prípadoch, keď je príčinou polyúrie prítomnosť neznámej látky v krvi.

Hypoosmolarita krvnej plazmy u pacienta s polyúriou znamená zriedenie telesných tekutín v dôsledku zavedenia alebo zadržania vody. Detekcia hypoosmolarity krvnej plazmy má cennú diagnostickú hodnotu, pretože táto skutočnosť zužuje zoznam možných príčin polyúrie na dva stavy: primárna polydipsia a iatrogénna intoxikácia vodou.
Okrem výpočtu osmolarity krvnej plazmy nám stanovenie obsahu elektrolytov v nej umožňuje identifikovať hypokaliémiu a hyperkalciémiu ako možné príčiny polyúrie. Stanovenie koncentrácie kreatinínu v sére sa má vykonať u všetkých pacientov s polyúriou, aby sa mohla posúdiť funkcia obličiek.

TEST NOČNEJ DEHYDRATÁCIE

Hlavnou aplikáciou tohto testu je stanovenie integrálnej odpovede hypofyzárnej sekrécie ADH a mechanizmu renálnej koncentrácie na obmedzenie vody. U normálnych jedincov nevýznamné straty vody počas bezvodej diéty vedú k miernemu zvýšeniu osmolarity plazmy, sprevádzanému zvýšením sekrécie ADH a koncentrovaným výdajom moču. Počas 12-16 hodinovej bezvodej diéty vedie bežne necitlivá strata vody 300-400 ml k zvýšeniu osmolarity krvi o 1% a tento stimul je dostatočný na výrazné zvýšenie sekrécie ADH. Prirodzene, akékoľvek renálne straty vody vyskytujúce sa v tomto čase povedú k výraznejšiemu zvýšeniu osmolarity krvnej plazmy a sekrécie ADH. U normálnych jedincov v období bezvodej diéty klesá diuréza a dochádza k postupnému zvyšovaniu osmolarity moču, ktorá dosahuje plató pri hodnotách 900-1400 mOsm/kg, čo je indikátor maximálnej schopnosti koncentrovať moč. . Strata telesnej hmotnosti je zvyčajne menšia ako 1 kg a počas tohto obdobia zostáva osmolarita krvnej plazmy v rámci normálnych hodnôt. Na základe závislosti prezentovanej na obr. 2 možno predpovedať, že obsah ADH v krvnej plazme bude 3-5 pg/ml. Podanie exogénneho ADH – 5 jednotiek vo vode rozpustného vazopresínu (pitressínu) – v tejto situácii u zdravých jedincov totiž nepovedie k ďalšiemu zvýšeniu koncentrácie moču. U hospitalizovaných pacientov je maximálna osmolarita moču nižšia a dosahuje len 400-1200 mOsm/kg, avšak rovnako ako u zdravých jedincov sa u nich maximálna koncentrácia moču v reakcii na podanie 5 jednotiek vo vode rozpustného vazopresínu nezvyšuje.

V praxi možno v ambulancii alebo oddelení vykonať dehydratačný test, ak je objem vylúčeného moču menší ako 4-5 l/deň. Bezvodá diéta začína o 20:00 prvého dňa; počnúc 8:00 nasledujúceho dňa (o 12 hodín neskôr) sa každú hodinu odoberajú vzorky moču na stanovenie jeho relatívnej hustoty. U pacientov s ťažkou polyúriou (diuréza viac ako 5 l/deň) by sa mal test dehydratácie cez noc vykonať v nemocničnom prostredí a je lepšie ho začať ráno ako večer. Vykonávajú sa časté merania krvného tlaku, srdcovej frekvencie a telesnej hmotnosti. Strata viac ako 3% telesnej hmotnosti (toto je ukazovateľ množstva stratených tekutín) by nemala byť povolená. Keď relatívna hustota moču dosiahne maximálne hodnoty, odoberú sa vzorky krvi a moču na stanovenie ich osmolarity a pod kožu sa vstrekne 5 jednotiek vo vode rozpustného vazopresínu. Po 1 hodine sa znovu odoberie moč na stanovenie jeho osmolarity. Nedostatočné zvýšenie osmolarity alebo relatívnej hustoty moču napriek 3 % strate telesnej hmotnosti alebo zvýšenie osmolarity plazmy nepriamo úmerné poklesu telesnej hmotnosti sa považuje za patologické, čo naznačuje poškodenie hypotalamo-hypofýzno-renálneho systému.

V ďalšej časti popisujeme reakciu na dehydratačný test u pacientov s polyúriou rôznej etiológie.
Nadmerná konzumácia solí a vody. Polyúria v dôsledku príjmu soli je zvyčajne ľahko diagnostikovaná na základe klinických nálezov a hodnôt relatívnej gravitácie moču okolo 1010; spravidla u pacientov tejto kategórie nie je potrebné vykonávať dehydratačný test. Diagnostikovanie polyúrie spôsobenej konzumáciou vody je však často ťažké, pretože pacienti môžu skrývať nadmernú spotrebu vody alebo sa sťažovať na zvýšený smäd. Kvantitatívna odpoveď pacientov s primárnou polydipsiou na dehydratačný test je podobná ako u zdravých jedincov, existujú však nasledujúce výnimky. Po prvé, dosiahnutie maximálnych hodnôt osmolarity moču môže trvať dlhší čas (zvyčajne asi 16 hodín) a strata hmotnosti môže byť veľká v dôsledku predchádzajúcej nadmernej hydratácie (asi 2 kg). Po druhé, maximálna koncentrácia v moči je pod normálnou hodnotou (500-900 mOsm/kg). Rovnako ako u zdravých jedincov, osmolarita plazmy zostáva v rámci normálnych hodnôt a prídavok exogénneho ADH neprekračuje osmolaritu moču (obr. 5).

Ryža. 5. Osmolarita a špecifická hmotnosť moču počas dehydratačného testu u pacientov s polyúriou spôsobenou rôznymi poruchami.

Neurogénna ND. U pacientov s ťažkou neurogénnou ND dochádza v priebehu 4-12 hodín k rýchlej dehydratácii, počas ktorej osmolarita moču dosahuje maximálne hodnoty iba 100-250 mOsm/kg (pozri obr. 5). Počas tejto doby sa telesná hmotnosť zníži o 2-3 kg a osmolarita krvi sa zvýši na 300 mOsm/kg. Napriek týmto zmenám zostáva hladina ADH v krvnej plazme nízka. Charakteristickým diagnostickým znakom je reakcia na podanie exogénneho ADH. Osmolalita moču sa zvyšuje v priemere 2-krát v porovnaní s počiatočnou hladinou pred podaním ADH, čo znamená, že príčinou polyúrie je nedostatok ADH, a nie dysfunkcia renálnych tubulov. Možnosť rýchlej dehydratácie u týchto pacientov zdôrazňuje potrebu prísneho lekárskeho sledovania počas štúdie.
U pacientov s čiastočným deficitom ADH je maximálna osmolarita moču vyššia (300-600 mOsm/kg) a dosahuje sa po dlhšom období dehydratácie, zvyčajne po 8-16 hodinách (pozri obr. 152). Pokles telesnej hmotnosti je zvyčajne menší ako 2 kg a osmolarita plazmy sa mierne zvyšuje na približne 295 mOsm/kg.

Nefrogénna ND. Ako bolo uvedené vyššie, s výnimkou prípadov vrodenej formy patológie má väčšina pacientov s nefrogénnym DI stredne závažné poškodenie koncentračnej funkcie obličiek a zachovávajú si schopnosť zvýšiť osmolaritu moču na hodnoty presahujúce osmolaritu. krvnej plazmy. Podávanie ADH nevedie k ďalšiemu zvýšeniu koncentrácie v moči, čo umožňuje odlíšiť tento stav parciálnej neurogénnej ND. Najväčšiu podskupinu pacientov s nefrogénnou ND tvoria pacienti s tubulointersticiálnym ochorením obličiek – táto diagnóza je zrejmá po vyšetrení močového sedimentu a stanovení sérových koncentrácií kreatinínu a elektrolytov. Na potvrdenie diagnózy nefrogénnej ND u týchto pacientov zvyčajne nie je potrebné vykonať dehydratačný test.

Osmotická diuréza. Keďže stavy vedúce k osmotickej diuréze sú zvyčajne ľahko diagnostikované (diabetická hyperglykémia a dlhodobé užívanie manitolu), v ojedinelých prípadoch sa vykonáva dehydratačný test. Osmotická diuréza je charakterizovaná hodnotami osmolarity moču blízkymi osmolarite krvnej plazmy (zvyčajne v rozmedzí 310-340 mOsm/kg); Počas dehydratačného testu sa osmolarita moču mierne zvýši alebo sa nemení a po podaní ADH sa už nezvyšuje.

Soľná diuréza v dôsledku ochorenia obličiek alebo užívania diuretík. U pacientov so soľnou diurézou zvyčajne nie je potrebné vykonávať dehydratačný test, pretože diagnóza je zvyčajne ľahko stanovená na základe klinických údajov, vyšetrenia močového sedimentu a koncentrácie kreatinínu v sére. Dá sa predpokladať, že po dehydratačnom teste a podaní ADH sa osmolarita moču u týchto pacientov buď vôbec nezmení, alebo sa mierne zvýši.

STANOVENIE OBSAHU ADH (VASOPRESSIN) V KRVNEJ PLAZME

Priamo je možné merať obsah ADH v krvnej plazme pomocou metódy rádioimunoanalýzy, ktorá využíva protilátky proti aktívnemu ľudskému ADH.

Ryža. 6. Vzťah medzi HDP plazmy, osmolaritou plazmy a osmolaritou moču u normálnych dospelých v rôznych štádiách hydratácie au pacientov s polyúriou v dôsledku rôznych porúch (pozri text).
Plné kruhy sú normou (n=25); štvorce – primárna polydipsia (n=2); trojuholníky - nefrogénny diabetes insipidus; kruhy s bodkami – neurogénny diabetes insipidus (n=8).

Hoci sa táto technika v súčasnosti nevykonáva vo väčšine laboratórií klinickej chémie, je pravdepodobné, že v blízkej budúcnosti nájde široké využitie. Okrem toho predbežné výsledky naznačujú, že kombinácia tejto techniky s testom dehydratácie umožňuje presnejšiu klasifikáciu pacientov s polyúriou.

Obsah vo vode rozpustného vazopresínu (WVP) v krvnej plazme pacientov s polyúriou sa vyšetruje potom, čo relatívna hustota alebo molarita moču dosiahne plató pri dehydratačnom teste (obr. 6). Ak sa obsah GDP v krvnej plazme nezvyšuje v súlade s osmolaritou plazmy, pacient má s najväčšou pravdepodobnosťou neurogénnu ND. Zvýšenie hladiny plazmatického HDP bez zvýšenia osmolarity moču indikuje prítomnosť nefrogénnej ND. Paralelné zvýšenie HDP krvnej plazmy a osmolarity moču počas testu dehydratácie naznačuje prítomnosť primárnej polydipsie. Výsledky merania HDP krvnej plazmy počas dehydratačného testu u pacientov s polyúriou spôsobenou vodnou diurézou sa zhodujú s výsledkami u pacientov s kompletnou neurogénnou ND. Rozdiely vo výsledkoch štúdie však možno pozorovať pri ich porovnaní s pacientmi s parciálnou neurogénnou ND, nefrogénnou ND a primárnou polydipsiou v 1/2-1/3 prípadov. Keď bude možné rutinné testovanie HDP krvnej plazmy, použitie tejto metódy v kombinácii s testom dehydratácie povedie k presnejšej diagnóze polyúrie.

Polyúria je zvýšenie množstva vylúčeného moču (nad 1800 ml za deň). Existuje extrarenálna a renálna polyúria. Extrarenálna polyúria je zvyčajne spojená s vymiznutím edému po užití diuretík, veľkého množstva vody a pozoruje sa pri diabetes mellitus a diabetes insipidus a endokrinných poruchách. Polyúria je zvyčajne sprevádzaná znížením špecifickej hmotnosti moču (hyposténúria). Len pri polyúrii je vysoká špecifická hmotnosť moču (hyperstenúria).

Renálna polyúria sa vyskytuje pri ochoreniach obličiek sprevádzaných poškodením distálneho nefrónu, zlyhaním obličiek (, vráskavá oblička). Pri chronickej pyelonefritíde sa polyúria vyskytuje obzvlášť často, v rozmedzí 2-3 litrov moču za deň s ťažkou hypostenúriou.

Čo je to polyúria (z gréckeho poly – veľa a uron – moč) – ide o zvýšenie vylúčeného moču za deň. Polyúria sa vyskytuje, keď denná diuréza presiahne 1800 ml.

Patogenéza polyúrie je mimoriadne rôznorodá, rovnako ako jej diagnostická hodnota.

Polyúria môže byť príznakom mnohých obličkových a neuroendokrinných ochorení. Existuje polyúria extrarenálneho a renálneho pôvodu.

Extrarenálna polyúria priamo nezávisí od organického poškodenia obličiek.

Jeho vznik je spôsobený nasledujúcimi faktormi: zvýšením obsahu vody vo vnútornom prostredí tela, porušením neuroendokrinnej regulácie močenia a zvýšením koncentrácie osmoticky aktívnych látok v krvnej plazme (glomerulárny filtrát). Polyúria, spôsobená zvýšeným obsahom vody vo vnútornom prostredí tela, sa môže vyskytnúť ako vo fyziologických podmienkach - pri konzumácii veľkého množstva tekutín, melónov, hrozna, minerálnej vody a pod., tak aj pri patologických stavoch - v dôsledku psychogénneho zvýšeného pitia. (polydipsia), a tiež v období opuchov a u rekonvalescentov po niektorých infekciách.

Najväčší klinický význam má extrarenálna polyúria spôsobená porušením neuroendokrinnej regulácie diurézy.

Polyúria tohto pôvodu je hlavným príznakom diabetes insipidus, pri ktorom je nedostatočná tvorba antidiuretického hormónu hypofýzy, ktorý je hlavným stimulátorom reabsorpcie vody v distálnom renálnom tubule.

Takáto polyúria sa môže vyskytnúť na konci záchvatu paroxyzmálnej tachykardie, srdcovej astmy, koliky, hypertenznej krízy, migrény a iných patologických stavov, ktoré sa vyskytujú ako vegetatívne krízy, sprevádzané dočasnou poruchou produkcie antidiuretického hormónu hypofýzy porušenie funkčného stavu diencefalických centier, ktoré regulujú sekréciu tohto hormónu. Extrarenálna polyúria je jedným z hlavných prejavov primárneho hyperaldosteronizmu, takzvaného Connovho syndrómu, pozorovaného pri benígnom nádore zona glomerulosa nadobličiek – hyperaldosteronóme.

Polyúria, spôsobená zvýšenou koncentráciou osmoticky aktívnych látok v krvnej plazme (napríklad glukózy), je jedným z najdôležitejších príznakov diabetes mellitus.

Tento mechanizmus polyúrie sa pozoruje pri použití diuretík, ktoré znižujú tubulárnu reabsorpciu.

Renálna polyúria sa vyskytuje pri ochoreniach obličiek, sprevádzaná prudkým poklesom funkčného parenchýmu (konečné štádium renálnej artériosklerózy, glomerulonefritídy, polycystických obličiek atď.); pri ochoreniach, ktoré zhoršujú funkciu obličkových tubulov a zberných ciest (pyelonefritída, intersticiálna nefritída, obličkové kamene, adenóm prostaty, stlačenie močových ciest nádormi a pod.). Renálna polyúria je charakteristická aj pre druhý stupeň akútneho zlyhania obličiek. V týchto prípadoch indikuje obnovenie funkcie nefrónu a je preto priaznivým prognostickým znakom.

Vo všetkých prípadoch polyúrie sa pozorujú fenomény hypo- a izostenúrie.

Meningoencefalitída je ťažké zápalové ochorenie infekčnej povahy, ktoré postihuje centrálny nervový systém (mozkové mozgové bláne, ich substanciu, v iných prípadoch aj miechu). Choroba je kombináciou dvoch patologických stavov: meningitída, ktorá postihuje mäkké meningy a encefalitída, ktorá vzniká pri poškodení mozgovej hmoty.

Chorobu môžu spôsobiť rôzne mikroorganizmy: baktérie, vírusy, prvoky a dokonca aj voľne žijúce améby v sladkých vodách. Mnohé z nich sú prenášané kliešťami ixodidmi, takže najvyšší výskyt sa pozoruje v obdobiach aktívneho života hmyzu. Okrem toho môže byť choroba nezávislá alebo sa môže stať komplikáciou iných infekčných procesov v tele (chrípka, zápal pľúc, tuberkulóza, osýpky, mumps a mnoho ďalších).

Meningoencefalitída ako samostatné ochorenie je častejšie diagnostikovaná u detí (meningokoková infekcia), aj keď u dospelých je možná, je často smrteľná, často zanecháva následky v podobe viac či menej závažných zmien v štruktúrach mozgu, menej často zmizne úplne bez stopy.

Liečba meningoencefalitídy je vždy náročná, pretože na začiatok je potrebné identifikovať patogén (terapia vírusových infekcií a liečba bakteriálnych infekcií nemajú nič spoločné).

Príčiny zápalového procesu v centrálnom nervovom systéme

Ide najmä o meningoencefalitídu polyetiologické, pretože k rozvoju patologického procesu môžu prispieť rôzne okolnosti. Spolu s infekčnými patogénmi môžu hrať negatívnu úlohu infekčno-alergické a toxické faktory. Všetky príčiny meningitídy a encefalitídy sú súčasne predpokladom pre vznik kombinovaného ochorenia (zápal mozgu a pia mater). To prirodzene zhoršuje závažnosť izolovaného ochorenia a jeho prognózu.

Najčastejšou príčinou nebezpečného zápalu lokalizovaného v centrálnom nervovom systéme sú infekcie:

Predisponujúcim faktorom pre túto patológiu je vek - u detí je v dôsledku nedostatočného rozvoja imunitného systému a zlyhania hematoencefalickej bariéry diagnostikovaná meningoencefalitída oveľa častejšie ako u dospelých. Je pravda, že starších ľudí možno v tomto prípade prirovnať k deťom - ich imunita je nízka a telo už nemôže plne odolávať infekciám. Riziková skupina pre tento zápalový proces zahŕňa aj pacientov s akútnou alebo chronickou patológiou ORL orgánov - sínusitída, sinusitída, mastoiditída atď. U týchto pacientov sa spravidla ako komplikácia vyvinie hnisavá meningoencefalitída.

Ako sa patogénu podarí dostať sa do mozgu z vonkajšieho prostredia?

Spôsob, akým sa infekčný agens dostane do tela, závisí od typu patogénu, napríklad:

Infekcia patogénom mozgových blán sa vyskytuje prevažne hematogénnou cestou, na druhom mieste je však lymfogénna cesta šírenia nie je vylúčená ani priama expozícia bakteriálnej flóre v dôsledku prieniku hnisavých dutín alebo otvorených kraniocerebrálnych poranení.

Ako sa klasifikuje tento zápalový proces?

Pacient sa nemusí zaujímať o to, čo lekári nazývajú tento proces, ale rozlišujú nasledujúce formy ochorenia:

Primárny meningoencefalitída, ktorá sa vyvíja v dôsledku infekcie arbovírusom (pri uhryznutí kliešťom), herpes vírusom, besnotou, týfusom v dôsledku prenikania Treponema pallidum (neurosyfilis) do centrálneho nervového systému;
Sekundárne proces - spravidla pôsobí ako komplikácia inej patológie infekčnej povahy (ovčie kiahne, osýpky, tuberkulóza, hnisavé ochorenia orgánov ORL spôsobené bakteriálnou flórou).

Povaha zápalového procesu v centrálnom nervovom systéme môže zahŕňať aj niekoľko foriem:

Fulminant možnosť - choroba sa rýchlo rozvíja, stav pacienta sa prudko zhorší v priebehu niekoľkých hodín a v takejto situácii často nastáva smrť;
Pikantné meningoencefalitída - klinický obraz sa rozvíja pomerne rýchlo, ale nie tak rýchlo ako v prípade fulminantnej formy, takže lekári majú viac času na poskytnutie pomoci;
Subakútna priebeh - tu dochádza k pomalému rozvoju vymazaných symptómov;
Chronický zápalový proces je pomalý vývoj udalostí, príznaky zápalu v mozgu sú slabo vyjadrené, choroba sa vyskytuje s remisiami a exacerbáciami.

Okrem toho sa meningoencefalitída líši povahou zápalovej reakcie, ktorá je určená kvalitou cerebrospinálnej tekutiny:

Serous– cerebrospinálny mok je číra, malé množstvo bielkovín, počet lymfocytov je prudko zvýšený;
Hnisavý– na pozadí zakalenej (hnisavej) cerebrospinálnej tekutiny existuje obrovské množstvo leukocytov;
Hemoragické– likvor získava červenkastý odtieň prímesou krvi v mozgovomiechovom moku je okrem bielych krviniek veľké množstvo červených krviniek;

Príčinou purulentnej meningoencefalitídy vo väčšine prípadov je bakteriálna infekcia(pyogénna kokálna flóra, Pseudomonas aeruginosa atď.), vznik seróznych a hemoragických foriem je spôsobený najmä expozíciou vírusy.

Všeobecné príznaky

Náročnosť diagnostiky meningoencefalitídy spočíva v tom, že patogén o sebe v prvých hodinách ochorenia nič „nehovorí“ a každá forma môže mať svoje špecifické znaky, ktoré však môžu pripomínať široké spektrum patologických stavov. . Je však užitočné poznať všeobecné symptómy, ktoré sú vo všeobecnosti charakteristické pre celú skupinu ochorení nazývaných „meningoencefalitída“:

Samozrejme, je nepravdepodobné, že by pacient sám alebo jeho príbuzní dokázali pochopiť všetky meningeálne znaky, ale mnohí ľudia môžu ľahko zvládnuť niektoré z nich sami. Skúste napríklad nakloniť hlavu pacienta tak, aby sa brada dotýkala hrudnej kosti: pri absencii meningeálnych symptómov sa to stane ľahko; pacient bude reagovať aj na najmenší pohyb smerom nadol.

Ak máte podozrenie na nebezpečnú chorobu, môžete osobu s podozrením na meningoencefalitídu požiadať, aby pasívne pokrčila nohu (v ľahu na chrbte) pod uhlom 90 stupňov (bedrový a kolenný kĺb) a následne ho prinútila končatinu narovnať. Ak sú meningy podráždené, nebude to fungovať, takže tento stav treba považovať za meningeálny príznak (Kernigov príznak).

Jednotlivé formy

Opísaný patologický stav je klasifikovaný aj podľa typu patogénu a ak je spoľahlivo zistený, choroba je prezentovaná v presnejšej verzii s uvedením jej vinníka. Napríklad herpetická meningoencefalitída (samozrejme aj vírusová), tuberkulóza, z ktorej vyplýva bakteriálny charakter, už názov amébový naznačuje, že vinníkom choroby sú prvoky.

Vírusová meningoencefalitída (na príklade herpesu)

Herpetická meningoencefalitída, ktorej hlavnou príčinou je vírus herpes simplex prvého aj druhého typu obsahujúci DNA, sa môže vyskytnúť ako nezávislá forma (u dospelých na pozadí poklesu imunity) alebo pôsobiť ako súčasť generalizovaného vírusová infekcia (u novorodencov a malých detí). Je známe, že HSV sa zistí u dospelých vo viac ako 90% prípadov. Vzhľadom na širokú distribúciu patogénu sa len málokomu podarí vyhnúť sa stretu s HSV, no najväčšia pravdepodobnosť jeho „chytenia“ je pri prechode pôrodnými cestami infikovanej ženy a v ranom detstve (prenos vzduchom). Najnebezpečnejšia sa považuje za vnútromaternicovú infekciu plodu, čo vedie k vážnym následkom.(až 2/3 novorodencov zomierajú v dojčenskom veku, zvyšok čelí osudu detského postihnutia).

Nie je možné vopred predpovedať, čo očakávať od herpetickej meningoencefalitídy, jej priebeh je dosť variabilný:

Akútna meningoencefalitída;
Chronický proces;
Vývoj choroby pod rúškom iných patologických stavov centrálneho nervového systému (novotvary, epilepsia, mŕtvice, demencia);
Takmer asymptomatické.

Prvé príznaky tohto ochorenia:

Intenzívna bolesť hlavy, lokalizovaná vo väčšine prípadov v prednej a parietálnej oblasti;
Vysoká telesná teplota;
Zhoršené vedomie, zmeny funkcií správania až po úplnú nedostatočnosť;
Všeobecné cerebrálne symptómy, na pozadí ktorých možno často pozorovať ohniskové prejavy.

Vírusová povaha ochorenia (najmä v prípade akútnej meningoencefalitídy) neveští pre pacienta nič dobré: k deštruktívnym zmenám v mozgu sa často pridáva syndróm DIC, ktorý zhoršuje už aj tak vážny stav pacienta.

Terapeutický účinok sa uskutočňuje najmä prostredníctvom antivírusového lieku - acyklovir (Virolex), ktorý výrazne zvyšuje šance na život, ale, bohužiaľ, nechráni pred ťažkými následkami.

Video: prednáška o herpetickej encefalitíde u detí

Bakteriálna meningoencefalitída (tuberkulóza atď.)

Vinníkmi tuberkulózy centrálneho nervového systému a mozgových blán, ktorá v 70 % prípadov vedie k tuberkulóznej meningoencefalitíde, sú mykobaktérie (Mycobacterium tuberculosis). Táto forma ochorenia, ktorá predstavuje najzávažnejšiu formu tuberkulózneho poškodenia mozgu, poskytuje pomerne jasný klinický obraz:

Silná bolesť hlavy, ktorá nie je kontrolovaná analgetikami;
Progresívna nevoľnosť a celková slabosť, strata chuti do jedla;
Nevoľnosť, vracanie, fotofóbia;
Znížená koncentrácia;
Autonómne poruchy;
Ťažké cerebrálne symptómy;
Prítomnosť meningeálnych príznakov;
Symptómy fokálnych lézií (zhoršené motorické funkcie, poškodenie hlavového nervu), čo naznačuje zapojenie mozgových blán a mozgovej hmoty;
Vývoj hydrocefalusu.

Priebeh ochorenia za viac či menej priaznivých okolností (úmrtnosť je približne 30 %) je dlhý a bolestivý, zanecháva vážne následky.

Hlavnou liečbou bakteriálnej meningoencefalitídy sú antibiotiká.

Video: prednáška o tuberkulóznej meningoencefalitíde

Amébová meningoencefalitída

Amébová meningoencefalitída je výsledkom vstupu do tela (zvyčajne cez horné dýchacie cesty) malými, voľne žijúcimi prvokmi nazývanými améby.

Okrem sladkej vody je možné nájsť amébu vo vode z vodovodu, v horúcich vodách minerálnych prameňov alebo vypúšťaných elektrárňami, ako aj v pôde, na zelenine a hubách. V zriedkavých prípadoch môže améba obývať nosné priechody detí bez toho, aby im spôsobila veľa škody.

Amébová meningoencefalitída je najčastejšie diagnostikovaná u detí a mladých dospelých. Patologický stav sa môže prejaviť v dvoch formách:

Liečba akútnej meningoencefalitídy tohto pôvodu, keďže často končí tragicky, môže byť niekedy úspešná, ale len pri veľmi skorej diagnostike. Pacientom je predpísaná monoterapia amfotericínom B alebo kombináciou liekov:

amfotericín B + rifampicín + chloramfenikol;

Amfotericín B + rifampicín + ketokonizol.

Pokiaľ ide o granulomatóznu formu, doteraz neboli nájdené žiadne spoľahlivé metódy kontroly. Používajú sa kombinácie sulfadiazín + flukonazol, pentamidín + ketonazol (krém) + chlórhexidín (lokálny). Niekedy pomáhajú deriváty imidazolu. Hormóny sú v tomto prípade vylúčené - budú ďalej zhoršovať proces a viesť k rýchlej progresii ochorenia.

Dôsledky meningoencefalitídy

Ľudia, ktorí utrpeli takýto nebezpečný stav, môžu v budúcnosti očakávať od tohto ochorenia rôzne „prekvapenia“. Nie je toľko prípadov, keď sa meningoencefalitída (akéhokoľvek pôvodu) vyliečila, ako napríklad nádcha. Zvyčajne, aj keď sú malé, pre cudzincov sotva viditeľné alebo úplne nepostrehnuteľné, následky zostávajú. Závisí to od mnohých faktorov: kedy človek trpel chorobou, aký patogén „skúsil“, ako proces prebiehal, v akom stave imunity atď. Stupeň závažnosti následkov bude závisieť od toho, ako hlboko patologický proces prenikne, aký zóny, do ktorých zasahuje, nakoľko sú ovplyvnené štruktúry centrálneho nervového systému (CNS).

Najvýraznejšie dôsledky sa očakávajú v prípade vnútromaternicovej infekcie vírusom. Ak dieťa nezomrelo v maternici, neskôr bude musieť bojovať s epilepsiou a duševnými poruchami. Takéto deti síce slabo rastú, no ich duševný vývoj ešte viac zaostáva. Okrem toho, vzhľadom na poškodenie centrálneho nervového systému v počiatočných štádiách jeho vzniku, paréza a paralýza sa považujú za prirodzený jav.

Meningoencefalitída je obzvlášť nebezpečná pre deti, veď v prípade priaznivého ukončenia procesu ešte stále nie sú membrány a hmota mozgu také zdravé ako pred chorobou. Ďalší vývoj centrálneho nervového systému je často brzdený, trpí inteligencia a hoci sa niektorým deťom v škole darí (ktoré majú šťastie), presné vedy pre nich začínajú byť ťažké. Okrem toho vždy existuje nebezpečenstvo vzniku konvulzívneho syndrómu a.

Problémy majú aj dospelí, z ktorých najmenší je znížený sluch a zrak. A zdá sa, že sa formujú intelektuálne schopnosti, takže z tejto strany sa neočakávajú žiadne problémy. Ale nie, rôzne typy demencie, duševné poruchy na pozadí epileptických záchvatov, parézy a paralýzy môžu číhať na každého človeka, aj keď je to včerajší vedec alebo obyčajný tvrdý pracovník.

Niektorí ľudia však majú naozaj šťastie, okrem lekárskej prehliadky u neurológa a pravidelných prehliadok im nič iné nepripomína prežité utrpenie.

Príčiny polyúrie

Vodná diuréza

Zvyčajná nadmerná spotreba vody (primárna polydipsia). Zvýšenie celkového obsahu vody v organizme v dôsledku jej nadmernej spotreby vedie k zníženiu koncentrácie solí v dôsledku zriedenia a dočasnému zníženiu osmolarity krvnej plazmy. Potlačenie sekrécie ADH je sprevádzané poklesom jeho koncentrácie v krvnej plazme a znížením reabsorpcie vody v distálnom nefrone.

Výsledkom je, že kým sa osmolarita plazmy nezvýši na normálne hodnoty, vylúčia sa veľké objemy zriedeného moču. Zistilo sa, že necitlivá strata vody u dospelých je 500 ml/deň, a aby sa objavila polyúria, ako je tu definované, množstvo spotrebovanej vody musí presiahnuť 4 l/deň. Hypoosmolarita krvnej plazmy nastáva až vtedy, keď množstvo spotrebovanej vody presiahne normálne zásoby jej vylučovania, čo je približne 12 l/deň.

Pacienti s duševnými poruchami však môžu za krátky čas vypiť enormné množstvo vody a tým odrezať normálne zásoby vody. V takýchto prípadoch sa osmolarita krvnej plazmy pohybuje od 240 do 290 mOsm/kg. Ťažká hypoosmolarita môže viesť ku kŕčovitým bolestiam brucha, nevoľnosti, vracaniu, hnačke a metabolickej encefalopatii, charakterizovanej bolesťou hlavy, poruchou vedomia, podráždenosťou a epileptiformnými záchvatmi.

Tento syndróm môže byť ťažké diagnostikovať, pretože ťažko chorí pacienti môžu odopierať pitnú vodu. Okrem toho, ak je pacient v komatóznom stave a v dôsledku toho sa prietok vody zastaví v dôsledku vylučovania vody obličkami, v čase vyšetrenia môže byť osmolarita plazmy obnovená na normálne hodnoty.

Neurogénny diabetes insipidus (ID). Úplné a čiastočné porušenia. Polyúria sa môže vyskytnúť v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku ADH pri ochoreniach centrálneho nervového systému. Ako už bolo uvedené, ak diuréza presiahne 3,5 l/deň počas normálneho zaťaženia soľou, osmolarita moču by mala byť pod 200 mOsm/kg, čo znamená, že plazmatická koncentrácia ADH je pod 1 pg/ml (pozri obr. 147 a 148).

Aby došlo k takémuto výraznému poklesu hladín ADH, je potrebná strata viac ako 90 % buniek, ktoré ho produkujú v hypotalame. Menšie poškodenie vedie k čiastočnému zhoršeniu koncentračnej schopnosti obličiek a menej výraznému zvýšeniu objemu moču.

Ak sa však voda nedostane do tela, postupné vyčerpávanie jej zásob vedie k závažnej hypertonicite tekutinových priestorov a metabolickej encefalopatii. Pokles intravaskulárneho objemu je nevýznamný, pretože v dôsledku tohto priestoru sa stráca menej ako 10% vody.

Hlavné poruchy vedúce k neurogénnej ND sú uvedené v tabuľke. 138. Väčšinu z nich možno identifikovať podľa pridružených neurologických alebo endokrinologických porúch, vrátane bolesti hlavy a zhoršenia zorného poľa alebo hypopituitarizmu.

Tabuľka 138. Príčiny neurogénneho diabetes insipidus

Zdá sa, že najčastejšími príčinami ND sú úrazy hlavy alebo neurochirurgické zákroky zahŕňajúce hypofýzu alebo hypotalamus. Po hypofyzektómii sa DI vyskytuje u 28-84 % pacientov. Poruchy sekrécie ADH sú výsledkom retrográdnej degenerácie neurónov v supraoptickom a paraventrikulárnom jadre hypotalamu po prerezaní stopky hypofýzy.

Poškodenie sa vyskytuje menej často a je pravdepodobnejšie, že bude dočasné po priesečníku s nízkym stopkou, zatiaľ čo po priesečníku s vysokým stopkou je pravdepodobnosť trvalého poškodenia väčšia.

Idiopatická ND je stále jednou z najčastejších porúch, najčastejšie sa vyskytuje u mladých dospelých, ale môže sa vyskytnúť aj u pacientov iných vekových kategórií. V niekoľkých prípadoch posmrtné vyšetrenie mozgu pri idiopatickej ND odhalilo selektívnu, ale v konečnom dôsledku úplnú deštrukciu hypotalamických neurónov, ktoré produkujú ADH. Familiárna ND sa vyskytuje len v 2 % prípadov.

Na rozdiel od pacientov s neurogénnou ND pri nefrogénnej ND plazmatická koncentrácia ADH zodpovedá osmolarite krvnej plazmy. Príčina polyúrie je v tomto prípade spojená buď s nepriepustnosťou obličkových zberných kanálikov pre vodu, ktorá existuje aj napriek prítomnosti ADH, alebo s nedostatočnou funkciou renálneho koncentračného mechanizmu zameraného na udržanie primeranej hypertonicity mozgového interstícia. .

Poškodenie funkcie obličiek pri tejto patológii siaha od selektívneho poškodenia odpovede na ADH až po globálne poruchy funkcie nefrónov. S výnimkou prípadov vrodenej nefrogénnej ND je poškodenie koncentračnej funkcie obličiek neúplné, takže osmolarita moču prevyšuje osmolaritu krvnej plazmy.

Následne pri normálnej soľnej záťaži u týchto pacientov diuréza zvyčajne nepresahuje 3,5 l/deň a nepozoruje sa ťažká polydipsia, čo ich odlišuje od pacientov s kompletnou neurogénnou ND.

Vrodená nefrogénna ND

Táto zriedkavá dedičná patológia postihuje prevažne mužov. Ťažká polyúria a polydipsia sa pozorujú ihneď po narodení a v novorodeneckom období sa často pozorujú epizódy hypertenznej dehydratácie. V súvislosti s týmto ochorením často dochádza k oneskoreniu duševného a fyzického vývoja.

Metabolické poruchy

Hypokaliémia a hyperkalcémia sú sprevádzané miernymi poruchami koncentračnej funkcie obličiek, ktoré vymiznú po úprave porúch elektrolytov. V oboch prípadoch sú zaznamenané malé zmeny v tubuloch a interstíciu, ktoré môžu hrať dôležitú úlohu v patogenéze porúch koncentrácie.

Parenchymálne ochorenia obličiek. Existuje množstvo ochorení obličiek, pri ktorých je ešte pred znížením glomerulárnej filtrácie (GF) zaznamenané výrazné poškodenie tubulov a renálneho interstícia (tabuľka 139).

Tabuľka 139. Parenchýmové ochorenia obličiek vedúce k nefrogénnemu diabetes insipidus

Pri glomerulárnych a intersticiálnych ochoreniach obličiek vedúcich k progresívnemu zlyhaniu obličiek je ďalším faktorom, ktorý znižuje schopnosť koncentrácie moču, zníženie dodávky solí do Henleho slučky v dôsledku zníženia hladiny CP. Hoci parenchýmové ochorenie obličiek zvyčajne nevedie k produkcii viac ako 3,5 l moču za deň, je najčastejšou príčinou nefrogénnej DI.

Lieky

Lítium a demeklocyklín interferujú s citlivosťou zberných kanálikov na ADH. Zhoršená schopnosť koncentrácie moču sa pozoruje u 10 % pacientov užívajúcich lítiové prípravky. U niektorých pacientov boli po dlhodobom užívaní takýchto liekov zistené nezvratné zmeny vo forme intersticiálnej fibrózy a zlyhania obličiek.

Zníženie koncentračnej schopnosti obličiek v dôsledku použitia derivátu tetracyklínu, demeklocyklínu, závisí od dávky liečiva a je reverzibilné; tento vedľajší účinok lieku sa úspešne používa na dlhodobú liečbu syndrómu nedostatku ADH.

Amfotericín B a anestetikum metoxyfluran spôsobujú u väčšiny pacientov zníženie koncentračnej schopnosti obličiek. Použitie vysokých dávok týchto liekov môže viesť k poruchám rôznych tubulárnych funkcií a akútnemu zlyhaniu obličiek.

Soľná diuréza

Polyúria ako dôsledok soľnej diurézy je charakterizovaná hodnotami osmolarity moču blížiacimi sa k 300 mOsm/kg a výraznými stratami solí a vody.

Spotreba solí. Na rozdiel od polyúrie spôsobenej vodnou záťažou sú pre pacientov so soľnou diurézou typické hodnoty osmolarity plazmy, ktoré sú na hornej hranici normálu alebo ju jednoznačne prekračujú.

Dodatočná konzumácia solí zvyšuje osmolaritu krvnej plazmy, čo stimuluje smäd a vedie k spotrebe vody. Výsledné zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny zvyšuje prietok krvi obličkami a rýchlosť glomerulárnej filtrácie a znižuje proximálnu tubulárnu reabsorpciu. V dôsledku toho sa zvyšuje dodávka solí do distálnych častí nefrónu. Ako je znázornené na obr. 147, ak je osmolarita moču 300 mOsm/kg, výdaj moču presiahne 3,5 l/deň len vtedy, keď množstvo soli presiahne 1200 mOsm/deň.

U pacientov starostlivé klinické a laboratórne vyšetrenie odhalí zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, metabolickú alkalózu (alebo alkalický moč) alebo azotémiu. Moč zvyčajne nie je koncentrovanejší ako krvná plazma, pretože neexistuje stimul na zadržiavanie vody alebo solí.

Je zrejmé, že polyúria je v týchto prípadoch jednoducho normálnou homeostatickou reakciou zameranou na udržanie celkovej rovnováhy solí a že vylučovanie veľkých objemov moču bude pokračovať až do ukončenia podávania soľných roztokov.

Diagnostické ťažkosti vznikajú, ak sa polyúria považuje za prejav primárneho zlyhania obličiek spôsobujúce retenciu sodíka a ak sa pokračuje v intravenóznych infúziách, aby sa zabránilo vyčerpaniu objemu extracelulárnej tekutiny. Ako je uvedené nižšie, strata sodíka obličkami dostatočná na vyvolanie polyúrie (ako je tu definovaná) je zriedkavá.

Osmotická diuréza

Príčiny predĺženej osmotickej diurézy, ktoré majú dôležitý klinický význam, sú diabetická hyperglykémia (ketoacidóza alebo neketocidotická hyperosmolárna kóma), ako aj predĺžená infúzia manitolu. Základom patofyziológie tohto stavu sú charakteristické vlastnosti osmotických látok. Manitol je inertný cukor, ktorý neprechádza cez bunkové membrány.

Tým, že spomaľuje transport a metabolizmus glukózy v neprítomnosti inzulínu, má rovnaké vlastnosti. Tieto látky s nízkou molekulovou hmotnosťou sú voľne filtrované glomerulami a prechádzajú z plazmy priamo do tubulárnej tekutiny. Manitol sa obličkovými tubulmi vôbec neabsorbuje a tubulárna reabsorpcia glukózy so zvýšenými hladinami v krvi je blokovaná v dôsledku veľkej filtračnej záťaže.

Látky so zlou permeabilitou (manitol aj glukóza) zvyšujú osmolaritu tubulárnej tekutiny a znižujú reabsorpciu sodíka a vody v proximálnych tubuloch, čím zvyšujú tok solí a vody do distálneho nefrónu a sekundárneho moču. Okrem toho prítomnosť týchto látok a vysoký prietok tubulárnej tekutiny obmedzujú reabsorpciu vody a solí v distálnych častiach nefrónu, čím sa znižuje hypertonicita cerebrálneho interstícia a bráni sa koncentrácii aj riedeniu moču.

Výsledkom je, že osmolarita moču je blízka osmolarite krvnej plazmy, typicky 310-340 mOsm/kg, a veľké množstvá chloridu sodného a vody (ako aj glukózy a manitolu) sa strácajú močom. To môže viesť k extrémnemu zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny a rozvoju hypertonicity.

Hypertonicita extracelulárnej tekutiny je výsledkom dvoch faktorov:
1) prítomnosť vysokých koncentrácií glukózy alebo manitolu
2) poruchy koncentračnej schopnosti obličiek.

Oba tieto faktory vedú k zvýšenej strate vody obličkami. Napriek tomu, že účinok hypertonicity môže byť otupený zvýšením spotreby vody, ktorá je stimulovaná pocitom smädu, postupná strata solí z extracelulárnej tekutiny vedie k výraznému zníženiu jej objemu. Klinické prejavy tejto situácie sú metabolická encefalopatia, arteriálna hypotenzia, tachykardia, znížený kožný turgor a prerenálna azotémia.

Ochorenia obličiek

Neschopnosť zadržiavať sodík (plytvanie soľou) je príznakom niektorých ochorení obličiek, ktoré zahŕňajú závažné tubulointersticiálne poškodenie, ako aj všetkých ochorení, ktoré spôsobujú progresívne zlyhanie obličiek. Strata sodíka však zriedkavo vedie k zvýšeniu objemu moču - viac ako 3,5 l / deň (pozri obr. 147).

V týchto situáciách môže diuréza solí viesť k rýchlemu zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny. Okrem toho je potrebné poznamenať, že pri týchto zmenách je narušená citlivosť tubulov na ADH. Nadmerná strata vody teda môže sprevádzať diurézu solí a viesť k hypertonicite krvnej plazmy.

Cystická lézia obličkovej drene (vrodená nefronoftíza). Táto zriedkavá genetická porucha postihuje dospelých v mladom veku a vedie k progresívnemu zlyhaniu obličiek. Obličkové medulárne spojenie obsahuje veľké množstvo malých cýst a renálna biopsia odhalí intersticiálnu fibrózu. Včasným a výrazným príznakom tohto ochorenia, ktorý často poskytuje kľúč k diagnóze, je vyčerpanie soli.

Zotavenie z akútnej tubulárnej nekrózy

Po obnovení úrovne glomerulárnej filtrácie sa môže vyskytnúť výrazná soľná diuréza s uvoľnením veľkého množstva moču, dosahujúceho 6-8 l/deň („diuretická fáza“ akútnej tubulárnej nekrózy). Je zrejmé, že polyúria je spôsobená vylučovaním solí nahromadených v tele počas oligurickej fázy a spravidla zmizne asi po týždni. Po akútnej tubulárnej nekróze možno dlhé mesiace pozorovať menšie poruchy koncentračnej schopnosti obličiek; zotavenie zvyčajne nastáva do jedného roka.

Postobštrukčná diuréza

Patogenéza závažnej soľnej diurézy, ktorá sa vyskytuje počas obdobia zotavenia po bilaterálnej obštrukcii obličiek, zostáva neznáma.

Zahŕňajú minimálne 3 faktory:
1) zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny v dôsledku retencie solí počas obdobia renálnej obštrukcie;
2) osmotická diuréza ako výsledok vylučovania nahromadenej močoviny a iných dusíkatých produktov;
3) pretrvávajúce poškodenie tubulárnej funkcie.

Použitie diuretík

Zamýšľaným a požadovaným účinkom diuretickej terapie je strata vody a solí. K výraznému zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny zvyčajne nedochádza, pretože pri jej znížení sa znižuje prietok krvi obličkami a úroveň glomerulárnej filtrácie, zvyšuje sa renálna tubulárna reabsorpcia a obmedzuje sa prietok sodíka a chlóru do sekundárneho moču.

Avšak pri použití osmotických diuretík (napr. manitolu, o ktorom sme hovorili vyššie), ako aj silných diuretík, ktoré ovplyvňujú Henleovu slučku (furosemid a kyselina etakrynová), môže dochádzať k pokračujúcim stratám sodíka a vody.

Napriek tomu, že užívanie osmotických diuretík spôsobuje hyperosmolaritu krvnej plazmy, užívanie diuretík, ktoré ovplyvňujú funkciu Henleho kľučky, môže viesť k zvýšeniu koncentrácie moču (v dôsledku zníženia jeho objemu), zadržiavaniu vody a hypoosmolarite krvnej plazmy.