پلی اوری چیست؟ پلی یوری چگونه یک پاتوژن از محیط خارجی وارد مغز می شود؟

با صحبت در مورد پلی اوری، لازم به ذکر است که در عمل پزشکی این روند پاتولوژیک افزایش خروجی ادرار یک بیماری جداگانه نیست. بر این اساس، پلی اوری را می توان تنها یک تظاهرات بالینی در نظر گرفت که نشان دهنده وجود بیماری های دیگر است.

پاتوژنز و طبقه بندی پلی اوری

بسته به علت و ماهیت تظاهرات پلی اوری، موارد زیر وجود دارد:

موقت و دائمی؛
پاتولوژیک و فیزیولوژیک

بیایید نگاهی دقیق تر به ماهیت هر یک از آنها بیندازیم.

بنابراین، پلی اوری موقت اغلب با بحران فشار خون بالا و دی انسفال، تاکی کاردی و مصرف مقادیر زیاد مایعات تحریک می شود. در حالی که پلی اوری ثابت به دلیل اختلال در عملکرد کلیه ها و غدد درون ریز رخ می دهد. مکانیسم ایجاد پلی اوری پاتولوژیک در بیماری های اندام ها و سیستم های داخلی نهفته است. این نوع افزایش برون ده ادرار نیاز به توجه بیشتری دارد، زیرا ممکن است نشان دهنده بیماری های جدی باشد، مانند:

التهاب و اختلالات کلیه؛
وجود تومور در ناحیه لگن؛
اختلالات سیستم عصبی، اختلالات روانی؛
بیماری سنگ کلیه؛
برخی از انواع سیستیت؛
اغلب اوقات پلی اوری با
ممکن است یکی از نشانه های بارداری باشد.

این فهرست کاملی از علل احتمالی پلی اوری پاتولوژیک نیست.

سایر علل پلی اوری

در مورد شکل فیزیولوژیکی، با مصرف مقادیر زیادی مایعات، مصرف دیورتیک ها و مواد غذایی که خروج ادرار را تحریک می کند، همراه است.

پولیوریا می تواند به ویژه در دیابت مشخص شود: در برخی موارد، مقدار ادرار دفع شده به ده لیتر می رسد. علاوه بر این، در طول تحقیق، به عنوان مثال، با استفاده از آزمون Zimnitsky، افزایش چگالی آن ذکر شده است.

بیماران اغلب در شب ادراری را تجربه می کنند. علل احتمالی پلی اوری شبانه: بیماری کلیوی و نارسایی قلبی عروقی. با کمک معاینات دیگر می توانید علت پلی اوری شبانه را با جزئیات بیشتری دریابید. یک اختلال پاتولوژیک به شکل غلبه برون ده ادرار شبانه بر برون ده ادرار در روز شامل نیاز به مراجعه بیش از دو بار در شبانه روز به دستشویی است.

کاملاً واضح است که هنگام تعجب از چگونگی درمان پلی اوری، باید بر روی علت اصلی وقوع آن تمرکز کرد.

پلی یوریایک مشکل چشمگیر و اغلب گیج کننده است که در موقعیت های بالینی مختلف ایجاد می شود.

ممکن است یک واکنش هموستاتیک طبیعی باشد یا ممکن است منعکس کننده اختلالات متابولیکی عمیق باشد. پلی یوری ناشی از مصرف خوراکی یا انفوزیون داخل وریدی مقادیر زیادی مایع و الکترولیت ها خوش خیم، موقتی است و نباید مشکلات تشخیصی عمده ای ایجاد کند. از سوی دیگر، پلی اوری پایدار در نتیجه پلی دیپسی اولیه، دیابت بی مزه (DI)، بیماری کلیوی اکتسابی یا دیورز اسمزی ممکن است از نظر تشخیصی مشکوک و تهدید کننده زندگی باشد. تشخیص افتراقی دقیق پلی اوری نیازمند درک دقیق مکانیسم های فیزیولوژیکی دفع آب است. دلیل اینکه ما بر فیزیولوژی اولیه دفع آب تاکید می کنیم، اهمیت این اطلاعات اساسی در شناخت و درمان اختلالات متعددی است که منجر به پلی اوری می شود.

پولیوریا یا تولید ادرار اضافی معمولا هم برای بیمار و هم برای پزشک آشکار است. از آنجایی که هیچ تعریف پذیرفته شده ای از پلی اوری وجود ندارد، ما خودسرانه حجم ادرار بیش از 3.5 لیتر در روز (یا 150 میلی لیتر در ساعت) را بیش از حد تعریف می کنیم.

به طور معمول، در بزرگسالان عادی، دیورز بین 1 تا 2 لیتر در روز متغیر است و مقدار آن به مقدار مایع مصرفی خوراکی بستگی دارد. مشخص شده است که میل به ادرار کردن زمانی احساس می شود که 100-200 میلی لیتر ادرار در مثانه جمع می شود (ظرفیت مثانه از 300 تا 450 میلی لیتر است) و ادرار در بزرگسالان 4-7 بار در روز اتفاق می افتد. اگر دیورز به 3.5 لیتر در روز افزایش یابد، دفعات ادرار به 10 بار یا بیشتر افزایش می یابد. افزایش دفعات ادرار و شب ادراری بدون افزایش برون ده ادرار، پلی اوری محسوب نمی شوند و در این مقاله مورد بحث قرار نمی گیرند.

شاخص های اصلی سطح ادرار

در یک فرد بالغ سالم با میانگین وزن بدن 70 کیلوگرم، تشکیل ادرار با تولید 150 لیتر در روز فیلتر گلومرولی آغاز می شود. حدود 80 درصد نمک ها و آب فیلتر شده توسط نفرون پروگزیمال بازجذب می شوند. عامل اصلی تعیین کننده حجم نهایی ادرار، کسر آب است که از 20 درصد باقیمانده فیلتر هنگام عبور از نفرون دیستال بازجذب می شود. این فرآیند توسط مکانیسم غلیظ کلیه و هورمون ضد ادراری (ADH) تولید شده توسط غده هیپوفیز تنظیم می شود. در حضور ADH، آب بیشتری در نفرون دیستال بازجذب می شود و در نتیجه ادرار غلیظ کمتری تولید می شود. بر این اساس، در صورت عدم وجود ADH، آب کمتری بازجذب می شود و در نتیجه حجم بیشتری از ادرار رقیق تولید می شود.
محدوده فیزیولوژیکی غلظت ادرار از 50 تا 1400 mOsm/kg است (چگالی ویژه - از 1000 تا 1040). در این حدود، نوسانات بیش از 25 برابر در حجم ادرار در سطح ثابت دفع نمک مجاز است (شکل).

سطح برون ده ادرار در مقادیر مختلف غلظت ادرار و سطح دفع نمک.

تنظیم کلیوی سطح دفع نمک و آب با هدف حفظ ترکیب ثابت مایعات بدن و حجم آنها انجام می شود. در افراد سالم، ترکیب و حجم ادرار منعکس کننده دریافت رژیم غذایی و از دست دادن نمک و آب خارج کلیوی است.

تعادل الکترولیت

موادی که در کلیه ها دفع می شوند عبارتند از سدیم، پتاسیم، کلر و محصولات نهایی تجزیه پروتئین (محصولات نیتروژن دار - اوره، کراتینین، اسید اوریک و آمونیاک، و همچنین اسیدهای معدنی - فسفر و سولفوریک). به عنوان مثال، رژیم غذایی حاوی 6 گرم کلرید سدیم و 60 گرم پروتئین تقریباً 600 mOsm در روز نمک تولید می کند که باید از طریق کلیه ها دفع شود. با توجه به محدودیت های فیزیولوژیکی غلظت ادرار، این مواد می توانند در حجم ادرار از 12 لیتر در روز تا 400 میلی لیتر در روز دفع شوند (شکل 1 را ببینید). علیرغم تنوع غذایی، بار نمکی که نیاز به دفع کلیوی دارد معمولاً بین 400 تا 1200 mOsm/day است. بنابراین، واضح است که بازجذب آب در نفرون دیستال، که توسط سطح ترشح ADH و مکانیسم تمرکز کلیوی تعیین می‌شود، از نظر بالینی تعیین‌کننده‌تر حجم ادرار نسبت به مقدار نمکی است که کلیه‌ها باید دفع کنند.

تعادل آب

تنظیم تعادل آب کلی به منظور حفظ مقادیر اسمولاریته طبیعی پلاسمای خون 280-295 mOsm/kg انجام می شود. در این حدود، تعادل آب عمدتاً به دلیل تغییر در سطح دفع کلیوی آب تحت تأثیر ADH و مکانیسم غلظت کلیوی برقرار می شود. روابط بین اسمولاریته پلاسمای خون، غلظت ADH و اسمولاریته ادرار در شکل نشان داده شده است. 2. محرک اصلی که منجر به تغییر در سطح ترشح ADH توسط غده هیپوفیز می شود، تغییر در اسمولاریته مایعات بدن است. با اسمولاریته اولیه 287 mOsm/kg (پیکان جامد در شکل 2، a)، مصرف 0.5 لیتر آب، مقدار کافی برای کاهش اسمولاریته پلاسمای خون تنها به میزان 1٪ (3 mOsm/kg)، درک می شود. توسط گیرنده های اسموری هیپوتالاموس قدامی، منجر به کاهش ترشح ADH توسط لوب خلفی غده هیپوفیز و کاهش غلظت پلاسمایی ADH از 2 به 1 pg/ml می شود. غلظت ادرار از حدود 500 تا 250 mOsm/kg کاهش می یابد (شکل 2b). با فرض ثابت ماندن بار نمک در 600 mOsm/day، حجم ادرار باید از 1.2 به 2.4 L/day دو برابر شود (شکل 1 را ببینید).

برنج. 2. نمایش شماتیک اثر تغییرات کوچک در اسمولاریته پلاسما بر غلظت وازوپرسین پلاسما (ADH) و اسمولاریته ادرار در بزرگسالان سالم.

برعکس، اگر آب کافی برای افزایش اسمولاریته خون به میزان 1% از دست برود، غلظت ADH پلاسما 1 pg/mL افزایش می‌یابد، غلظت ادرار از حدود 500 به 700 mOsm/kg افزایش می‌یابد و حجم ادرار از 1.2 لیتر در روز به 850 میلی‌لیتر کاهش می‌یابد. روز اگر اسمولاریته پلاسما از حد طبیعی بیشتر شود تشنگی رخ می دهد که منجر به افزایش مصرف آب می شود. آب آشامیدنی در نتیجه افزایش سطح ADH حفظ می شود و مایعات بدن را رقیق می کند و در نهایت منجر به بازیابی اسمولاریته طبیعی پلاسما می شود.

در محدوده نرمال اسمولاریته پلاسما، مقدار آب مصرفی توسط سنت های اجتماعی و فرهنگی تعیین می شود و نه با احساس تشنگی. تغییر در اسمولاریته پلاسمای خون در نتیجه نوشیدن آب به نوبه خود منجر به تغییر در سطح ترشح ADH، غلظت و حجم ادرار می شود. بنابراین، واضح است که در شرایط عادی عامل اصلی تعیین کننده حجم ادرار، مقدار آب مصرفی است.

مکانیسم غلظت کلیوی

محدودیت‌های فیزیولوژیکی وسیع دفع آب با تغییرات گسترده در غلظت ادرار، از 50 تا 1400 mOsm/kg مرتبط است. برای ارزیابی مناسب وضعیت بالینی در موارد پلی اوری، درک واضح مکانیسم غلظت کلیوی الزامی است. تشکیل ادرار با تولید پلاسمای خون اولترافیلترات ایزوتونیک در گلومرول ها آغاز می شود. با عبور مایع از بخش های بعدی نفرون، ترکیب و اسمولاریته آن به دلیل بازجذب انتخابی نمک ها و آب تغییر می کند. در اندام بالارونده مدولری پهن حلقه هنله، سدیم و کلرید بدون اینکه همراه با بازجذب آب باشد، دوباره جذب می‌شوند و در نتیجه مایع لوله‌ای هیپوتونیک وارد مجراهای جمع‌کننده دیستال قشر و مایع بینابینی هیپرتونیک بصل الکلیه می‌شود. این بازجذب انتخابی حیاتی نمک ها بدون آب، که منجر به تشکیل مدولای هیپرتونیک کلیوی می شود، به عنوان "اثر جداسازی" شناخته می شود. این اثر توسط تابع جریان مخالف موازی اندام های صعودی و نزولی حلقه هنله، که ضرب کننده جریان مخالف نامیده می شود، تقویت می شود.

یک نمایش بسیار شماتیک از عملکرد مکانیسم جریان مخالف در شکل 1 نشان داده شده است. 3. نمونه ای از ضریب جریان مخالف، حلقه در شکل. 3، a، مکانیسمی را نشان می دهد که به واسطه آن، به دلیل فرآیندهای رخ داده در حلقه هنله، غلظت بالایی از نمک در قسمت مدولاری حلقه به دست می آید. در این مدل، انتقال املاح از اندام صعودی با انتشار آب همراه نیست. از آنجایی که غشای اندام نزولی برای هر دو نمک و آب قابل نفوذ است، غلظت نمک در آن بلافاصله پس از رسیدن مایع لوله‌ای به چرخش شدید شروع به افزایش تدریجی می‌کند. در واقع، انتقال نمک ها از اندام صعودی عمدتاً نه مستقیماً به اندام نزولی، بلکه به بینابینی مغزی اطراف حلقه هنله هدایت می شود. علاوه بر این، تونسیته مایع لوله‌ای افزایش می‌یابد که به احتمال زیاد در نتیجه جذب مجدد آب از این بخش به بصل النخاع هیپرتونیک است. اثر خالص این مکانیسم دستیابی به یک گرادیان غلظت در امتداد بینابینی مغزی است، از ایزوتونیک در محل اتصال کورتیکومدولاری تا حداکثر غلظت در پاپیلا. در راس پاپیلا اسمولاریته 1200-1400 mOsm/kg است. در شکل 3b، مجرای جمع‌آوری ("عنصر جریان")، حاوی مایع هیپوتونیک، درست در پشت حلقه نشان داده شده است. ADH نفوذپذیری مجرای جمع کننده به آب را افزایش می دهد. در حضور ADH، آب در حین عبور از بصل النخاع هیپرتونیک توسط اسمز از مایع لوله ای بازجذب می شود. در غیاب ADH، مجرای جمع کننده نسبتاً غیر قابل نفوذ به آب است که در لوله باقی می ماند و از طریق ادرار دفع می شود.

برنج. 3. نمودار مکانیسم غلظت کلیوی.
الف - مکانیزم پمپاژ در یک غشاء غیرقابل نفوذ به آب منجر به انتقال نمک از اندام صعودی حلقه هنله به سمت نزولی می شود (اثر جدا شده) ، ب - یک "عنصر جریان" که مجرای جمع کننده است. بصل النخاع، در مقایسه با سیستم رقابتی نشان داده شده در شکل. آ. سیالی که در مجرای جمع کننده جریان دارد به تدریج با عبور آب از طریق اسمز به حلقه جریان مخالف، متمرکز می شود.

یک تصویر ساده از انتقال نمک و آب در نفرون در شکل 1 نشان داده شده است. 4 فیلتر تشکیل شده در گلومرول نسبت به پلاسمای خون ایزوتونیک است (اسمولاریته آن نزدیک به mOsm/kg 300 است). از حدود 150 لیتر تولید شده در روز، تقریباً 120 لیتر در شرایط ایزوتونیک توسط لوله پروگزیمال جذب می شود. در نتیجه، اندام نزولی حلقه هنله به حدود 30 لیتر مایع ایزوتونیک می رسد. جذب آب هنگام پایین آمدن آن به ناحیه هیپرتونیک مدولا اتفاق می افتد. اسمولاریته سیال لوله ای در ناحیه چرخش شدید حداکثر است. نمک‌ها سپس از طریق انتقال فعال اولیه یون‌های کلرید و بازجذب غیرفعال یون‌های سدیم جذب می‌شوند. در نتیجه بازجذب نمک، مایع لوله‌ای که دوباره وارد قشر نفرون می‌شود هیپوتونیک می‌شود. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 4a، در حضور ADH، تعادلی بین اسمولاریته مایع لوله‌ای و بینابینی کلیه ایجاد می‌شود و در نتیجه غلیظ‌ترین ادرار تشکیل می‌شود. در غیاب ADH (شکل 4b)، قسمت انتهایی نفرون نسبتاً غیر قابل نفوذ به آب است. در نتیجه بازجذب بعدی سدیم، اسمولاریته ادرار به تدریج کاهش می یابد و به حداقل مقادیر mOsm/kg 50-60 در مجرای جمع کننده می رسد.

برنج. 4. نمودار ساده شده مکانیسم غلظت کلیوی.

در خاتمه، برای تغلیظ ادرار، ایجاد و حفظ هیپرتونیک در مدولا و همچنین وجود ADH ضروری است. پلی یوری در شرایطی رخ می دهد که ترشح ADH یا حساسیت غشای کانالی به آن کاهش می یابد یا انتقال نمک ها در نفرون مختل می شود که منجر به کاهش هیپرتونیک بینابینی مغزی می شود.

ارتباط بین غلظت ادرار، بار نمک و حجم ادرار

در شکل شکل 1 مقادیر حجم ادرار را در سطوح مختلف اسمولاریته ادرار و بار نمک نشان می دهد. اگر بار نمک نرمال باشد (حدود 600 mOsm/day)، تا زمانی که اسمولاریته ادرار از 200 mOsm/kg کمتر نشود، حجم ادرار از 3.5 لیتر تجاوز نمی کند. در چنین مواردی، بیشتر آب در ادرار بدون مقدار قابل توجهی املاح از دست می رود ("ادرار آب"). اگر روند غلظت ادرار مختل شود و حداکثر امولاریته آن 300 mOsm/kg باشد، پلی اوری تنها در مواردی رخ می دهد که بار نمک روزانه از 600 mOsm/kg معمول بیشتر شود. در این موارد، هم نمک و هم آب در ادرار از بین می‌رود («ادرار نمک»). دیورز بیش از 5 لیتر در روز فقط با غلظت بسیار کم ادرار (50-100 mOsm/day) یا بار نمک بسیار زیاد (بیش از 1500 mOsm/day) مشاهده می شود.

پلی یوری ناشی از دیورز آب با اسمولاریته ادرار زیر 200 mOsm/kg بدون از دست دادن قابل توجه املاح مشخص می شود. ممکن است حجم قابل توجهی از ادرار تولید شود و در برخی موارد، سطوح بالای خروجی ادرار ممکن است منجر به ایجاد هیدرونفروز و بزرگ شدن مثانه شود.

مصرف بیش از حد معمول آب (پلی دیپسی اولیه). افزایش محتوای کل آب در بدن به دلیل مصرف بیش از حد آن منجر به کاهش غلظت نمک در نتیجه رقیق شدن و کاهش موقت اسمولاریته پلاسمای خون می شود. سرکوب ترشح ADH با کاهش غلظت آن در پلاسمای خون و کاهش بازجذب آب در نفرون دیستال همراه است. در نتیجه تا زمانی که اسمولاریته پلاسما به مقادیر طبیعی افزایش یابد، حجم زیادی از ادرار رقیق دفع می شود. مشخص شده است که از دست دادن غیر محسوس آب در بزرگسالان 500 میلی لیتر در روز است و برای ایجاد پلی اوری، همانطور که در اینجا تعریف شده است، مقدار آب مصرفی باید از 4 لیتر در روز تجاوز کند. هیپواسمولاریته پلاسمای خون تا زمانی که مقدار آب مصرفی از ذخایر طبیعی دفع آن که تقریباً 12 لیتر در روز است بیشتر نشود، رخ نمی دهد. با این حال، بیماران مبتلا به اختلالات روانی ممکن است در مدت کوتاهی مقادیر زیادی آب بنوشند و در نتیجه ذخایر طبیعی دفع آب را قطع کنند. در چنین مواردی، اسمولاریته پلاسمای خون از 240 تا 290 mOsm/kg متغیر است. هیپواسمولاریته شدید می تواند منجر به درد شکمی، تهوع، استفراغ، اسهال و آنسفالوپاتی متابولیک شود که با سردرد، اختلال هوشیاری، تحریک پذیری و تشنج های صرعی مشخص می شود. تشخیص این سندرم می تواند دشوار باشد زیرا بیمارانی که به شدت بیمار هستند ممکن است از نوشیدن آب خودداری کنند. ضمناً اگر بیمار در حالت کما باشد و در نتیجه جریان آب قطع شود، به دلیل دفع آب توسط کلیه ها، تا زمان معاینه می توان اسمولاریته پلاسما را به مقادیر طبیعی برگرداند.

دیابت بی مزه نوروژنیک (ID). تخلفات کامل و جزئی. پلی یوری می تواند در نتیجه کمبود مطلق یا نسبی ADH در بیماری های سیستم عصبی مرکزی رخ دهد. همانطور که قبلاً گفته شد، اگر خروجی ادرار در طول بارگیری نرمال نمک از 3.5 لیتر در روز بیشتر شود، اسمولاریته ادرار باید کمتر از 200 mOsm/kg باشد، به این معنی که غلظت ADH پلاسما کمتر از 1 pg/ml است (شکل 1 و 2 را ببینید). برای اینکه چنین کاهش قابل توجهی در سطح ADH رخ دهد، از دست دادن بیش از 90٪ از سلول های تولید کننده آن در هیپوتالاموس ضروری است. آسیب کمتر منجر به اختلال جزئی در توانایی تمرکز کلیه ها و افزایش کمتر در حجم ادرار می شود.

دیورز آب ناشی از مصرف بیش از حد آب منجر به افزایش غلظت مایعات بدن می شود. فشار خون ناشی از آن احساس تشنگی را تحریک می کند و مصرف مقادیر فزاینده آب با جبران تلفات آن همراه است. در نتیجه، بیمار مبتلا به دیابت بی مزه نوروژنیک که به آب دسترسی دارد، با مکانیسم تشنگی هنوز دست نخورده، پلی اوری، پلی دیپسی و مقادیر اسمولاریته طبیعی پلاسمای خون را تجربه خواهد کرد. با این حال، اگر آب وارد بدن نشود، کاهش تدریجی ذخایر آن منجر به هیپرتونیک شدید فضاهای مایع و انسفالوپاتی متابولیک می شود. کاهش حجم داخل عروقی ناچیز است، زیرا کمتر از 10 درصد آب در اثر این فضا از بین می رود.

اختلالات اصلی منجر به ND نوروژنیک در جدول ذکر شده است. بسیاری از آنها را می توان با اختلالات عصبی یا غدد درون ریز همزمان، از جمله سردرد و اختلال در میدان بینایی یا هیپوفیز شناسایی کرد. به نظر می رسد شایع ترین علل ND ضربه به سر یا مداخلات جراحی مغز و اعصاب در غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس باشد. پس از هیپوفیزکتومی، DI در 28-84 درصد بیماران رخ می دهد. اختلال در ترشح ADH ناشی از انحطاط رتروگراد نورون ها در هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس پس از قطع ساقه هیپوفیز است. آسیب کمتر اتفاق می افتد و به احتمال زیاد بعد از یک تقاطع ساقه پایین موقتی است، در حالی که پس از یک تقاطع ساقه بلند احتمال آسیب دائمی بیشتر است. ND ایدیوپاتیک هنوز یکی از شایع ترین اختلالات است که اغلب در بزرگسالان جوان دیده می شود، اما می تواند در بیماران گروه های سنی دیگر نیز رخ دهد. در چندین مورد، بررسی پس از مرگ مغز در ND ایدیوپاتیک، تخریب انتخابی اما در نهایت کامل نورون های هیپوتالاموسی را که ADH تولید می کنند، نشان داده است. ND خانوادگی تنها در 2 درصد موارد رخ می دهد.

علل دیابت بی مزه نوروژنیک
ضربه به سر، از جمله جراحی مغز و اعصاب
نوروژنیک ایدیوپاتیک
ND
تومورهای مغزی
آدنوم هیپوفیز
کر انیوف آرشین ا
متاستازها
ضایعات نفوذی
سارکوئیدوز
بیماری
دست-شولر-مسیحی
داروها و الکل اتیلیک
روان رنجوری هیپوفیز پس از زایمان
آنسفالیت
وراثت

مصرف اتیل الکل با سرکوب برگشت پذیر ترشح ADH و پلی اوری کوتاه مدت همراه است. دیورز آب 30-60 دقیقه پس از مصرف 25 گرم الکل رخ می دهد، محتوای الکل در خون بین 50 تا 80 میلی گرم است. حجم ادرار به مقدار الکل مصرف شده در یک دوز بستگی دارد. مصرف مداوم، علیرغم وجود غلظت ثابت الکل در خون، منجر به ادرار مداوم نمی شود.

دیابت بی مزه نفروژنیکبر خلاف بیماران مبتلا به ND نوروژنیک، در ND نفروژنیک، غلظت پلاسمایی ADH مطابق با اسمولاریته پلاسمای خون است. علت پلی اوری در این مورد یا با نفوذ ناپذیری مجاری جمع کننده کلیه به آب مرتبط است که علیرغم وجود ADH وجود دارد یا با نارسایی عملکرد مکانیسم غلظت کلیه با هدف حفظ هیپرتونیک کافی بینابینی مغزی. . آسیب به عملکرد کلیه در این آسیب شناسی از اختلال انتخابی در پاسخ به ADH تا اختلالات کلی عملکرد نفرون متغیر است. به استثنای موارد ND نفروژنیک مادرزادی، آسیب به عملکرد متمرکز کلیه ها ناقص است، بنابراین اسمولاریته ادرار از اسمولاریته پلاسمای خون بیشتر است. در نتیجه، با بار نرمال نمک در این بیماران، دیورز معمولاً از 3.5 لیتر در روز تجاوز نمی کند و پلی دیپسی شدید مشاهده نمی شود که آنها را از بیماران مبتلا به ND نوروژنیک کامل متمایز می کند.

ND نفروژنیک مادرزادی. این آسیب شناسی ارثی نادر عمدتاً مردان را تحت تأثیر قرار می دهد.
پلی اوری شدید و پلی دیپسی بلافاصله پس از تولد مشاهده می شود و دوره های کم آبی فشار خون بالا اغلب در دوره نوزادی مشاهده می شود. در ارتباط با این بیماری، اغلب تاخیر در رشد ذهنی و جسمی وجود دارد.

اختلالات متابولیک.هیپوکالمی و هیپرکلسمی با اختلالات جزئی در عملکرد غلظت کلیه ها همراه است که پس از اصلاح اختلالات الکترولیتی ناپدید می شوند. در هر دو مورد، تغییرات کوچکی در لوله‌ها و بینابینی مشاهده می‌شود که ممکن است نقش مهمی در پاتوژنز اختلالات تمرکز داشته باشد.

بیماری های کلیوی پارانشیمی. تعدادی از بیماری های کلیوی وجود دارد که در آنها، حتی قبل از کاهش فیلتراسیون گلومرولی (GF)، آسیب شدید به لوله ها و بینابینی کلیوی مشاهده می شود (جدول 2).

جدول 2. بیماری های پارانشیمی کلیه منجر به دیابت بی مزه نفروژنیک می شود

دیورز در این موارد معمولاً از 3.5 لیتر در روز تجاوز نمی کند و پلی اوری تنها با افزایش مصرف آب مشاهده می شود. اختلال در مکانیسم غلظت ادرار ماهیت چند عاملی دارد و شامل کاهش انتقال نمک در حلقه هنله، تغییرات ساختاری در لوله‌ها و رگ‌های مدولا، که در آن مکانیسم جریان متقابل تحقق می‌یابد، نقض نفوذپذیری مجاری جمع آوری آب و همچنین کاهش حساسیت به ADH. در بیماری‌های کلیوی گلومرولی و بینابینی که منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می‌شود، یک عامل اضافی که توانایی تمرکز ادرار را کاهش می‌دهد، کاهش ارسال نمک به حلقه هنله در نتیجه کاهش سطح CP است. اگرچه بیماری کلیه پارانشیمی معمولاً منجر به تولید بیش از 3.5 لیتر ادرار در روز نمی شود، اما شایع ترین علت DI نفروژنیک است.

داروها. لیتیوم و دمکلوسایکلین با حساسیت مجاری جمع کننده به ADH تداخل می کنند. اختلال در توانایی تمرکز ادرار در 10٪ از بیمارانی که آماده سازی لیتیوم دریافت می کنند مشاهده می شود. در برخی از بیماران، پس از مصرف طولانی مدت این گونه داروها، تغییرات غیرقابل برگشتی به شکل فیبروز بینابینی و نارسایی کلیوی مشاهده شد. کاهش توانایی تمرکز کلیه ها در نتیجه استفاده از مشتق تتراسایکلین، دمکلوسایکلین، بستگی به دوز دارو دارد و برگشت پذیر است. این عارضه جانبی دارو با موفقیت برای درمان طولانی مدت سندرم کمبود ADH استفاده شده است.

آمفوتریسین B و متوکسی فلوران بی حس کننده باعث کاهش غلظت دست خط در اکثر بیماران می شود. استفاده از دوزهای بالای این داروها می تواند منجر به اختلال در عملکردهای مختلف لوله و نارسایی حاد کلیه شود.

دیورز نمکی

پلی یوری در نتیجه دیورز نمک با مقادیر اسمولاریته ادرار نزدیک به 300 mOsm/kg و کاهش قابل توجه نمک و آب مشخص می شود.

مصرف نمک. بر خلاف پلی اوری ناشی از بار آب، برای بیماران مبتلا به دیورز نمک، مقادیر اسمولاریته پلاسما که در حد بالایی نرمال هستند یا به وضوح بیشتر از آن هستند، معمولی است. مصرف اضافی نمک باعث افزایش اسمولاریته پلاسمای خون می شود که تشنگی را تحریک کرده و منجر به مصرف آب می شود. افزایش حجم مایع خارج سلولی باعث افزایش جریان خون کلیوی و نرخ فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب لوله پروگزیمال می شود. در نتیجه، ارسال نمک به قسمت های انتهایی نفرون افزایش می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 1، اگر اسمولاریته ادرار 300 mOsm/kg باشد، دیورز فقط زمانی از 3.5 لیتر در روز تجاوز می کند که بار نمک از 1200 mOsm/day بیشتر شود.

یکی از علل شایع پلی اوری در بیماران بستری، استفاده از دوزهای زیاد محلول نمکی و پروتئینی (تغذیه کامل تزریقی) است. کلرید سدیم، بی کربنات سدیم و محصولات نیتروژنی حاصل از بارگیری نمک در ادرار نهایی دفع می شوند. در بیماران، بررسی دقیق بالینی و آزمایشگاهی به ترتیب افزایش حجم مایع خارج سلولی، آلکالوز متابولیک (یا ادرار قلیایی) یا آزوتمی را نشان می دهد. غلظت ادرار معمولاً بیشتر از پلاسمای خون نیست زیرا انگیزه ای برای حفظ آب یا نمک وجود ندارد. بدیهی است که پلی اوری در این موارد صرفاً یک واکنش هموستاتیک طبیعی با هدف حفظ تعادل کلی نمک است و دفع حجم زیادی از ادرار تا توقف تجویز محلول های نمکی ادامه خواهد داشت. مشکلات تشخیصی در مواردی ایجاد می شود که پلی اوری به عنوان بازتاب نارسایی اولیه کلیه در اجرای احتباس سدیم در نظر گرفته شود و اگر انفوزیون داخل وریدی برای جلوگیری از کاهش حجم مایع خارج سلولی ادامه یابد. همانطور که در زیر توضیح داده شد، از دست دادن سدیم کلیه به اندازه کافی برای ایجاد پلی اوری (همانطور که در اینجا تعریف شده است) نادر است.

دیورز اسمزی. علل دیورز اسمزی طولانی مدت که اهمیت بالینی مهمی دارد هیپرگلیسمی دیابتی (کتواسیدوز یا کمای هیپراسمولار غیرکتوسیدوتیک) و همچنین انفوزیون طولانی مدت مانیتول است. در پاتوفیزیولوژی این وضعیت، ویژگی های مشخصه مواد اسمزی است. مانیتول یک قند بی اثر است که از غشای سلولی عبور نمی کند. با کند کردن انتقال و متابولیسم گلوکز در غیاب انسولین، همین خواص را دارد. این مواد با وزن مولکولی کم آزادانه توسط گلومرول ها فیلتر شده و از پلاسما مستقیماً به مایع لوله ای عبور می کنند. مانیتول به هیچ وجه توسط لوله های کلیوی بازجذب نمی شود و بازجذب لوله ای گلوکز با افزایش سطح در خون به دلیل بار فیلتراسیون زیاد مسدود می شود. مواد با نفوذپذیری ضعیف (هم مانیتول و هم گلوکز) اسمولاریته مایع لوله‌ای را افزایش می‌دهند و بازجذب سدیم و آب را در لوله‌های پروگزیمال کاهش می‌دهند، در نتیجه جریان نمک و آب به داخل نفرون دیستال و ادرار ثانویه را افزایش می‌دهند. علاوه بر این، وجود این مواد و سرعت جریان بالای مایع لوله‌ای، جذب مجدد آب و املاح در قسمت‌های انتهایی نفرون را محدود می‌کند و هیپرتونیکی بینابینی مغزی را کاهش می‌دهد و از غلظت و رقیق شدن ادرار جلوگیری می‌کند. در نتیجه، اسمولاریته ادرار نزدیک به پلاسمای خون است، به طور معمول mOsm/kg 310-340، و مقادیر زیادی کلرید سدیم و آب (و همچنین گلوکز و مانیتول) در ادرار از دست می‌رود. این می تواند منجر به کاهش شدید حجم مایع خارج سلولی و ایجاد هیپرتونیک شود. هیپرتونیک بودن مایع خارج سلولی نتیجه دو عامل است:
1) وجود غلظت بالای گلوکز یا مانیتول و
2) اختلال در توانایی تمرکز کلیه ها.
هر دوی این عوامل منجر به افزایش از دست دادن آب کلیوی می شود. علیرغم این واقعیت که اثر هیپرتونیک ممکن است با افزایش مصرف آب که با احساس تشنگی تحریک می شود کمرنگ شود، از دست دادن تدریجی نمک از مایع خارج سلولی منجر به کاهش شدید حجم آن می شود. عبارات بالینی این وضعیت عبارتند از انسفالوپاتی متابولیک، افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی، کاهش تورگ پوست و آزوتمی پیش کلیه.
بیماری های کلیوی. ناتوانی در حفظ سدیم (کاهش نمک) یکی از علائم برخی از بیماری های کلیوی است که با آسیب شدید لوله بینابینی رخ می دهد و همچنین تمام بیماری هایی که باعث نارسایی پیشرونده کلیه می شوند. با این حال، از دست دادن سدیم به ندرت منجر به افزایش حجم ادرار - بیش از 3.5 لیتر در روز می شود (شکل 1 را ببینید).

با این حال، چنین درجه مشخصی از دیورز نمکی را می توان با ضایعات کیستیک مدولای کلیه، در طی بهبودی از نکروز حاد توبولار، و همچنین در طول دوره بهبودی پس از انسداد کلیه دو طرفه مشاهده کرد. در این شرایط، دیورز نمک می تواند منجر به کاهش سریع حجم مایع خارج سلولی شود. علاوه بر این باید توجه داشت که با این تغییرات حساسیت توبول ها به ADH مختل می شود. بنابراین، از دست دادن بیش از حد آب می تواند همراه با دیورز نمک باشد و منجر به هیپرتونیک شدن پلاسمای خون شود.
ضایعه کیستیک مدولا و کلیه ها (نفرونوفتیزیس مادرزادی). این اختلال ژنتیکی نادر بزرگسالان را در سنین پایین تحت تاثیر قرار می دهد و منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می شود. محل اتصال مدولاری کلیه حاوی تعداد زیادی کیست کوچک است و بیوپسی کلیه فیبروز بینابینی را نشان می دهد. یکی از علائم اولیه و بارز این بیماری که اغلب سرنخی برای تشخیص فراهم می کند، کاهش نمک است.
بهبودی از نکروز حاد توبولار. هنگامی که سطح فیلتراسیون گلومرولی بازیابی می شود، ممکن است دیورز نمکی مشخص با آزادسازی حجم زیادی از ادرار رخ دهد که به 6-8 لیتر در روز می رسد («فاز ادرارآور» نکروز حاد لوله ای). بدیهی است که پلی اوری در اثر دفع نمک های انباشته شده در بدن در مرحله اولیگوریک ایجاد می شود و به طور معمول پس از حدود یک هفته از بین می رود. اختلالات جزئی در توانایی تمرکز کلیه ها می تواند ماه ها پس از نکروز حاد لوله ای مشاهده شود. بهبودی معمولا در عرض یک سال اتفاق می افتد.

دیورز پس از انسداد. پاتوژنز دیورز شدید نمکی که در طول دوره نقاهت پس از انسداد دو طرفه کلیه رخ می دهد ناشناخته باقی مانده است. حداقل 3 عامل دخیل هستند:
1) افزایش حجم مایع خارج سلولی در نتیجه احتباس نمک در طول دوره انسداد کلیه.
2) دیورز اسمزی در نتیجه دفع اوره انباشته شده و سایر محصولات نیتروژنی.
3) اختلال مداوم در عملکرد لوله.

عدم وجود کاهش شدید نمک در دوره بهبودی پس از انسداد یک طرفه حالب در آزمایش نشان می دهد که عامل محرک برای دیورز پس از انسداد احتباس نمک است.
استفاده از دیورتیک ها. اثر مورد نظر و مطلوب مدر درمانی از دست دادن آب و املاح است. کاهش قابل توجهی در حجم مایع خارج سلولی معمولاً اتفاق نمی افتد، زیرا با کاهش آن، جریان خون کلیوی و سطح فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد، بازجذب لوله های کلیوی افزایش می یابد و جریان سدیم و کلر به ادرار ثانویه محدود می شود. با این حال، از دست دادن مداوم سدیم و آب ممکن است با استفاده از دیورتیک‌های اسمزی (مانند مانیتول، که قبلاً بحث شد)، و همچنین دیورتیک‌های قوی که بر عملکرد حلقه هنل تأثیر می‌گذارند (فروزماید و اسید اتاکرینیک) رخ دهد. علیرغم اینکه استفاده از دیورتیک های اسمزی باعث هیپراسمولاریته پلاسمای خون می شود، استفاده از دیورتیک هایی که بر عملکرد حلقه هنله تأثیر می گذارند می تواند منجر به افزایش غلظت ادرار (با کاهش حجم آن)، احتباس آب و هیپواسمولاریته پلاسمای خون شود. .

تاریخچه پلی اوری

با شناسایی شرایط بالینی که در آن پلی اوری رخ می دهد، می توان به سرعت دامنه تشخیص های احتمالی منجر به این سندرم را محدود کرد. اول از همه، تعیین عوامل زیر مهم است: آیا پلی اوری یک مشکل بالینی مستقل است یا فقط یکی از بسیاری از مشکلات موجود. آیا دیورز بیش از 5-6 لیتر در روز است. پلی اوری موقت یا دائمی است.

مهم ترین عامل آنامنستیک در بیماران مبتلا به پلی اوری، اطلاعات دقیق در مورد وضعیت بالینی است که در آن پلی اوری ظاهر شده است. پولیوری که پس از ضربه به سر یا اقدامات جراحی مغز و اعصاب ظاهر می شود، و همچنین پلی اوری در بیمارانی که علائم عصبی کانونی و علائم بیماری هیپوفیز دارند، به احتمال زیاد ناشی از ND نوروژنیک است. پلی یوری در بیمارانی که انفوزیون های داخل وریدی بزرگ دریافت می کنند، مانند تغذیه تزریقی یا سالین، ظاهراً به دلیل بار نمک و آب است. در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی، پلی اوری معمولا ND نفروژنیک است و در بیمارانی که از نکروز حاد توبولار و انسداد دو طرفه کلیه بهبود می یابند، با دفع نمک های انباشته شده قبلی همراه است. در بیماران مبتلا به دیابت، پلی اوری معمولاً در اثر هیپرگلیسمی و گلیکوزوری ایجاد می شود. در بیمارانی که تحت درمان برای روان پریشی شیدایی-افسردگی قرار می گیرند، پلی اوری معمولاً در نتیجه استفاده از داروهای لیتیوم رخ می دهد. پلی یوری در نوزادان به احتمال زیاد ناشی از نوروژنیک یا نفروژنیک خانوادگی ND است.

دیورز بیش از 5-6 لیتر در روز معمولاً حتی برای شرایطی که با اختلال شدید در عملکرد غلظت کلیه ها رخ می دهد، مشخص نیست. چنین پلی اوری شدید اغلب با پلی دیپسی اولیه، تزریق سالین، ND نوروژنیک کامل یا دیورز اسمزی رخ می دهد. البته این اختلالات می تواند با پلی اوری رخ دهد که در آن روزانه 5/3 تا 5 لیتر ادرار ترشح می شود.

پلی یوری که پس از مصرف مقادیر زیادی آب و نمک و همچنین ادرار بیش از حد پس از مصرف یک وعده غذایی بزرگ، نمکی و غنی از پروتئین همراه با مقادیر زیادی الکل رخ می دهد، به خوبی شناخته شده است. پلی اوری کوتاه مدت معمولاً در اثر استفاده از دیورتیک ها و عوامل رادیو کنتراست ایجاد می شود. دیابت بی مزه پس از ضربه به سر و روش های جراحی مغز و اعصاب نیز ممکن است گذرا باشد.

بیشترین مشکلات تشخیصی با پلی اوری متوسط (ادرار ادرار در 4-3.5 لیتر در روز) ایجاد می شود که با علائم شدید بیماری های همزمان همراه نیست. تشخیص افتراقی در این موارد شامل در نظر گرفتن دیابت شیرین تازه شروع، بیماری هیپوفیز و کلیوی، هیپوکالمی، هیپرکلسمی و پلی دیپسی اولیه است.

معاینهی جسمی

علائم فیزیکی پاتولوژیک در بیماران مبتلا به پلی اوری می تواند اولیه (ناشی از اختلالات ایجاد کننده پلی اوری) یا ثانویه (ناشی از اختلال در تعادل آب و مواد معدنی ناشی از از دست دادن آب و املاح) باشد.

شاخص های کاهش حجم مایع داخل عروقی عبارتند از کاهش حاد وزن بدن، افت فشار خون شریانی، کاهش تورگ پوست، تغییرات وضعیتی در ضربان قلب و فشار خون. در این موارد، یک پاسخ کلیوی کافی شامل احتباس نمک و آب است. در نتیجه، بیمار مبتلا به افت فشار خون شریانی و پلی اوری دارای اختلالات جدی در توانایی تمرکز کلیه ها است. کاهش محتوای مایع در بدن در بیماران مبتلا به دیورز اسمزی، در دوره بهبودی از نکروز حاد توبولار یا انسداد کلیوی دو طرفه و همچنین در ضایعات کیستیک بصل النخاع کلیه آشکارتر است. کاهش وزن بدن بدون تغییر در فشار خون و ضربان قلب اغلب نشان‌دهنده از دست دادن آب بدون نمک است که در دیابت بی‌مزه، هیپرکلسمی، هیپوکالمی و بیشتر بیماری‌های کلیوی پارانشیمی رخ می‌دهد. تا زمانی که مکانیسم تشنگی مختل نشود یا بیمار از دسترسی به آب محروم شود، در این بیماران کاهش شدید ذخایر آب بدن ایجاد نمی شود.

افزایش وزن حاد، فشار خون شریانی و ادم نشان دهنده مصرف بیش از حد نمک است. افزایش وزن بدن بدون بروز فشار خون شریانی می تواند ناشی از مصرف بیش از حد نمک و آب باشد.

وجود علائم عصبی کانونی نشان دهنده ND نوروژنیک ناشی از نئوپلاسم ها، مانند تومور هیپوفیز، یا ضایعات ارتشاحی است. علائم عمومی مانند خواب آلودگی، روان پریشی و بی قراری ارزش تشخیصی ندارند.

صفحه 4 از 4

برای معاینه آزمایشگاهی بیمار مبتلا به پلی اوری، تنها به مجموعه کوچکی از آزمایشات معمول خون و ادرار نیاز است. به استثنای برخی موارد، تشخیص نهایی در بیمار مبتلا به پلی اوری را می توان با مطالعه دقیق داده های بالینی همراه با تفسیر کافی از نتایج آزمایشگاهی به دست آورد. گاهی اوقات برای تعیین سطح ADH در پلاسمای خون نیاز به انجام آزمایش کم آبی شبانه می شود.

تجزیه و تحلیل ادرار

گلوکوزوری در بیمار مبتلا به پلی اوری (با یا بدون کتونوری) نشان دهنده هایپرگلیسمی و دیورز اسمزی است. پروتئینوری و وجود سلول های لوله ای یا گچ های دانه ای بزرگ در ادرار نشان دهنده بیماری کلیوی پارانشیمی است. با این حال، ارزش اصلی تجزیه و تحلیل ادرار در یک بیمار مبتلا به پلی اوری، تعیین تراکم نسبی و اسمولاریته آن است. رابطه بین اسمولاریته ادرار و چگالی نسبی آن در شکل نشان داده شده است. 1. اسمولاریته ادرار 300 mOsm/kg (مطابق با تقریباً 0.3 osm/l) که در واقع نشان می دهد که ادرار نسبت به پلاسمای خون ایزوتونیک است، به معنای عدم وجود غلظت فیلتر گلومرولی و مربوط به تراکم نسبی ادرار 1010 است. وزن مولکولی گلوکز (180) بیشتر از مواد فعال اسمزی موجود در ادرار طبیعی است (اوره - 60، کلرید سدیم - 58). بنابراین، در بیماران مبتلا به گلوکوزوری در تمام سطوح اندازه گیری، مقادیر اسمولاریته ادرار با مقادیر بالاتر نسبت به مقادیر طبیعی چگالی نسبی آن (اندازه گیری شده با استفاده از رطوبت سنج) مطابقت دارد. در عمل، همیشه اندازه گیری اسمولاریته ادرار ضروری نیست.

در اغلب موارد پلی اوری، تشخیص را می توان با تفسیر مناسب از نتایج تعیین تراکم نسبی ادرار انجام داد، به خصوص اگر با استفاده از رفرکتومتر مشخص شود.

برنج. 1. رابطه وزن مخصوص و اسمولاریته ادرار.
گزینه های آزمایش ادرار زیر نشان داده شده است: نقاط کوچک - قند یا پروتئین تشخیص داده نمی شود. نقاط بزرگ - گلیکوزوری، مربع - پروتئینوری، متقاطع - پس از تجویز خوراکی 25 گرم اوره.

تراکم نسبی ادرار بیش از 1012 (اسمولاریته ادرار بالای 300 mOsm/day) در بیماران مبتلا به پلی اوری، نشان دهنده دفع مقدار زیادی نمک است که با پلی اوری ناشی از تزریق محلول های نمکی (سالین یا مایعات برای تغذیه کامل تزریقی) رخ می دهد. دیورز اسمزی، مصرف دیورتیک، بیماری مدولای کیستیک کلیه، یا بهبودی از نکروز توبولار یا انسداد دو طرفه کلیه. تراکم نسبی ادرار کمتر از 1005 (اسمولاریته ادرار کمتر از mOsm/kg 150) در یک بیمار مبتلا به پلی اوری به معنای عدم ترشح مجازی ADH است که در ND نوروژنیک کامل، پلی دیپسی اولیه و در نوزادان مبتلا به ND نفروژنیک مادرزادی مشاهده می شود. چگالی نسبی ادرار، از 1005 تا 1012 (اسمولاریته ادرار در محدوده 200-300 mOsm/kg)، در پلی اوری با هر علتی قابل مشاهده است.

آزمایش خون

بررسی های لازم برای تعیین سطوح خونی سدیم، پتاسیم، کلر، CO2 کل، نیتروژن اوره، کراتینین، گلوکز، کلسیم و همچنین اسمولاریته پلاسما می باشد. در غیاب مواد پرتوپاک، مانیتول، اتیل و متیل الکل و همچنین اتیل گلیکول در خون، اسمولاریته پلاسمای خون را می توان با استفاده از فرمول زیر تعیین کرد:

اسمولاریته پلاسما = 2 (Na+) + اوره نیتروژن گلوکز / 2.8 + گلوکز / 18

اسمولاریته بر حسب mOsm/kg، غلظت سدیم بر حسب meq/l، نیتروژن اوره و گلوکز بر حسب میلی گرم اندازه گیری می شود. مقادیر اسمولاریته محاسبه شده به این روش معمولاً با مقادیر اندازه گیری شده 10-15 mOsm/kg متفاوت است.

هیپراسمولاریته پلاسمای خون در بیمار مبتلا به پلی اوری به معنای از دست دادن آب و نقض مکانیسم تشنگی یا عدم دریافت کافی آب به بدن است و نشان می دهد که پلی دیپسی اولیه در این مورد نمی تواند علت پلی اوری باشد. وجود هیپراسمولاریته در پلاسمای خون که نشان دهنده نمک های اضافی است، اطلاعات تشخیصی مهمی را ارائه می دهد. هیپراسمولاریته ناشی از هیپرگلیسمی نشان دهنده دیابت شیرین درمان نشده و دیورز اسمزی است، در حالی که هیپراسمولاریته ناشی از هیپرناترمی نشان دهنده از دست دادن آب یا استفاده از محلول هایپرتونیک کلرید سدیم است. آزوتمی (افزایش غلظت نیتروژن اوره) نشان می دهد که هیپراسمولاریته به دلیل استفاده از محلول های تغذیه ای با پروتئین بالا (مثلا تغذیه با لوله روده یا تغذیه کامل تزریقی) و وجود نارسایی کلیوی است. اگر اسمولاریته اندازه‌گیری‌شده پلاسما بیش از 15 mOsm/kg از اسمولاریته محاسبه‌شده بیشتر باشد، باید ماده‌ای مانند مانیتول یا الکل در پلاسمای خون وجود داشته باشد که باعث ایجاد پلی اوری می‌شود.

اگر اسمولاریته پلاسمایی بیمار مبتلا به پلی اوری طبیعی باشد، به این معنی است که او حس تشنگی کافی را حفظ کرده و به آب دسترسی دارد. مقادیر نرمال اسمولاریته پلاسمای خون ارزش تشخیصی کمی دارند مگر اینکه اسمولاریته اندازه گیری شده بیشتر از مقدار محاسبه شده باشد که در مواردی اتفاق می افتد که علت پلی اوری وجود ماده ناشناخته در خون باشد.

هیپواسمولاریته پلاسمای خون در بیمار مبتلا به پلی اوری به معنای رقیق شدن مایعات بدن در نتیجه ورود یا احتباس آب است. تشخیص هیپواسمولاریته پلاسمای خون دارای ارزش تشخیصی با ارزشی است، زیرا این واقعیت فهرست علل احتمالی پلی اوری را به دو حالت محدود می کند: پلی دیپسی اولیه و مسمومیت با آب ایتروژنیک.
علاوه بر محاسبه اسمولاریته پلاسمای خون، تعیین محتوای الکترولیت های موجود در آن به ما امکان می دهد هیپوکالمی و هیپرکلسمی را به عنوان علل احتمالی پلی اوری شناسایی کنیم. تعیین غلظت کراتینین سرم باید در همه بیماران مبتلا به پلی اوری به منظور ارزیابی عملکرد کلیه انجام شود.

تست کم آبی شبانه

کاربرد اصلی این آزمایش تعیین پاسخ انتگرال ترشح هیپوفیز ADH و مکانیسم غلظت کلیوی به محدودیت آب است. در افراد عادی، تلفات غیر محسوس آب در طول رژیم بدون آب منجر به افزایش جزئی اسمولاریته پلاسما می شود که با افزایش ترشح ADH و برون ده ادرار غلیظ همراه است. در طول 12-16 ساعت رژیم بدون آب، از دست دادن آب معمولی غیر محسوس 300-400 میلی لیتر منجر به افزایش اسمولاریته خون به میزان 1% می شود و این محرک برای افزایش قابل توجه ترشح ADH کافی است. به طور طبیعی، هر گونه از دست دادن آب کلیوی که در این زمان اتفاق می افتد منجر به افزایش بارزتر اسمولاریته پلاسمای خون و ترشح ADH می شود. در افراد عادی، در طول دوره رژیم بدون آب، دیورز کاهش می‌یابد و به تدریج اسمولاریته ادرار افزایش می‌یابد که در مقادیر mOsm/kg 900-1400 به فلات می‌رسد که نشان‌دهنده حداکثر توانایی تمرکز ادرار است. . کاهش وزن بدن معمولاً کمتر از 1 کیلوگرم است و در این دوره اسمولاریته پلاسمای خون در مقادیر طبیعی باقی می ماند. بر اساس وابستگی ارائه شده در شکل. 2، می توان پیش بینی کرد که محتوای ADH در پلاسمای خون 3-5 pg/ml خواهد بود. در واقع، تجویز ADH اگزوژن - 5 واحد وازوپرسین محلول در آب (پیترسین) - در این وضعیت در افراد سالم منجر به افزایش بیشتر غلظت ادرار نمی شود. در بیماران بستری حداکثر اسمولاریته ادرار کمتر است و تنها به mOsm/kg 1200-400 می رسد، اما مانند افراد سالم، حداکثر غلظت ادرار در پاسخ به تجویز 5 واحد وازوپرسین محلول در آب در آنها افزایش نمی یابد.

در عمل، در صورتی که حجم ادرار دفع شده کمتر از 4-5 لیتر در روز باشد، می توان آزمایش دهیدراتاسیون را در کلینیک یا بخش سرپایی انجام داد. رژیم بدون آب از ساعت 20:00 روز اول شروع می شود. از ساعت 8 صبح روز بعد (12 ساعت بعد)، نمونه های ادرار ساعتی برای تعیین تراکم نسبی آن جمع آوری می شود. در بیماران مبتلا به پلی اوری شدید (دیورز بیش از 5 لیتر در روز)، آزمایش کم آبی شبانه باید در بیمارستان انجام شود و بهتر است آن را در صبح شروع شود تا عصر. اندازه گیری مکرر فشار خون، ضربان قلب و وزن بدن انجام می شود. از دست دادن بیش از 3 درصد وزن بدن (این نشان دهنده میزان مایعات از دست رفته است) نباید مجاز باشد. پس از رسیدن تراکم نسبی ادرار به حداکثر مقادیر، نمونه خون و ادرار برای تعیین اسمولاریته آنها گرفته شده و 5 واحد وازوپرسین محلول در آب به زیر پوست تزریق می شود. پس از 1 ساعت ادرار دوباره جمع آوری می شود تا اسمولاریته آن مشخص شود. افزایش ناکافی اسمولاریته یا تراکم نسبی ادرار، علیرغم کاهش 3 درصدی وزن بدن، یا افزایش اسمولاریته پلاسما که نسبت معکوس با کاهش وزن بدن دارد، پاتولوژیک تلقی می شود که نشان دهنده آسیب به سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-کلیه است.

در بخش بعدی، واکنش به آزمایش کم آبی در بیماران مبتلا به پلی اوری با علل مختلف را شرح می دهیم.
مصرف زیاد نمک و آب. پلی یوری ناشی از مصرف نمک معمولاً بر اساس یافته های بالینی و مقادیر گرانش نسبی ادرار حدود 1010 به راحتی تشخیص داده می شود. به عنوان یک قاعده، در بیماران این دسته نیازی به انجام آزمایش کم آبی نیست. با این حال، تشخیص پلی اوری ناشی از مصرف آب اغلب دشوار است، زیرا بیماران ممکن است واقعیت مصرف بیش از حد آب را پنهان کنند یا از افزایش تشنگی شکایت کنند. پاسخ کمی بیماران مبتلا به پلی دیپسی اولیه به آزمایش دهیدراتاسیون مشابه افراد سالم است، اما استثنائات زیر وجود دارد. اول، ممکن است مدت زمان بیشتری طول بکشد تا به حداکثر مقادیر اسمولاریته ادرار برسد (معمولاً حدود 16 ساعت)، و کاهش وزن ممکن است در نتیجه آب بیش از حد قبلی (حدود 2 کیلوگرم) زیاد باشد. ثانیاً، حداکثر غلظت ادرار کمتر از حد طبیعی است (500-900 mOsm/kg). همانند افراد سالم، اسمولاریته پلاسما در مقادیر طبیعی باقی می ماند و افزودن ADH اگزوژن از اسمولاریته ادرار تجاوز نمی کند (شکل 5).

برنج. 5. اسمولاریته و وزن مخصوص ادرار در آزمایش کم آبی در بیماران مبتلا به پلی اوری ناشی از اختلالات مختلف.

نوروژنیک ND. بیماران مبتلا به ND نوروژنیک شدید، کم آبی سریع را در عرض 4-12 ساعت تجربه می کنند، که طی آن اسمولاریته ادرار به حداکثر مقادیر 100-250 mOsm/kg می رسد (شکل 5 را ببینید). در این مدت وزن بدن 2-3 کیلوگرم کاهش می یابد و اسمولاریته خون به mOsm/kg 300 افزایش می یابد. با وجود این تغییرات، سطح ADH در پلاسمای خون پایین باقی می ماند. یک علامت تشخیصی مشخص، واکنش به تجویز ADH اگزوژن است. اسمولالیته ادرار در مقایسه با سطح اولیه قبل از تجویز ADH به طور متوسط 2 برابر افزایش می یابد و این بدان معنی است که علت پلی اوری کمبود ADH است و نه اختلال در عملکرد لوله های کلیوی. امکان کم آبی سریع در این بیماران بر لزوم نظارت دقیق پزشکی در طول مطالعه تاکید می کند.
در بیماران مبتلا به کمبود نسبی ADH، حداکثر اسمولاریته ادرار بالاتر است (300-600 mOsm/kg) و پس از مدت طولانی کم آبی، معمولاً پس از 8-16 ساعت به دست می آید (شکل 152 را ببینید). کاهش وزن بدن معمولاً کمتر از 2 کیلوگرم است و اسمولاریته پلاسما اندکی افزایش می یابد و تقریباً به mOsm/kg 295 می رسد.

نفروژنیک ND. همانطور که قبلاً گفته شد، به استثنای موارد یک شکل مادرزادی پاتولوژی، اکثر بیماران مبتلا به DI نفروژنیک آسیب متوسطی به عملکرد غلظت کلیه ها دارند و آنها توانایی افزایش اسمولاریته ادرار را تا مقادیر بیش از اسمولاریته حفظ می کنند. از پلاسمای خون تجویز ADH منجر به افزایش بیشتر غلظت ادرار نمی شود، که باعث می شود این حالت از ND نوروژنیک جزئی افتراق داده شود. بزرگترین زیرگروه بیماران مبتلا به ND نفروژنیک آنهایی هستند که مبتلا به بیماری کلیوی توبولو بینابینی هستند - این تشخیص پس از بررسی رسوب ادرار و تعیین غلظت سرمی کراتینین و الکترولیت ها آشکار می شود. برای تایید تشخیص ND نفروژنیک در این بیماران، معمولاً نیازی به انجام آزمایش دهیدراتاسیون نیست.

دیورز اسمزیاز آنجایی که شرایط منتهی به دیورز اسمزی معمولاً به راحتی تشخیص داده می شود (هیپرگلیسمی دیابتی و استفاده طولانی مدت از مانیتول)، آزمایش کم آبی در موارد نادر انجام می شود. دیورز اسمزی با مقادیر اسمولاریته ادرار نزدیک به اسمولاریته پلاسمای خون (معمولاً در محدوده 310-340 mOsm/kg) مشخص می شود. در طول آزمایش دهیدراتاسیون، اسمولاریته ادرار کمی افزایش می یابد یا تغییر نمی کند و پس از تجویز ADH دیگر افزایش نمی یابد.

دیورز نمک در نتیجه بیماری کلیوی یا مصرف دیورتیک ها. در بیماران مبتلا به دیورز نمکی، معمولاً نیازی به انجام آزمایش دهیدراتاسیون نیست، زیرا تشخیص معمولاً بر اساس داده‌های بالینی، بررسی رسوب ادرار و غلظت کراتینین سرم آسان است. می توان فرض کرد که پس از آزمایش دهیدراتاسیون و تجویز ADH، اسمولاریته ادرار در این بیماران یا اصلا تغییر نمی کند یا اندکی افزایش می یابد.

تعیین محتوای ADH (وازوپرسین) در پلاسمای خون

اندازه گیری مستقیم محتوای ADH در پلاسمای خون با استفاده از روش رادیو ایمونواسی، که از آنتی بادی برای ADH فعال انسان استفاده می کند، امکان پذیر است.

برنج. 6. ارتباط بین تولید ناخالص داخلی پلاسما، اسمولاریته پلاسما و اسمولاریته ادرار در بزرگسالان عادی در مراحل مختلف هیدراتاسیون و در بیماران مبتلا به پلی اوری به دلیل اختلالات مختلف (به متن مراجعه کنید).
دایره های جامد هنجار هستند (n=25). مربع-پلی دیپسی اولیه (n=2)؛ مثلث - دیابت بی مزه نفروژنیک؛ دایره هایی با نقطه - دیابت بی مزه نوروژنیک (8=n).

اگرچه این روش در حال حاضر در اکثر آزمایشگاه‌های شیمی بالینی انجام نمی‌شود، اما احتمالاً در آینده نزدیک کاربرد گسترده‌ای پیدا خواهد کرد. علاوه بر این، نتایج اولیه نشان می‌دهد که ترکیب این تکنیک با آزمایش کم‌آبی، طبقه‌بندی دقیق‌تری از بیماران مبتلا به پلی اوری را ممکن می‌سازد.

محتوای وازوپرسین محلول در آب (WVP) در پلاسمای خون بیماران مبتلا به پلی اوری پس از اینکه چگالی نسبی یا مولاریته ادرار در طول آزمایش دهیدراتاسیون به فلات رسید بررسی می شود (شکل 6). اگر محتوای GDP در پلاسمای خون مطابق با اسمولاریته پلاسما افزایش پیدا نکند، بیمار به احتمال زیاد دارای ND نوروژنیک است. افزایش سطح تولید ناخالص داخلی پلاسما بدون افزایش اسمولاریته ادرار نشان دهنده وجود ND نفروژنیک است. افزایش موازی در تولید ناخالص داخلی پلاسمای خون و اسمولاریته ادرار در طول آزمایش دهیدراتاسیون نشان دهنده وجود پلی دیپسی اولیه است. نتایج اندازه‌گیری تولید ناخالص داخلی پلاسمای خون طی آزمایش کم‌آبی در بیماران مبتلا به پلی اوری ناشی از دیورز آب با نتایج بیماران مبتلا به ND نوروژنیک کامل مطابقت دارد. با این حال، تفاوت در نتایج مطالعه را می توان در مقایسه با بیماران مبتلا به ND نوروژنیک جزئی، ND نفروژنیک و پلی دیپسی اولیه در 1/2-1/3 موارد مشاهده کرد. هنگامی که آزمایش روتین GDP پلاسمای خون ممکن می شود، استفاده از این روش در ترکیب با آزمایش کم آبی منجر به تشخیص دقیق تر پلی اوری می شود.

پولیوریا افزایش مقدار ادرار دفع شده (بیش از 1800 میلی لیتر در روز) است. پلی اوری خارج کلیوی و کلیوی وجود دارد. پلی اوری خارج کلیوی معمولاً با ناپدید شدن ادم پس از مصرف دیورتیک ها، مقادیر زیاد آب همراه است و در دیابت شیرین و دیابت بی مزه و اختلالات غدد درون ریز مشاهده می شود. پلی یوری معمولاً با کاهش وزن مخصوص ادرار (هیپواستنوری) همراه است. فقط با پلی اوری وزن مخصوص ادرار بالاست (هیپراستنوری).

پلی اوری کلیوی در بیماری های کلیوی همراه با آسیب نفرون دیستال، نارسایی کلیه (کلیه چروکیده) رخ می دهد. در پیلونفریت مزمن، پلی اوری به ویژه اغلب، در عرض 2-3 لیتر ادرار در روز با هیپوستنوری شدید رخ می دهد.

پلی اوری چیست (از یونانی پلی - مقدار زیادی و ادرار - ادرار) - این افزایش ادرار دفع شده در روز است. گفته می شود پلی یوری زمانی رخ می دهد که ادرار روزانه از 1800 میلی لیتر بیشتر شود.

پاتوژنز پلی اوری و ارزش تشخیصی آن بسیار متنوع است.

پولیوریا می تواند نشانه تعدادی از بیماری های کلیوی و عصبی غدد باشد. پلی اوری با منشا خارج کلیوی و کلیوی وجود دارد.

پلی اوری خارج کلیوی مستقیماً به آسیب ارگانیک کلیه بستگی ندارد.

پیدایش آن به دلیل عوامل زیر است: افزایش محتوای آب در محیط داخلی بدن، نقض مقررات عصبی غدد ادرار و افزایش غلظت مواد فعال اسمزی در پلاسمای خون (فیلتر گلومرولی). پلی‌یوریا که به دلیل افزایش محتوای آب در محیط داخلی بدن ایجاد می‌شود، هم در شرایط فیزیولوژیکی - هنگام مصرف مقادیر زیاد مایعات، هندوانه، انگور، آب معدنی و غیره و در شرایط پاتولوژیک - به دلیل افزایش آشامیدنی روان‌زا رخ می‌دهد. (پلی دیپسی) و همچنین در طول دوره تورم و در دوران نقاهت پس از عفونت های خاص.

پلی اوری خارج کلیوی، ناشی از نقض مقررات نورواندوکرین دیورز، از اهمیت بالینی برخوردار است.

پلی یوری با این منشاء علامت اصلی دیابت بی مزه است که در آن هورمون ضد ادرار غده هیپوفیز تولید ناکافی است که محرک اصلی بازجذب آب در توبول دیستال کلیه است.

چنین پلی اوری می تواند در پایان حمله تاکی کاردی حمله ای، آسم قلبی، قولنج، بحران فشار خون بالا، میگرن و سایر شرایط پاتولوژیک رخ دهد که به صورت بحران رویشی رخ می دهد، همراه با اختلال موقت در تولید هورمون ضد ادراری غده هیپوفیز به دلیل نقض وضعیت عملکردی مراکز دی انسفالی که ترشح این هورمون را تنظیم می کنند. پلی اوری خارج کلیوی یکی از تظاهرات اصلی هیپرآلدوسترونیسم اولیه، به اصطلاح سندرم کان است که در تومور خوش خیم زونا گلومرولوز غدد فوق کلیوی - هیپرآلدوسترونوما مشاهده می شود.

پلی یوری که در اثر افزایش غلظت مواد فعال اسمزی در پلاسمای خون (مثلاً گلوکز) ایجاد می شود، یکی از مهم ترین علائم دیابت است.

این مکانیسم پلی اوری با استفاده از دیورتیک هایی که بازجذب لوله ای را کاهش می دهند مشاهده می شود.

پلی اوری کلیوی در بیماری های کلیوی رخ می دهد، همراه با کاهش شدید پارانشیم عملکرد (مرحله نهایی آرتریولواسکلروز کلیه، گلومرولونفریت، بیماری کلیه پلی کیستیک و غیره). برای بیماری هایی که عملکرد لوله های کلیوی و مجاری جمع کننده را مختل می کنند (پیلونفریت، نفریت بینابینی، سنگ کلیه، آدنوم پروستات، فشرده شدن دستگاه ادراری توسط تومورها و غیره). پلی اوری کلیه نیز مشخصه مرحله دوم نارسایی حاد کلیه است. در این موارد نشان‌دهنده ترمیم عملکرد نفرون است و بنابراین یک علامت پیش آگهی مطلوب است.

در تمام موارد پلی اوری، پدیده هایپو و ایزواستنوری مشاهده می شود.

مننژوانسفالیت یک بیماری التهابی شدید ماهیت عفونی است که بر سیستم عصبی مرکزی (مننژها، ماده آن و در موارد دیگر نخاع) تأثیر می گذارد. این بیماری ترکیبی از دو وضعیت پاتولوژیک است: مننژیت، که مننژهای نرم را تحت تاثیر قرار می دهد، و آنسفالیت، که با آسیب به ماده مغز رخ می دهد.

این بیماری می تواند توسط میکروارگانیسم های مختلف ایجاد شود: باکتری ها، ویروس ها، تک یاخته ها و حتی آمیب های آزاد موجود در آب های شیرین. بسیاری از آنها توسط کنه های ixodid حمل می شوند، بنابراین اوج بروز در طول دوره های زندگی فعال حشره مشاهده می شود. علاوه بر این، این بیماری می تواند مستقل باشد یا به عارضه سایر فرآیندهای عفونی در بدن (آنفولانزا، ذات الریه، سل، سرخک، اوریون و بسیاری دیگر) تبدیل شود.

مننژوانسفالیت، به عنوان یک بیماری مستقل، بیشتر در کودکان تشخیص داده می شود (عفونت مننگوکوکی)، اگرچه در بزرگسالان ممکن است، اغلب کشنده است، اغلب عواقبی به شکل تغییرات کم و بیش شدید در ساختارهای مغز بر جای می گذارد، و کمتر به طور کامل بدون اثری از بین می رود.

درمان مننژوانسفالیت همیشه دشوار است،از آنجایی که برای شروع آن لازم است عامل بیماری زا شناسایی شود (درمان عفونت های ویروسی و درمان عفونت های باکتریایی هیچ وجه مشترکی ندارند).

علل فرآیند التهابی در سیستم عصبی مرکزی

مننژوانسفالیت به ویژه است چند اتیولوژیکی، زیرا شرایط مختلف می تواند به توسعه فرآیند پاتولوژیک کمک کند. در کنار پاتوژن های عفونی، عوامل عفونی – آلرژیک و سمی می توانند نقش منفی داشته باشند. همه علل مننژیت و آنسفالیت به طور همزمان پیش نیازهای تشکیل یک بیماری ترکیبی (التهاب مغز و پیا ماتر) هستند. این به طور طبیعی شدت بیماری جدا شده و پیش آگهی آن را بدتر می کند.

و با این حال، شایع ترین علت التهاب خطرناک در سیستم عصبی مرکزی، عفونت ها است:

یک عامل مستعد کننده برای این آسیب شناسی سن است - در کودکان به دلیل رشد ناکافی سیستم ایمنی و شکست سد خونی مغزی، مننژوانسفالیت بسیار بیشتر از بزرگسالان تشخیص داده می شود. درست است، افراد مسن در این مورد را می توان با کودکان برابر دانست - ایمنی آنها کم است و بدن دیگر نمی تواند به طور کامل در برابر عفونت ها مقاومت کند. گروه خطر برای این روند التهابی نیز شامل بیماران مبتلا به آسیب شناسی حاد یا مزمن اندام های گوش و حلق و بینی - سینوزیت، سینوزیت، ماستوئیدیت و غیره است. در چنین بیمارانی، به عنوان یک قاعده، مننژوانسفالیت چرکی به عنوان یک عارضه ایجاد می شود.

چگونه یک پاتوژن از محیط خارجی وارد مغز می شود؟

نحوه ورود عامل عفونی به بدن بستگی به نوع پاتوژن دارد، به عنوان مثال:

عفونت توسط پاتوژن مننژها عمدتاً از طریق مسیر هماتوژن رخ می دهد، اما مسیر لنفاوی انتشار در وهله دوم قرار دارد. قرار گرفتن مستقیم در معرض فلور باکتریایی به دلیل نفوذ حفره های چرکی یا آسیب های باز جمجمه مغزی نیز منتفی نیست..

این فرآیند التهابی چگونه طبقه بندی می شود؟

ممکن است بیمار علاقه ای به آنچه که پزشکان به این فرآیند می گویند علاقه نداشته باشد، اما آنها اشکال زیر را از بیماری تشخیص می دهند:

اولیهمننژوانسفالیت، که در نتیجه عفونت با آربوویروس (از نیش کنه)، ویروس تبخال، هاری، تیفوس، در نتیجه نفوذ ترپونما پالیدوم (نوروسیفلیس) به سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود.
ثانویروند - به عنوان یک قاعده، به عنوان عارضه آسیب شناسی دیگر با ماهیت عفونی (آبله مرغان، سرخک، سل، بیماری های چرکی اندام های گوش و حلق و بینی ناشی از فلور باکتریایی) عمل می کند.

ماهیت فرآیند التهابی در سیستم عصبی مرکزی نیز می تواند چندین شکل را شامل شود:

شعله ورگزینه - بیماری به سرعت توسعه می یابد، وضعیت بیمار به شدت در عرض چند ساعت بدتر می شود و مرگ اغلب در چنین شرایطی رخ می دهد.
تندمننژوانسفالیت - تصویر بالینی به سرعت آشکار می شود، اما نه به سرعت در مورد شکل برق آسا، بنابراین پزشکان زمان بیشتری برای ارائه کمک دارند.
تحت حادالبته - در اینجا رشد آهسته علائم پاک شده وجود دارد.
مزمنروند التهابی یک رشد کند وقایع است، علائم التهاب در مغز ضعیف بیان می شود، بیماری با بهبودی و تشدید رخ می دهد.

علاوه بر این، مننژوانسفالیت در ماهیت واکنش التهابی متفاوت است، که با کیفیت مایع مغزی نخاعی تعیین می شود:

سروس- مایع مغزی نخاعی شفاف است، مقدار کمی پروتئین، تعداد لنفوسیت ها به شدت افزایش می یابد.
چرکی- در پس زمینه مایع مغزی نخاعی کدر (چرکی) تعداد زیادی لکوسیت وجود دارد.
هموراژیک- مایع مغزی نخاعی به دلیل مخلوط شدن خون در مایع مغزی نخاعی، علاوه بر گلبول های سفید، تعداد زیادی گلبول قرمز وجود دارد.

علت مننژوانسفالیت چرکی در بیشتر موارد است عفونت باکتریایی(فلور کوکال پیوژنیک، سودوموناس آئروژینوزا، و غیره)، ایجاد اشکال سروزی و هموراژیک عمدتاً به دلیل قرار گرفتن در معرض ویروس ها.

علائم عمومی

دشواری تشخیص مننژوانسفالیت در این واقعیت نهفته است که پاتوژن در اولین ساعات بیماری در مورد خود چیزی نمی گوید و هر شکل ممکن است علائم خاص خود را داشته باشد، اما ممکن است به طیف وسیعی از شرایط پاتولوژیک شباهت داشته باشد. . با این حال، دانستن علائم کلی که به طور کلی برای کل گروه بیماری‌ها به نام "مننگوآنسفالیت" مشخص است مفید است:

البته، بعید است که خود بیمار یا نزدیکانش قادر به درک همه علائم مننژ باشند، اما بسیاری از افراد به راحتی می توانند به تنهایی بر برخی از آنها مسلط شوند. به عنوان مثال، سعی کنید سر بیمار را به گونه ای کج کنید که چانه جناغ سینه را لمس کند:در صورت عدم وجود علائم مننژ، بیمار به راحتی به کوچکترین حرکت رو به پایین واکنش نشان می دهد.

اگر مشکوک به بیماری خطرناکی هستید، می توانید از فرد مشکوک به مننژوانسفالیت بخواهید که پای خود را (به پشت دراز کشیده) با زاویه 90 درجه (مفصل مفصل ران و زانو) خم کند و سپس او را مجبور به صاف کردن اندام کند. اگر مننژها تحریک شوند، این کار جواب نمی دهد، بنابراین این وضعیت باید به عنوان یک علامت مننژ (علامت کرنیگ) در نظر گرفته شود.

فرم های فردی

وضعیت پاتولوژیک توصیف شده نیز بر اساس نوع پاتوژن طبقه بندی می شود و در صورت اثبات قابل اعتماد، بیماری در نسخه دقیق تری ارائه می شود که مقصر آن را نشان می دهد. به عنوان مثال، مننژوانسفالیت هرپس (که البته ویروسی نیز هست)، سل، که به ماهیت باکتریایی دلالت دارد، نام آمیب قبلاً نشان می دهد که تک یاخته ها مقصر این بیماری هستند.

مننژوانسفالیت ویروسی (با استفاده از مثال تبخال)

مننژوانسفالیت هرپس، که علت اصلی آن ویروس هرپس سیمپلکس حاوی DNA از نوع اول و دوم است، می تواند به عنوان یک شکل مستقل (در بزرگسالان در برابر پس زمینه کاهش ایمنی) رخ دهد یا به عنوان یک جزء از یک عمومی عمل کند. عفونت ویروسی (در سنین نوزادان و خردسالان). شناخته شده است که HSV در بیش از 90٪ موارد در بزرگسالان تشخیص داده می شود. با توجه به توزیع گسترده پاتوژن، تنها تعداد کمی از آنها موفق به جلوگیری از مواجهه با HSV می شوند، اما بیشترین احتمال "گرفتن" آن هنگام عبور از کانال تولد یک زن آلوده و در اوایل کودکی (انتقال از طریق هوا) وجود دارد. خطرناک ترین عفونت داخل رحمی جنین در نظر گرفته می شود که منجر به عواقب جدی می شود.(تا 2/3 نوزادان در دوران نوزادی می میرند، بقیه به سرنوشت ناتوانی های دوران کودکی مبتلا می شوند).

نمی توان از قبل پیش بینی کرد که چه چیزی از مننژوآنسفالیت هرپسی انتظار می رود، دوره آن کاملاً متغیر است:

مننژوانسفالیت حاد؛
فرآیند مزمن؛
توسعه بیماری تحت پوشش سایر شرایط پاتولوژیک سیستم عصبی مرکزی (نئوپلاسم، صرع، سکته مغزی، زوال عقل).
تقریبا بدون علامت

اولین علائم این بیماری:

سردرد شدید، در بیشتر موارد در ناحیه فرونتال و جداری موضعی.
دمای بدن بالا؛
اختلال هوشیاری، تغییر در عملکردهای رفتاری، تا عدم کفایت کامل؛
علائم عمومی مغزی، که در پس زمینه آن اغلب می توان تظاهرات کانونی را مشاهده کرد.

ماهیت ویروسی بیماری (به ویژه در مورد مننژوانسفالیت حاد) برای بیمار نوید خوبی ندارد: اغلب سندرم DIC به تغییرات مخرب در مغز اضافه می شود و وضعیت از قبل جدی بیمار را تشدید می کند.

اثر درمانی عمدتا از طریق داروی ضد ویروسی - آسیکلوویر (Virolex) انجام می شود، که به طور قابل توجهی شانس زندگی را افزایش می دهد، اما، متأسفانه، در برابر عواقب شدید محافظت نمی کند.

ویدئو: سخنرانی در مورد آنسفالیت هرپس در کودکان

مننژوانسفالیت باکتریایی (سل و غیره)

مقصر سل سیستم عصبی مرکزی و مننژها که در 70 درصد موارد منجر به مننژوانسفالیت سلی می شود، مایکوباکتریوم ها (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس) هستند. این شکل از بیماری که نشان دهنده شدیدترین شکل آسیب مغزی سل است، تصویر بالینی نسبتاً واضحی را ارائه می دهد:

سردرد شدید که با مسکن ها کنترل نمی شود.
ضعف پیشرونده و ضعف عمومی، از دست دادن اشتها؛
تهوع، استفراغ، فتوفوبیا؛
کاهش تمرکز؛
اختلالات خودمختار؛
علائم شدید مغزی؛
وجود علائم مننژیال؛
علائم ضایعات کانونی (اختلال در عملکرد حرکتی، آسیب به عصب جمجمه)، که نشان دهنده درگیری مننژها و ماده مغز است.
توسعه هیدروسفالی.

سیر بیماری در شرایط کم و بیش مساعد (میزان مرگ و میر تقریباً 30%) طولانی و دردناک است و عواقب جدی بر جای می گذارد.

درمان اصلی مننژوانسفالیت باکتریایی آنتی بیوتیک است.

ویدئو: سخنرانی در مورد مننژوانسفالیت سلی

مننژوانسفالیت آمیب

مننژوانسفالیت آمیبی نتیجه ورود تک یاخته های کوچک و آزاد به نام آمیب به بدن (معمولاً از طریق دستگاه تنفسی فوقانی) است.

علاوه بر بدنه های آب شیرین، آمیب را می توان در آب لوله کشی، آب های گرم چشمه های معدنی یا تخلیه شده توسط نیروگاه ها و همچنین در خاک، سبزیجات و قارچ ها یافت. در موارد نادر، آمیب می تواند در مجرای بینی کودکان بدون آسیب رساندن به آنها ساکن شود.

مننژوانسفالیت آمیبی اغلب در کودکان و بزرگسالان جوان تشخیص داده می شود. وضعیت پاتولوژیک می تواند به دو شکل ظاهر شود:

درمان مننژوانسفالیت حاد با این منشاء، از آنجایی که اغلب به طور غم انگیز به پایان می رسد، گاهی اوقات می تواند موفقیت آمیز باشد، اما فقط در صورتی که خیلی زود تشخیص داده شود. برای بیماران تک درمانی با آمفوتریسین B یا ترکیبی از داروها تجویز می شود:

آمفوتریسین B + ریفامپیسین + کلرامفنیکل؛

آمفوتریسین B + ریفامپیسین + کتوکونیزول.

در مورد فرم گرانولوماتوز، هیچ روش قابل اعتمادی برای کنترل تا به امروز یافت نشده است. از ترکیبات سولفادیازین + فلوکونازول، پنتامیدین + کتونازول (کرم) + کلرهگزیدین (موضعی) استفاده می شود. گاهی اوقات مشتقات ایمیدازول کمک می کند. هورمون ها در این مورد مستثنی هستند - آنها روند را بیشتر تشدید می کنند و منجر به پیشرفت سریع بیماری می شوند.

عواقب مننژوانسفالیت

افرادی که از چنین وضعیت خطرناکی رنج می برند می توانند در آینده منتظر "غافلگیری" های مختلفی از این بیماری باشند. موارد زیادی وجود ندارد که مننژوانسفالیت (با هر منشا) مانند آبریزش بینی درمان شود. معمولاً، حتی اگر کوچک باشند، به سختی قابل توجه باشند یا برای غریبه ها کاملاً غیرقابل توجه باشند، عواقب آن باقی می ماند.این بستگی به عوامل بسیاری دارد: زمانی که یک فرد از این بیماری رنج می برد، چه پاتوژنی "تلاش کرد"، چگونه روند پیش رفت، چه وضعیت ایمنی و غیره. مناطقی که به آن حمله می کند، ساختارهای سیستم عصبی مرکزی (CNS) چقدر تحت تأثیر قرار می گیرند.

بارزترین عواقب در مورد عفونت داخل رحمی با ویروس انتظار می رود. اگر نوزاد در رحم نمرده باشد، بعداً باید با صرع و اختلالات روانی مبارزه کند. اگرچه چنین کودکانی رشد ضعیفی دارند، رشد ذهنی آنها حتی بیشتر از این عقب می افتد. علاوه بر این، با توجه به آسیب به سیستم عصبی مرکزی در مراحل اولیه تشکیل آن، فلج و فلج یک پدیده طبیعی تلقی می شود.

مننژوانسفالیت به ویژه برای کودکان خطرناک است،از این گذشته ، در صورت تکمیل مطلوب فرآیند ، غشاها و ماده مغز هنوز به اندازه قبل از بیماری سالم نیستند. رشد بیشتر سیستم عصبی مرکزی اغلب مهار می‌شود، هوش آسیب می‌بیند، و اگرچه برخی از کودکان در مدرسه به خوبی پیشرفت می‌کنند (کسانی که خوش شانس هستند)، علوم دقیق برای آنها دشوار می‌شود. علاوه بر این، همیشه خطر ابتلا به سندرم تشنج و.

بزرگسالان نیز مشکلاتی را تجربه می کنند که کمترین آن کاهش شنوایی و بینایی است. و به نظر می رسد که توانایی های فکری شکل گرفته است، بنابراین هیچ مشکلی از این طرف انتظار نمی رود. اما نه، انواع مختلف زوال عقل، اختلالات روانی در پس زمینه حملات صرع، فلج و فلج می تواند در کمین هر فردی باشد، حتی اگر دانشمند دیروز یا یک کارگر ساده باشد.

با این حال، برخی افراد واقعاً خوش شانس هستند، غیر از معاینه پزشکی توسط متخصص مغز و اعصاب و معاینات دوره ای، هیچ چیز دیگری آنها را به یاد رنجی که تجربه کرده اند نمی اندازد.

علل پلی اوری

دیورز آب

مصرف بیش از حد معمول آب (پلی دیپسی اولیه). افزایش محتوای کل آب در بدن به دلیل مصرف بیش از حد آن منجر به کاهش غلظت نمک در نتیجه رقیق شدن و کاهش موقت اسمولاریته پلاسمای خون می شود. سرکوب ترشح ADH با کاهش غلظت آن در پلاسمای خون و کاهش بازجذب آب در نفرون دیستال همراه است.

در نتیجه تا زمانی که اسمولاریته پلاسما به مقادیر طبیعی افزایش یابد، حجم زیادی از ادرار رقیق دفع می شود. مشخص شده است که از دست دادن غیر محسوس آب در بزرگسالان 500 میلی لیتر در روز است و برای ایجاد پلی اوری، همانطور که در اینجا تعریف شده است، مقدار آب مصرفی باید از 4 لیتر در روز تجاوز کند. هیپواسمولاریته پلاسمای خون تا زمانی که مقدار آب مصرفی از ذخایر طبیعی دفع آن که تقریباً 12 لیتر در روز است بیشتر نشود، رخ نمی دهد.

با این حال، بیماران مبتلا به اختلالات روانی ممکن است در مدت کوتاهی مقادیر زیادی آب بنوشند و در نتیجه ذخایر طبیعی دفع آب را قطع کنند. در چنین مواردی، اسمولاریته پلاسمای خون از 240 تا 290 mOsm/kg متغیر است. هیپواسمولاریته شدید می تواند منجر به درد شکمی، تهوع، استفراغ، اسهال و آنسفالوپاتی متابولیک شود که با سردرد، اختلال هوشیاری، تحریک پذیری و تشنج های صرعی مشخص می شود.

تشخیص این سندرم می تواند دشوار باشد زیرا بیمارانی که به شدت بیمار هستند ممکن است از نوشیدن آب خودداری کنند. ضمناً اگر بیمار در حالت کما باشد و در نتیجه جریان آب قطع شود، به دلیل دفع آب توسط کلیه ها، تا زمان معاینه می توان اسمولاریته پلاسما را به مقادیر طبیعی برگرداند.

دیابت بی مزه نوروژنیک (ID). تخلفات کامل و جزئی پلی یوری می تواند در نتیجه کمبود مطلق یا نسبی ADH در بیماری های سیستم عصبی مرکزی رخ دهد. همانطور که قبلا گفته شد، اگر دیورز از 3.5 لیتر در روز در طول بارگیری نمک طبیعی بیشتر شود، اسمولاریته ادرار باید کمتر از 200 mOsm/kg باشد، به این معنی که غلظت ADH پلاسما کمتر از 1 pg/ml است (شکل 147 و 148 را ببینید).

برای اینکه چنین کاهش قابل توجهی در سطح ADH رخ دهد، از دست دادن بیش از 90٪ از سلول های تولید کننده آن در هیپوتالاموس ضروری است. آسیب کمتر منجر به اختلال جزئی در توانایی تمرکز کلیه ها و افزایش کمتر در حجم ادرار می شود.

با این حال، اگر آب وارد بدن نشود، کاهش تدریجی ذخایر آن منجر به هیپرتونیک شدید فضاهای مایع و انسفالوپاتی متابولیک می شود. کاهش حجم داخل عروقی ناچیز است، زیرا کمتر از 10 درصد آب در اثر این فضا از بین می رود.

اختلالات اصلی منجر به ND نوروژنیک در جدول ذکر شده است. 138. بیشتر آنها را می توان با اختلالات عصبی یا غدد درون ریز مرتبط، از جمله سردرد و اختلال در میدان بینایی یا هیپوفیز شناسایی کرد.

جدول 138. علل دیابت بی مزه نوروژنیک

به نظر می رسد شایع ترین علل ND ضربه به سر یا مداخلات جراحی مغز و اعصاب در غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس باشد. پس از هیپوفیزکتومی، DI در 28-84 درصد بیماران رخ می دهد. اختلال در ترشح ADH ناشی از انحطاط رتروگراد نورون ها در هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس پس از قطع ساقه هیپوفیز است.

آسیب کمتر اتفاق می افتد و به احتمال زیاد بعد از یک تقاطع ساقه پایین موقتی است، در حالی که پس از یک تقاطع ساقه بلند احتمال آسیب دائمی بیشتر است.

ND ایدیوپاتیک هنوز یکی از شایع ترین اختلالات است که اغلب در بزرگسالان جوان دیده می شود، اما می تواند در بیماران گروه های سنی دیگر نیز رخ دهد. در چندین مورد، بررسی پس از مرگ مغز در ND ایدیوپاتیک، تخریب انتخابی اما در نهایت کامل نورون های هیپوتالاموسی را که ADH تولید می کنند، نشان داده است. ND خانوادگی تنها در 2 درصد موارد رخ می دهد.

بر خلاف بیماران مبتلا به ND نوروژنیک، در ND نفروژنیک، غلظت پلاسمایی ADH مطابق با اسمولاریته پلاسمای خون است. علت پلی اوری در این مورد یا با نفوذ ناپذیری مجاری جمع کننده کلیه به آب مرتبط است که علیرغم وجود ADH وجود دارد یا با نارسایی عملکرد مکانیسم غلظت کلیه با هدف حفظ هیپرتونیک کافی بینابینی مغزی. .

آسیب به عملکرد کلیه در این آسیب شناسی از اختلال انتخابی در پاسخ به ADH تا اختلالات کلی عملکرد نفرون متغیر است. به استثنای موارد ND نفروژنیک مادرزادی، آسیب به عملکرد متمرکز کلیه ها ناقص است، بنابراین اسمولاریته ادرار از اسمولاریته پلاسمای خون بیشتر است.

در نتیجه، با بار نرمال نمک در این بیماران، دیورز معمولاً از 3.5 لیتر در روز تجاوز نمی کند و پلی دیپسی شدید مشاهده نمی شود که آنها را از بیماران مبتلا به ND نوروژنیک کامل متمایز می کند.

ND نفروژنیک مادرزادی

این آسیب شناسی ارثی نادر عمدتاً مردان را تحت تأثیر قرار می دهد. پلی اوری شدید و پلی دیپسی بلافاصله پس از تولد مشاهده می شود و دوره های کم آبی فشار خون بالا اغلب در دوره نوزادی مشاهده می شود. در ارتباط با این بیماری، اغلب تاخیر در رشد ذهنی و جسمی وجود دارد.

اختلالات متابولیک

هیپوکالمی و هیپرکلسمی با اختلالات جزئی در عملکرد غلظت کلیه ها همراه است که پس از اصلاح اختلالات الکترولیتی ناپدید می شوند. در هر دو مورد، تغییرات کوچکی در لوله‌ها و بینابینی مشاهده می‌شود که ممکن است نقش مهمی در پاتوژنز اختلالات تمرکز داشته باشد.

بیماری های کلیوی پارانشیمی تعدادی از بیماری های کلیوی وجود دارد که در آنها، حتی قبل از کاهش فیلتراسیون گلومرولی (GF)، آسیب شدید به لوله ها و بینابینی کلیوی ذکر شده است (جدول 139).

جدول 139. بیماری های پارانشیمی کلیه منجر به دیابت بی مزه نفروژنیک

در بیماری‌های کلیوی گلومرولی و بینابینی که منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می‌شود، یک عامل اضافی که توانایی تمرکز ادرار را کاهش می‌دهد، کاهش ارسال نمک به حلقه هنله در نتیجه کاهش سطح CP است. اگرچه بیماری کلیه پارانشیمی معمولاً منجر به تولید بیش از 3.5 لیتر ادرار در روز نمی شود، اما شایع ترین علت DI نفروژنیک است.

داروها

لیتیوم و دمکلوسایکلین با حساسیت مجاری جمع کننده به ADH تداخل می کنند. اختلال در توانایی تمرکز ادرار در 10٪ از بیمارانی که آماده سازی لیتیوم دریافت می کنند مشاهده می شود. در برخی از بیماران، پس از مصرف طولانی مدت این گونه داروها، تغییرات غیرقابل برگشتی به شکل فیبروز بینابینی و نارسایی کلیوی مشاهده شد.

کاهش توانایی تمرکز کلیه ها در نتیجه استفاده از مشتق تتراسایکلین، دمکلوسایکلین، بستگی به دوز دارو دارد و برگشت پذیر است. این عارضه جانبی دارو با موفقیت برای درمان طولانی مدت سندرم کمبود ADH استفاده شده است.

آمفوتریسین B و متوکسی فلوران بی حس کننده باعث کاهش توانایی تمرکز کلیه در اکثر بیماران می شود. استفاده از دوزهای بالای این داروها می تواند منجر به اختلال در عملکردهای مختلف لوله و نارسایی حاد کلیه شود.

دیورز نمکی

پلی یوری در نتیجه دیورز نمک با مقادیر اسمولاریته ادرار نزدیک به 300 mOsm/kg و کاهش قابل توجه نمک و آب مشخص می شود.

مصرف نمک. بر خلاف پلی اوری ناشی از بار آب، برای بیماران مبتلا به دیورز نمک، مقادیر اسمولاریته پلاسما که در حد بالایی نرمال هستند یا به وضوح بیشتر از آن هستند، معمولی است.

مصرف اضافی نمک باعث افزایش اسمولاریته پلاسمای خون می شود که تشنگی را تحریک کرده و منجر به مصرف آب می شود. افزایش حجم مایع خارج سلولی باعث افزایش جریان خون کلیوی و نرخ فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب لوله پروگزیمال می شود. در نتیجه، ارسال نمک به قسمت های انتهایی نفرون افزایش می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 147، اگر اسمولاریته ادرار 300 mOsm/kg باشد، تنها زمانی که بار نمک از 1200 mOsm/day بیشتر شود، خروجی ادرار از 3.5 لیتر در روز تجاوز می کند.

در بیماران، بررسی دقیق بالینی و آزمایشگاهی به ترتیب افزایش حجم مایع خارج سلولی، آلکالوز متابولیک (یا ادرار قلیایی) یا آزوتمی را نشان می دهد. غلظت ادرار معمولاً بیشتر از پلاسمای خون نیست زیرا انگیزه ای برای حفظ آب یا نمک وجود ندارد.

بدیهی است که پلی اوری در این موارد صرفاً یک واکنش هموستاتیک طبیعی با هدف حفظ تعادل کلی نمک است و دفع حجم زیادی از ادرار تا توقف تجویز محلول های نمکی ادامه خواهد داشت.

اگر در نظر گرفته شود که پلی اوری منعکس کننده نارسایی اولیه کلیه برای ایجاد احتباس سدیم است و اگر انفوزیون داخل وریدی برای جلوگیری از کاهش حجم مایع خارج سلولی ادامه یابد، مشکلات تشخیصی ایجاد می شود. همانطور که در زیر توضیح داده شد، از دست دادن سدیم کلیه به اندازه کافی برای ایجاد پلی اوری (همانطور که در اینجا تعریف شده است) نادر است.

دیورز اسمزی

علل دیورز اسمزی طولانی مدت که اهمیت بالینی مهمی دارد هیپرگلیسمی دیابتی (کتواسیدوز یا کمای هیپراسمولار غیرکتوسیدوتیک) و همچنین انفوزیون طولانی مدت مانیتول است. در پاتوفیزیولوژی این وضعیت، ویژگی های مشخصه مواد اسمزی است. مانیتول یک قند بی اثر است که از غشای سلولی عبور نمی کند.

با کند کردن انتقال و متابولیسم گلوکز در غیاب انسولین، همین خواص را دارد. این مواد با وزن مولکولی کم آزادانه توسط گلومرول ها فیلتر شده و از پلاسما مستقیماً به مایع لوله ای عبور می کنند. مانیتول به هیچ وجه توسط لوله های کلیوی بازجذب نمی شود و بازجذب لوله ای گلوکز با افزایش سطح در خون به دلیل بار فیلتراسیون زیاد مسدود می شود.

مواد با نفوذپذیری ضعیف (هم مانیتول و هم گلوکز) اسمولاریته مایع لوله‌ای را افزایش می‌دهند و بازجذب سدیم و آب را در لوله‌های پروگزیمال کاهش می‌دهند، در نتیجه جریان نمک و آب به داخل نفرون دیستال و ادرار ثانویه را افزایش می‌دهند. علاوه بر این، وجود این مواد و سرعت جریان بالای مایع لوله‌ای، جذب مجدد آب و املاح در قسمت‌های انتهایی نفرون را محدود می‌کند و هیپرتونیکی بینابینی مغزی را کاهش می‌دهد و از غلظت و رقیق شدن ادرار جلوگیری می‌کند.

در نتیجه، اسمولاریته ادرار نزدیک به پلاسمای خون است، به طور معمول mOsm/kg 310-340، و مقادیر زیادی کلرید سدیم و آب (و همچنین گلوکز و مانیتول) در ادرار از دست می‌رود. این می تواند منجر به کاهش شدید حجم مایع خارج سلولی و ایجاد هیپرتونیک شود.

هیپرتونیک بودن مایع خارج سلولی نتیجه دو عامل است:
1) وجود غلظت بالای گلوکز یا مانیتول
2) اختلال در توانایی تمرکز کلیه ها.

هر دوی این عوامل منجر به افزایش از دست دادن آب کلیوی می شود. علیرغم این واقعیت که اثر هیپرتونیک ممکن است با افزایش مصرف آب که با احساس تشنگی تحریک می شود کمرنگ شود، از دست دادن تدریجی نمک از مایع خارج سلولی منجر به کاهش شدید حجم آن می شود. عبارات بالینی این وضعیت عبارتند از انسفالوپاتی متابولیک، افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی، کاهش تورگ پوست و آزوتمی پیش کلیه.

بیماری های کلیوی

ناتوانی در حفظ سدیم (اتلاف نمک) یکی از علائم برخی از بیماری های کلیوی است که شامل آسیب شدید لوله بینابینی و همچنین تمام بیماری هایی است که باعث نارسایی پیشرونده کلیه می شوند. با این حال، از دست دادن سدیم به ندرت منجر به افزایش حجم ادرار - بیش از 3.5 لیتر در روز می شود (شکل 147 را ببینید).

با این حال، چنین درجه مشخصی از دیورز نمکی را می توان با ضایعات کیستیک مدولای کلیه، در طی بهبودی از نکروز حاد توبولار، و همچنین در طول دوره بهبودی پس از انسداد کلیه دو طرفه مشاهده کرد.

در این شرایط، دیورز نمک می تواند منجر به کاهش سریع حجم مایع خارج سلولی شود. علاوه بر این باید توجه داشت که با این تغییرات حساسیت توبول ها به ADH مختل می شود. بنابراین، از دست دادن بیش از حد آب می تواند همراه با دیورز نمک باشد و منجر به هیپرتونیک شدن پلاسمای خون شود.

ضایعه کیستیک بصل النخاع کلیه (نفرونوفتیزیس مادرزادی). این اختلال ژنتیکی نادر بزرگسالان را در سنین پایین تحت تاثیر قرار می دهد و منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می شود. محل اتصال مدولاری کلیه حاوی تعداد زیادی کیست کوچک است و بیوپسی کلیه فیبروز بینابینی را نشان می دهد. یکی از علائم اولیه و بارز این بیماری که اغلب سرنخی برای تشخیص فراهم می کند، کاهش نمک است.

بهبودی از نکروز حاد توبولار

هنگامی که سطح فیلتراسیون گلومرولی بازیابی می شود، ممکن است دیورز نمکی مشخص با آزادسازی حجم زیادی از ادرار رخ دهد که به 6-8 لیتر در روز می رسد («فاز ادرارآور» نکروز حاد لوله ای). بدیهی است که پلی اوری در اثر دفع نمک های انباشته شده در بدن در مرحله اولیگوریک ایجاد می شود و به طور معمول پس از حدود یک هفته از بین می رود. اختلالات جزئی در توانایی تمرکز کلیه ها می تواند ماه ها پس از نکروز حاد لوله ای مشاهده شود. بهبودی معمولا در عرض یک سال اتفاق می افتد.

دیورز پس از انسداد

پاتوژنز دیورز شدید نمکی که در طول دوره نقاهت پس از انسداد دو طرفه کلیه رخ می دهد ناشناخته باقی مانده است.

حداقل 3 عامل دخیل هستند:
1) افزایش حجم مایع خارج سلولی در نتیجه احتباس نمک در طول دوره انسداد کلیه.
2) دیورز اسمزی در نتیجه دفع اوره انباشته شده و سایر محصولات نیتروژنی.
3) اختلال مداوم در عملکرد لوله.

عدم وجود کاهش شدید نمک در دوره بهبودی پس از انسداد یک طرفه حالب در آزمایش نشان می دهد که عامل محرک برای دیورز پس از انسداد احتباس نمک است.

استفاده از دیورتیک ها

اثر مورد نظر و مطلوب مدر درمانی از دست دادن آب و املاح است. کاهش قابل توجهی در حجم مایع خارج سلولی معمولاً اتفاق نمی افتد، زیرا با کاهش آن، جریان خون کلیوی و سطح فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد، بازجذب لوله های کلیوی افزایش می یابد و جریان سدیم و کلر به ادرار ثانویه محدود می شود.

با این حال، از دست دادن مداوم سدیم و آب ممکن است با استفاده از دیورتیک‌های اسمزی (مانند مانیتول، که قبلاً بحث شد)، و همچنین دیورتیک‌های قوی که بر عملکرد حلقه هنل تأثیر می‌گذارند (فروزماید و اسید اتاکرینیک) رخ دهد.

علیرغم اینکه استفاده از دیورتیک های اسمزی باعث هیپراسمولاریته پلاسمای خون می شود، استفاده از دیورتیک هایی که بر عملکرد حلقه هنله تأثیر می گذارند می تواند منجر به افزایش غلظت ادرار (به دلیل کاهش حجم آن)، احتباس آب و هیپواسمولاریته شود. پلاسمای خون