Poliuriya nima? Poliuriya Qanday qilib patogen tashqi muhitdan miyaga kirishga muvaffaq bo'ladi?

Poliuriya haqida gapirganda, tibbiy amaliyotda siydik chiqarishning ko'payishining bu patologik jarayoni alohida kasallik emasligini darhol ta'kidlash kerak. Shunga ko'ra, poliuriya faqat boshqa kasalliklarning mavjudligini ko'rsatadigan klinik ko'rinish sifatida qaralishi mumkin.

Poliuriyaning patogenezi va tasnifi

Poliuriya namoyon bo'lishining sababi va tabiatiga qarab, quyidagilar mavjud:

vaqtinchalik va doimiy;
patologik va fiziologik.

Keling, ularning har birining mohiyatini batafsil ko'rib chiqaylik.

Shunday qilib, vaqtinchalik poliuriya ko'pincha gipertonik va diensefalik inqiroz, taxikardiya va ko'p miqdorda suyuqlik iste'mol qilish bilan qo'zg'atiladi. Doimiy poliuriya buyraklar va endokrin bezlarning ishlashidagi buzilishlar tufayli yuzaga keladi. Patologik poliuriyaning rivojlanish mexanizmi ichki organlar va tizimlarning kasalliklarida yotadi. Ushbu turdagi siydik chiqarishning ko'payishi diqqat bilan e'tibor talab qiladi, chunki u jiddiy kasalliklarni ko'rsatishi mumkin, masalan:

buyraklarning yallig'lanishi va buzilishi;
pelvis hududida shish mavjudligi;
asab tizimining buzilishi, ruhiy kasalliklar;
urolitiyoz kasalligi;
sistitning ayrim turlari;
juda tez-tez poliuriya qachon paydo bo'ladi;
homiladorlik belgilaridan biri bo'lishi mumkin.

Bu patologik poliuriyaning mumkin bo'lgan sabablarining to'liq ro'yxati emas.

Poliuriyaning boshqa sabablari

Fiziologik shaklga kelsak, u ko'p miqdorda suyuqlik iste'mol qilish, diuretiklar va siydikning chiqishini rag'batlantiradigan oziq-ovqatlarni qabul qilish bilan bog'liq.

Poliuriya ayniqsa diabetes mellitusda namoyon bo'lishi mumkin: ba'zi hollarda chiqarilgan siydik miqdori o'n litrgacha etadi. Bundan tashqari, tadqiqot jarayonida, masalan, Zimnitskiy testidan foydalangan holda, uning ortib borayotgan zichligi qayd etilgan.

Bemorlar ko'pincha kechalari poliuriyani boshdan kechirishadi, bu hodisa tibbiy amaliyotda nokturiya deb ataladi. Tungi poliuriyaning mumkin bo'lgan sabablari: buyrak kasalligi va yurak-qon tomir etishmovchiligi. Tungi poliuriyaning sababini boshqa tekshiruvlar yordamida batafsilroq bilib olishingiz mumkin. Kechasi siydik chiqarishning kunduzgi siydik miqdoridan ustunligi ko'rinishidagi patologik buzuqlik tualetga ikki martadan ko'proq tashrif buyurishni o'z ichiga oladi.

Poliuriyani qanday davolash kerakligi haqida savol tug'ilganda, uning paydo bo'lishining asl sababiga e'tibor qaratish kerakligi aniq.

Poliuriya turli klinik vaziyatlarda yuzaga keladigan dramatik va tez-tez chalkash muammodir.

Bu normal gomeostatik reaktsiya bo'lishi mumkin yoki u chuqur metabolik kasalliklarni aks ettirishi mumkin. Ko'p miqdorda suyuqlik va elektrolitlarni og'iz orqali yuborish yoki tomir ichiga yuborish natijasida yuzaga keladigan poliuriya yaxshi, vaqtinchalik va diagnostikada katta qiyinchiliklarga olib kelmasligi kerak. Boshqa tomondan, birlamchi polidipsiya, diabet insipidus (DI), orttirilgan buyrak kasalligi yoki osmotik diurez natijasida doimiy poliuriya diagnostik jihatdan shubhali va hayot uchun xavfli bo'lishi mumkin. Poliuriyaning aniq differentsial diagnostikasi suvni chiqarib yuborishning fiziologik mexanizmlarini batafsil tushunishni talab qiladi. Suv chiqarishning asosiy fiziologiyasini ta'kidlashimiz sababi, poliuriyaga olib keladigan ko'plab kasalliklarni aniqlash va davolashda ushbu asosiy ma'lumotlarning ahamiyati.

Poliuriya yoki ortiqcha siydik ishlab chiqarish odatda bemor uchun ham, shifokor uchun ham aniq. Poliuriyaning umumiy qabul qilingan ta'rifi yo'qligi sababli, biz o'zboshimchalik bilan kuniga 3,5 l dan (yoki 150 ml / soat) ortiq siydik miqdorini haddan tashqari ko'p deb belgilaymiz.

Odatda, oddiy kattalardagi diurez kuniga 1 dan 2 L gacha o'zgarib turadi va uning qiymati og'iz orqali iste'mol qilinadigan suyuqlik miqdoriga bog'liq. Aniqlanishicha, siydik chiqarish istagi qovuqda 100-200 ml siydik to'planganda (quviqning sig'imi 300 dan 450 ml gacha) va kattalarda kuniga 4-7 marta siyish sodir bo'ladi. Agar diurez 3,5 l / kungacha oshsa, siydik chiqarish chastotasi 10 yoki undan ko'p marta ortadi. Siydik chiqarishning ko'payishi va siydik chiqarishning ko'payishisiz nokturiya poliuriya hisoblanmaydi va ushbu maqolada muhokama qilinmaydi.

Siydik chiqarish darajasining asosiy ko'rsatkichlari

O'rtacha vazni 70 kg bo'lgan sog'lom kattalarda siydik hosil bo'lishi kuniga 150 l glomerulyar filtrat ishlab chiqarish bilan boshlanadi. Filtrlangan tuzlar va suvning taxminan 80% proksimal nefron tomonidan qayta so'riladi. Yakuniy siydik hajmining asosiy hal qiluvchi omili distal nefron orqali o'tayotganda filtratning qolgan 20% dan qayta so'rilgan suvning ulushidir. Bu jarayon buyrakni konsentratsiyalash mexanizmi va gipofiz bezi tomonidan ishlab chiqarilgan antidiuretik gormon (ADH) tomonidan tartibga solinadi. ADH mavjud bo'lganda, distal nefronda ko'proq suv qayta so'riladi, natijada kamroq konsentrlangan siydik hosil bo'ladi. Shunga ko'ra, ADH yo'q bo'lganda, kamroq suv qayta so'riladi, natijada ko'proq miqdorda suyultirilgan siydik hosil bo'ladi.
Siydik konsentratsiyasining fiziologik chegaralari 50 dan 1400 mOsm / kg gacha (o'ziga xos zichlik - 1000 dan 1040 gacha). Ushbu chegaralar ichida siydik miqdorining 25 martadan ko'proq o'zgarishiga tuzning doimiy darajada chiqarilishiga ruxsat beriladi (rasm).

Siydik kontsentratsiyasining turli qiymatlarida va tuzning ajralib chiqish darajasida siydik chiqarish darajasi.

Tuzlar va suvning ajralib chiqish darajasini buyrak orqali tartibga solish tana suyuqliklarining doimiy tarkibini va ularning hajmini saqlashga qaratilgan. Sog'lom odamlarda siydikning tarkibi va hajmi dietani iste'mol qilishni va tuz va suvning buyrakdan tashqari yo'qotilishini aks ettiradi.

Elektrolitlar balansi

Buyraklar orqali chiqariladigan moddalar natriy, kaliy, xlor va oqsil parchalanishining yakuniy mahsulotlari (azotli mahsulotlar - karbamid, kreatinin, siydik kislotasi va ammiak, shuningdek noorganik kislotalar - fosforik va sulfat). Masalan, 6 g natriy xlorid va 60 g proteinni o'z ichiga olgan dieta buyraklar orqali chiqarilishi kerak bo'lgan kuniga taxminan 600 mOsm tuzlarni ishlab chiqaradi. Siydik konsentratsiyasining fiziologik chegaralarini hisobga olgan holda, bu moddalar kuniga 12 L dan 400 ml / kungacha o'zgarib turadigan siydik hajmida chiqarilishi mumkin (1-rasmga qarang). Oziqlanishning xilma-xilligiga qaramay, buyraklar tomonidan chiqarilishini talab qiladigan tuz yuki odatda kuniga 400 dan 1200 mOsm gacha o'zgarib turadi. Shunday qilib, ADH sekretsiyasi darajasi va buyrakni konsentratsiyalash mexanizmi bilan belgilanadigan distal nefrondagi suvning reabsorbtsiyasi buyraklar chiqarishi kerak bo'lgan tuzlar miqdoridan ko'ra siydik hajmining klinik jihatdan muhimroq omili ekanligi aniq.

Suv balansi

Umumiy suv balansini tartibga solish 280-295 mOsm / kg normal qon plazmasi osmolyarligi qiymatlarini saqlab turish uchun amalga oshiriladi. Ushbu chegaralar doirasida suv balansi, asosan, ADH va buyrak konsentratsiyasi mexanizmi ta'sirida suvning buyraklar tomonidan chiqarilishi darajasining o'zgarishi tufayli o'rnatiladi. Qon plazmasining osmolyarligi, ADH kontsentratsiyasi va siydik osmolyarligi o'rtasidagi bog'liqlik 1-rasmda ko'rsatilgan. 2. Gipofiz bezi tomonidan ADH sekretsiyasi darajasining o'zgarishiga olib keladigan asosiy stimul - bu tana suyuqliklarining osmolyarligining o'zgarishi. Dastlabki osmolyarligi 287 mOsm / kg (2-rasmdagi qattiq o'q, a) bilan 0,5 l suv qabul qilish, qon plazmasining osmolyarligini atigi 1% (3 mOsm / kg) ga kamaytirish uchun etarli miqdorda qabul qilinadi. oldingi gipotalamusning osmoreseptorlari tomonidan, gipofizning orqa bo'lagi tomonidan ADH sekretsiyasining pasayishiga va ADH ning plazma kontsentratsiyasining 2 dan 1 pg / ml gacha pasayishiga olib keladi. Siydik konsentratsiyasi taxminan 500 dan 250 mOsm / kg gacha kamayadi (2b-rasm). Tuz yuki 600 mOsm / kun doimiy bo'lib qolsa, siydik miqdori kuniga 1,2 dan 2,4 L gacha ikki baravar ko'payishi kerak (1-rasmga qarang).

Guruch. 2. Sog'lom kattalardagi plazma osmolyarligidagi kichik o'zgarishlarning plazma vazopressin (ADH) kontsentratsiyasiga va siydik osmolyarligiga ta'sirining sxematik tasviri.

Aksincha, qon osmolyarligini 1% ga oshirish uchun etarli miqdorda suv yo'qotilsa, plazmadagi ADH kontsentratsiyasi 1 pg / ml ga oshadi, siydik konsentratsiyasi taxminan 500 dan 700 mOsm / kg gacha oshadi va siydik miqdori kuniga 1,2 l dan 850 ml gacha kamayadi. kun. Plazma osmolyarligi normal chegaradan oshsa, chanqoqlik paydo bo'ladi, bu esa suv sarfini ko'paytirishga olib keladi. Ichimlik suvi ADH darajasining oshishi natijasida saqlanib qoladi va tana suyuqliklarini suyultiradi, natijada plazma normal osmolyarligini tiklashga olib keladi.

Plazma osmolyarligining normal diapazonida iste'mol qilinadigan suv miqdori chanqoqlik hissi bilan emas, balki ijtimoiy va madaniy an'analar bilan belgilanadi. Ichimlik suvi natijasida qon plazmasi osmolyarligining o'zgarishi, o'z navbatida, ADH sekretsiyasi, konsentratsiyasi va siydik hajmining o'zgarishiga olib keladi. Shunday qilib, normal sharoitda siydik hajmining asosiy belgilovchisi iste'mol qilinadigan suv miqdori ekanligi aniq.

Buyrak kontsentratsiyasi mexanizmi

Suv chiqarishning keng fiziologik chegaralari siydik kontsentratsiyasining 50 dan 1400 mOsm / kg gacha bo'lgan keng o'zgarishi bilan bog'liq. Poliuriya holatlarida klinik vaziyatni etarli darajada baholash uchun buyrak kontsentratsiyasi mexanizmini aniq tushunish shart. Siydik hosil bo'lishi glomerullarda izotonik ultrafiltrat qon plazmasini ishlab chiqarish bilan boshlanadi. Suyuqlik nefronning keyingi segmentlaridan o'tganda, tuzlar va suvning tanlab qayta so'rilishi tufayli uning tarkibi va osmolyarligi o'zgaradi. Henle halqasining keng medullar ko'taruvchi bo'lagida natriy va xlorid suv reabsorbtsiyasi bilan birga bo'lmasdan qayta so'riladi, natijada gipotonik quvurli suyuqlik kortikal distal yig'uvchi kanallarga va buyrak medullasining gipertonik interstitsial suyuqligiga kiradi. Gipertonik buyrak medullasining shakllanishiga olib keladigan suvsiz tuzlarning bu muhim tanlab qayta so'rilishi "izolyatsiya effekti" deb nomlanadi. Bu ta'sir Henle halqasining ko'tarilish va tushuvchi a'zolarining parallel qarshi oqim funktsiyasi bilan kuchayadi, bu qarama-qarshi oqim multiplikatori deb ataladi.

Qarama-qarshi oqim mexanizmining ishlashining juda sxematik tasviri rasmda ko'rsatilgan. 3. Qarama-qarshi oqim ko'paytirgichiga misol - rasmdagi pastadir. 3, a, Henle halqasida sodir bo'ladigan jarayonlar tufayli pastadirning medulyar qismida tuzlarning yuqori kontsentratsiyasiga erishish mexanizmini ko'rsatadi. Ushbu modelda ko'tarilgan a'zodan tuzlarni tashish suvning chiqishi bilan birga kelmaydi. Tushayotgan oyoq-qo'lning membranasi ham tuzlar, ham suv o'tkazuvchan bo'lganligi sababli, undagi tuzlarning konsentratsiyasi quvurli suyuqlik keskin burilishga erishgandan so'ng darhol asta-sekin o'sib boradi. Darhaqiqat, ko'tarilgan a'zodan tuzlarni tashish birinchi navbatda to'g'ridan-to'g'ri tushayotgan oyoq-qo'llarga emas, balki Henle halqasini o'rab turgan miya oraliqlariga qaratilgan. Bundan tashqari, quvurli suyuqlikning tonikligi oshadi, ehtimol bu segmentdan suvning gipertonik medullaga qayta singishi natijasida. Ushbu mexanizmning aniq ta'siri miya oraliqlari bo'ylab kortikomedulyar birikmadagi izotoniklikdan papilladagi maksimal kontsentratsiyaga qadar kontsentratsiya gradientiga erishishdir. Papillaning yuqori qismida osmolyarlik 1200-1400 mOsm / kg ni tashkil qiladi. Shaklda. 3b, gipotonik suyuqlikni o'z ichiga olgan yig'ish kanali ("oqim elementi") to'g'ridan-to'g'ri pastadir orqasida yotgan holda ko'rsatilgan. ADH yig'ish kanalining suvga o'tkazuvchanligini oshiradi. ADH borligida suv gipertonik medulla orqali o'tayotganda quvurli suyuqlikdan osmoz orqali qayta so'riladi. ADH yo'q bo'lganda, yig'ish trakti suvni nisbatan o'tkazmaydi, u tubulada qoladi va siydik bilan chiqariladi.

Guruch. 3. Buyrak konsentratsiyasi mexanizmining diagrammasi.
a - suv o'tkazmaydigan membranadagi nasos mexanizmi tuzni Henle halqasining ko'tarilgan bo'lagidan pastga tushadigan qismiga (izolyatsiya qilingan ta'sir) o'tkazishga olib keladi, b - "oqim elementi" ning yig'ish kanali. medulla, shaklda ko'rsatilgan raqobatbardosh tizim bilan solishtirganda. A. Yig'ish kanali bo'ylab oqadigan suyuqlik asta-sekin konsentratsiyaga ega bo'lib, suv osmoz orqali qarshi oqim halqasiga o'tadi.

Nefronda tuzlar va suvning tashilishining soddalashtirilgan tasviri rasmda ko'rsatilgan. 4; glomerulusda hosil bo'lgan filtrat qon plazmasiga nisbatan izotonikdir (uning osmolyarligi 300 mOsm / kg ga yaqin). Har kuni ishlab chiqarilgan taxminan 150 L dan taxminan 120 L proksimal kanalcha tomonidan izotonik sharoitda adsorbsiyalanadi. Shunday qilib, Henle halqasining tushuvchi qismi taxminan 30 litr izotonik suyuqlikka etadi. Suvning adsorbsiyasi gipertonik medulla hududiga tushganda sodir bo'ladi; Quvurli suyuqlikning osmolyarligi keskin burilish hududida maksimaldir. Keyin tuzlar xlorid ionlarining birlamchi faol tashilishi va natriy ionlarining passiv reabsorbsiyasi orqali so'riladi. Tuzning reabsorbtsiyasi natijasida nefron korteksiga qayta kiradigan quvurli suyuqlik gipotonikdir. Shaklda ko'rsatilganidek. 4a, ADH borligida, quvurli suyuqlikning osmolyarligi va buyrak oraliqlari o'rtasida muvozanat yuzaga keladi, natijada eng ko'p konsentrlangan siydik hosil bo'ladi. ADH yo'q bo'lganda (4b-rasm) nefronning distal qismi suvni nisbatan o'tkazmaydi. Natriyning keyingi reabsorbtsiyasi natijasida siydik osmolyarligi asta-sekin pasayib, yig'ish kanalida minimal 50-60 mOsm / kg ga etadi.

Guruch. 4. Buyrak kontsentratsiyasi mexanizmining soddalashtirilgan diagrammasi.

Xulosa qilib aytadigan bo'lsak, siydikni konsentratsiyalash uchun medullada gipertoniklikni, shuningdek, ADH mavjudligini o'rnatish va ushlab turish kerak. Poliuriya ADH sekretsiyasi yoki unga kanalikulyar membrananing sezgirligi pasaygan yoki nefronda tuzlarning tashilishi buzilgan holatlarda yuzaga keladi, bu esa miya oraliqlari gipertonikligining pasayishiga olib keladi.

Siydik konsentratsiyasi, tuz yuki va siydik miqdori o'rtasidagi bog'liqlik

Shaklda. 1-rasmda siydik osmolyarligi va tuz yukining turli darajalarida siydik hajmining qiymatlari ko'rsatilgan. Agar tuz miqdori normal bo'lsa (taxminan 600 mOsm / kun), siydik osmolyarligi 200 mOsm / kg dan past bo'lmasa, siydik miqdori 3,5 litrdan oshmaydi. Bunday hollarda, asosan, suv siydikda sezilarli miqdorda tuzlarsiz yo'qoladi ("suv diurezi"). Agar siydik konsentratsiyasi jarayoni buzilgan bo'lsa va uning maksimal omolyarligi 300 mOsm / kg bo'lsa, poliuriya faqat kunlik tuz yuki odatdagi 600 mOsm / kg dan oshib ketgan hollarda paydo bo'ladi. Bunday hollarda siydikda tuzlar ham, suv ham yo'qoladi ("tuzli diurez"). Kuniga 5 l dan ortiq diurez faqat siydikning juda past konsentratsiyasi (50-100 mOsm / kun) yoki juda yuqori tuz yuki (kuniga 1500 mOsm dan ortiq) bilan kuzatiladi.

Suv diurezi natijasida yuzaga kelgan poliuriya siydikning osmolyarligi 200 mOsm / kg dan past bo'lib, tuzlarning sezilarli darajada yo'qolishi bilan tavsiflanadi. Siydikning sezilarli miqdori ishlab chiqarilishi mumkin va ba'zi hollarda siydikning yuqori miqdori gidronefroz rivojlanishiga va siydik pufagining kengayishiga olib kelishi mumkin.

Odatiy ortiqcha suv iste'moli (birlamchi polidipsiya). Ortiqcha iste'mol qilish tufayli organizmdagi umumiy suv miqdorining oshishi suyultirish natijasida tuz konsentratsiyasining pasayishiga va qon plazmasi osmolyarligining vaqtincha pasayishiga olib keladi. ADH sekretsiyasini bostirish uning qon plazmasidagi kontsentratsiyasining pasayishi va distal nefronda suvning reabsorbtsiyasining pasayishi bilan birga keladi. Natijada, plazma osmolyarligi normal qiymatlarga oshguncha, suyultirilgan siydikning katta miqdori chiqariladi. Aniqlanishicha, kattalarda sezilmaydigan suv yo'qotilishi kuniga 500 ml ni tashkil qiladi va poliuriya paydo bo'lishi uchun bu erda aniqlanganidek, iste'mol qilinadigan suv miqdori kuniga 4 l dan oshishi kerak. Qon plazmasining gipoosmolyarligi iste'mol qilinadigan suv miqdori uning chiqarilishining odatdagi zahiralaridan oshmaguncha sodir bo'lmaydi, bu taxminan 12 l / kun. Shu bilan birga, ruhiy kasalliklarga chalingan bemorlar qisqa vaqt ichida juda ko'p miqdorda suv ichishlari va shu tariqa normal suv chiqarish zahiralarini kesishlari mumkin. Bunday hollarda qon plazmasining osmolyarligi 240 dan 290 mOsm / kg gacha. Jiddiy gipoosmolyarlik qorin og'rig'i, ko'ngil aynishi, qusish, diareya va metabolik ensefalopatiyaga olib kelishi mumkin, bu bosh og'rig'i, ongning buzilishi, asabiylashish va epileptiform tutilishlar bilan tavsiflanadi. Ushbu sindromni tashxislash qiyin bo'lishi mumkin, chunki og'ir kasal bemorlar ichimlik suvini rad etishlari mumkin. Bundan tashqari, agar bemor koma holatida bo'lsa va natijada suv oqimi to'xtab qolsa, buyraklar tomonidan suvning chiqarilishi tufayli tekshiruv vaqtida plazma osmolyarligi normal qiymatlarga qaytarilishi mumkin.

Neyrogen diabet insipidus (ID). To'liq va qisman buzilishlar. Poliuriya markaziy asab tizimining kasalliklarida ADHning mutlaq yoki nisbiy etishmovchiligi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, agar normal tuz yuklanganda siydik miqdori kuniga 3,5 l dan oshsa, siydik osmolyarligi 200 mOsm / kg dan past bo'lishi kerak, ya'ni plazmadagi ADH kontsentratsiyasi 1 pg / ml dan past bo'ladi (1 va 2-rasmlarga qarang). ADH darajasining bunday sezilarli pasayishi uchun gipotalamusda uni ishlab chiqaradigan hujayralarning 90% dan ko'prog'ini yo'qotish kerak. Kamroq zarar buyraklarning konsentratsiyalash qobiliyatining qisman buzilishiga va siydik hajmining kamroq sezilarli o'sishiga olib keladi.

Ortiqcha suv iste'molidan suv diurezi tana suyuqliklari kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi. Natijada paydo bo'lgan gipertenziya chanqoqlik tuyg'usini rag'batlantiradi va ortib borayotgan suv miqdorini iste'mol qilish uning yo'qotishlarini to'ldirish bilan birga keladi. Shunday qilib, chanqoqlik mexanizmi buzilmagan suvga ega bo'lgan neyrogen diabet insipidusi bo'lgan bemorda poliuriya, polidipsiya va qon plazmasi osmolyarligining normal qiymatlari kuzatiladi. Ammo, agar suv tanaga kirmasa, uning zahiralarining asta-sekin kamayishi suyuqlik bo'shliqlarining og'ir gipertonikligiga va metabolik ensefalopatiyaga olib keladi. Tomir ichidagi hajmning kamayishi ahamiyatsiz, chunki bu bo'shliq tufayli suvning 10% dan kamrog'i yo'qoladi.

Neyrogen SHga olib keladigan asosiy kasalliklar Jadvalda keltirilgan. Ularning aksariyati nevrologik yoki endokrinologik kasalliklar, shu jumladan bosh og'rig'i va ko'rish maydonining buzilishi yoki gipopituitarizm bilan aniqlanishi mumkin. SHning eng keng tarqalgan sabablari bosh travması yoki gipofiz bezi yoki gipotalamusdagi neyroxirurgik aralashuvlardir. Gipofizektomiyadan so'ng DI bemorlarning 28-84% da uchraydi. ADH sekretsiyasining buzilishi gipofiz sopi kesilganidan keyin gipotalamusning supraoptik va paraventrikulyar yadrolaridagi neyronlarning retrograd degeneratsiyasidan kelib chiqadi. Shikastlanish kamroq sodir bo'ladi va past pedikula kesishmasidan keyin vaqtinchalik bo'lish ehtimoli ko'proq, yuqori pedikula kesishganidan keyin esa doimiy shikastlanish ehtimoli katta. Idiopatik SH hali ham eng keng tarqalgan kasalliklardan biri bo'lib, ko'pincha yoshlarda uchraydi, ammo boshqa yosh toifalaridagi bemorlarda ham paydo bo'lishi mumkin. Ba'zi hollarda, idiopatik SHda miyaning o'limdan keyingi tekshiruvi ADH ishlab chiqaradigan gipotalamus neyronlarining selektiv, ammo oxir-oqibat to'liq yo'q qilinishini aniqladi. Oilaviy SH faqat 2% hollarda uchraydi.

Neyrogen diabet insipidusining sabablari
Bosh jarohati, shu jumladan neyroxirurgik
Idiopatik neyrogen
ND
Miya shishi
Gipofiz adenomasi
Kr anif arshin a
Metastazlar
Infiltrativ lezyonlar
Sarkoidoz
Kasallik
Hand-Schuller-Xristian
Dori vositalari va etil spirti
Postpartum gipofiz nevrozi
Ensefalit
Irsiyat

Etil spirtini qabul qilish ADH sekretsiyasini teskari bostirish va qisqa muddatli poliuriya bilan birga keladi. Suv diurezi 25 g spirtli ichimliklarni qabul qilgandan keyin 30-60 minut o'tgach sodir bo'ladi, qondagi alkogol miqdori 50 dan 80 mg% gacha. Siydik miqdori bir martalik qabul qilingan spirt miqdoriga bog'liq. Doimiy foydalanish qonda doimiy kontsentratsiyali alkogol mavjudligiga qaramasdan, doimiy siydik chiqarishga olib kelmaydi.

Nefrogen diabet insipidusi. Neyrogen ND bilan og'rigan bemorlardan farqli o'laroq, nefrogen NDda ADH ning plazma kontsentratsiyasi qon plazmasining osmolyarligiga mos keladi. Bu holda poliuriyaning sababi yoki ADH mavjudligiga qaramay mavjud bo'lgan buyrak yig'ish kanallarining suv o'tkazmasligi yoki miya interstitiumining etarli darajada gipertonikligini ta'minlashga qaratilgan buyrak kontsentratsiyasi mexanizmi funktsiyasining etishmasligi bilan bog'liq. . Ushbu patologiyada buyrak funktsiyasining shikastlanishi ADHga javobning selektiv buzilishidan nefron funktsiyasining global buzilishlariga qadar o'zgarib turadi. Tug'ma nefrogen SH holatlari bundan mustasno, buyraklarning kontsentratsion funktsiyasining shikastlanishi to'liq emas, shuning uchun siydikning osmolyarligi qon plazmasining osmolyarligidan oshadi. Binobarin, bu bemorlarda normal tuz yuki bilan, diurez odatda 3,5 l / kun dan oshmaydi va og'ir polidipsiya kuzatilmaydi, bu ularni to'liq neyrogen SH bilan kasallangan bemorlardan ajratib turadi.

Konjenital nefrogen ND. Ushbu noyob irsiy patologiya asosan erkaklarga ta'sir qiladi.
Tug'ilgandan so'ng darhol og'ir poliuriya va polidipsiya kuzatiladi va ko'pincha neonatal davrda gipertonik suvsizlanish epizodlari kuzatiladi. Ushbu kasallik bilan bog'liq holda, ko'pincha aqliy va jismoniy rivojlanishda kechikish mavjud.

Metabolik kasalliklar. Gipokalemiya va giperkalsemiya buyraklarning kontsentratsiya funktsiyasining engil buzilishi bilan birga keladi, ular elektrolitlar buzilishini tuzatgandan keyin yo'qoladi. Ikkala holatda ham tubulalar va interstitiumdagi kichik o'zgarishlar qayd etiladi, bu konsentratsiyaning buzilishi patogenezida muhim rol o'ynashi mumkin.

Parenximal buyrak kasalliklari. Bir qator buyrak kasalliklari mavjud bo'lib, ularda glomerulyar filtratsiyaning (GF) pasayishidan oldin ham, tubulalar va buyrak interstitiumining aniq shikastlanishi kuzatiladi (2-jadval).

2-jadval. Nefrogen diabet insipidusga olib keladigan parenximal buyrak kasalliklari

Bunday hollarda diurez odatda 3,5 l / kun dan oshmaydi va poliuriya faqat suv iste'moli ortishi bilan kuzatiladi. Siydik kontsentratsiyasi mexanizmining buzilishi tabiatan ko'p faktorli bo'lib, Henle halqasida tuzlarning tashilishining pasayishi, medulla tubulalari va tomirlarida tizimli o'zgarishlarni o'z ichiga oladi, bunda qarshi oqim mexanizmi amalga oshiriladi. suv uchun yig'uvchi kanallarning o'tkazuvchanligi, shuningdek, ADH ga sezgirlikning pasayishi. Buyrakning progressiv etishmovchiligiga olib keladigan glomerulyar va interstitsial buyrak kasalliklarida siydikni konsentratsiyalash qobiliyatini pasaytiradigan qo'shimcha omil CP darajasining pasayishi natijasida Henle halqasiga tuzlarni etkazib berishning pasayishi hisoblanadi. Parenximal buyrak kasalligi odatda kuniga 3,5 L dan ortiq siydik ishlab chiqarishga olib kelmasa ham, bu nefrogen DI ning eng keng tarqalgan sababidir.

Dori-darmonlar. Lityum va demeklosiklin yig'uvchi kanallarning ADH ga sezgirligiga to'sqinlik qiladi. Litiy preparatlarini qabul qilgan bemorlarning 10 foizida siydikni konsentratsiyalash qobiliyatining buzilishi kuzatiladi. Ba'zi bemorlarda bunday dorilarni uzoq muddat qo'llashdan so'ng, interstitsial fibroz va buyrak etishmovchiligi shaklida qaytarilmas o'zgarishlar aniqlandi. Tetratsiklin hosilasi, demeklosiklinni qo'llash natijasida buyraklarning kontsentratsiya qobiliyatining pasayishi preparatning dozasiga bog'liq va qaytariladi; preparatning bu yon ta'siri ADH etishmovchiligi sindromini uzoq muddatli davolashda muvaffaqiyatli qo'llanilgan.

Amfoterisin B va anestetik metoksifluran ko'pchilik bemorlarda qo'l yozuvi konsentratsiyasining pasayishiga olib keladi. Ushbu dorilarning yuqori dozalarini qo'llash turli xil quvurli funktsiyalarning buzilishiga va o'tkir buyrak etishmovchiligiga olib kelishi mumkin.

Tuzli diurez

Tuz diurezi natijasida poliuriya siydik osmolyarligining 300 mOsm / kg ga yaqinlashishi va tuz va suvning sezilarli darajada yo'qolishi bilan tavsiflanadi.

Tuzlarni iste'mol qilish. Suv yukidan kelib chiqqan poliuriyadan farqli o'laroq, tuz diurezi bo'lgan bemorlar uchun plazma osmolyarligi normaning yuqori chegarasida yoki undan aniq oshib ketadigan qiymatlar odatiy hisoblanadi. Tuzlarni qo'shimcha iste'mol qilish qon plazmasining osmolyarligini oshiradi, bu chanqoqni rag'batlantiradi va suv iste'moliga olib keladi. Natijada hujayradan tashqari suyuqlik hajmining oshishi buyrak qon oqimini va glomerulyar filtratsiya tezligini oshiradi va proksimal naychali reabsorbtsiyani kamaytiradi. Natijada nefronning distal qismlariga tuzlarni yetkazib berish kuchayadi. Shaklda ko'rsatilganidek. 1, agar siydik osmolyarligi 300 mOsm / kg bo'lsa, diurez faqat tuz yuki 1200 mOsm / kun dan oshganda 3,5 L / kun dan oshadi.

Statsionar bemorlarda poliuriyaning keng tarqalgan sababi sho'r suv va oqsil eritmalarining katta dozalarini qo'llashdir (umumiy parenteral oziqlantirish). Natriy xlorid, natriy bikarbonat va tuz yuklanishi natijasida hosil bo'lgan azotli mahsulotlar oxirgi siydik bilan chiqariladi. Bemorlarda ehtiyotkorlik bilan klinik va laboratoriya tekshiruvi, mos ravishda hujayradan tashqari suyuqlik hajmining ko'payishi, metabolik alkaloz (yoki ishqoriy siydik) yoki azotemiyani aniqlaydi. Siydik odatda qon plazmasidan ko'proq konsentratsiyalangan emas, chunki suv yoki tuzlarni ushlab turish uchun hech qanday rag'bat yo'q. Ko'rinib turibdiki, bu holatlarda poliuriya oddiy gomeostatik reaktsiya bo'lib, tuzning umumiy muvozanatini saqlashga qaratilgan va katta hajmdagi siydikning chiqarilishi sho'r eritmalarni yuborish to'xtatilgunga qadar davom etadi. Diagnostik qiyinchiliklar, agar poliuriya natriyni ushlab turishga olib keladigan birlamchi buyrak etishmovchiligining aksi sifatida qaralsa va hujayradan tashqari suyuqlik hajmining kamayishiga yo'l qo'ymaslik uchun tomir ichiga yuborish davom ettirilsa. Quyida muhokama qilinganidek, poliuriyani keltirib chiqarish uchun etarli bo'lgan buyrak natriy yo'qotilishi (bu erda ta'riflanganidek) kam uchraydi.

Osmotik diurez. Muhim klinik ahamiyatga ega bo'lgan uzoq muddatli osmotik diurezning sabablari diabetik giperglikemiya (ketoatsidoz yoki ketotsidotik bo'lmagan giperosmolyar koma), shuningdek, uzoq muddatli mannitol infuzionidir. Ushbu holatning patofiziologiyasida osmotik moddalarning xarakterli xususiyatlari markaziy o'rin tutadi. Mannitol hujayra membranalaridan o'tmaydigan inert shakardir. Insulin yo'qligida glyukozaning tashish va metabolizmini sekinlashtirib, u bir xil xususiyatlarga ega. Ushbu past molekulyar og'irlikdagi moddalar glomerullar tomonidan erkin filtrlanadi va plazmadan to'g'ridan-to'g'ri quvurli suyuqlikka o'tadi. Mannitol buyrak kanalchalari tomonidan umuman qayta so'rilmaydi va katta filtratsiya yuki tufayli qonda yuqori darajadagi glyukozaning quvurli reabsorbtsiyasi bloklanadi. O'tkazuvchanligi yomon bo'lgan moddalar (ham mannitol, ham glyukoza) quvurli suyuqlikning osmolyarligini oshiradi va proksimal kanalchalarda natriy va suvning reabsorbtsiyasini kamaytiradi, shu bilan tuzlar va suvning distal nefronga va ikkilamchi siydikga oqishini oshiradi. Bundan tashqari, ushbu moddalarning mavjudligi va quvurli suyuqlikning yuqori oqim tezligi nefronning distal qismlarida suv va tuzlarning reabsorbtsiyasini cheklaydi, miya oraliqlarining gipertonikligini pasaytiradi va siydikning konsentratsiyasini ham, suyultirilishini ham oldini oladi. Natijada, siydik osmolyarligi qon plazmasiga yaqin, odatda 310-340 mOsm / kg, siydikda ko'p miqdorda natriy xlorid va suv (shuningdek, glyukoza va mannitol) yo'qoladi. Bu hujayradan tashqari suyuqlik hajmining keskin pasayishiga va gipertoniklikning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Hujayradan tashqari suyuqlikning gipertonikligi ikki omilning natijasidir:
1) glyukoza yoki mannitolning yuqori konsentratsiyasi mavjudligi va
2) buyraklarning konsentratsiyalash qobiliyatining buzilishi.
Bu ikkala omil ham buyraklardagi suv yo'qotilishining ko'payishiga olib keladi. Gipertoniklik ta'siri chanqoqlik hissi bilan qo'zg'atiladigan suv iste'molining ko'payishi bilan to'xtatilishi mumkinligiga qaramay, hujayradan tashqari suyuqlikdan tuzlarning progressiv yo'qolishi uning hajmining sezilarli darajada pasayishiga olib keladi. Ushbu holatning klinik ifodasi metabolik ensefalopatiya, arterial gipotenziya, taxikardiya, teri turgorining pasayishi va prerenal azotemiya hisoblanadi.
Buyrak kasalliklari. Natriyni ushlab tura olmaslik (tuzning kamayishi) og'ir tubulointerstitial shikastlanish bilan yuzaga keladigan ayrim buyrak kasalliklari, shuningdek, progressiv buyrak etishmovchiligini keltirib chiqaradigan barcha kasalliklarning alomatidir. Biroq, natriyning yo'qolishi kamdan-kam hollarda siydik hajmining oshishiga olib keladi - kuniga 3,5 l dan ortiq (1-rasmga qarang).

Shu bilan birga, tuzli diurezning bunday aniq darajasi buyrak medullasining kistli lezyonlari bilan, o'tkir quvurli nekrozdan tiklanish davrida, shuningdek, ikki tomonlama buyrak obstruktsiyasidan keyin tiklanish davrida kuzatilishi mumkin. Bunday hollarda tuz diurezi hujayradan tashqari suyuqlik hajmining tez pasayishiga olib kelishi mumkin. Bundan tashqari, shuni ta'kidlash kerakki, bu o'zgarishlar bilan tubulalarning ADHga sezgirligi buziladi. Shunday qilib, ortiqcha suv yo'qotilishi tuz diurezi bilan birga bo'lishi va qon plazmasining gipertonikligiga olib kelishi mumkin.
Medulla va buyraklarning kistli lezyoni (tug'ma nefronoftit). Bu kam uchraydigan genetik kasallik kattalarga yoshligida ta'sir qiladi va progressiv buyrak etishmovchiligiga olib keladi. Buyrak medullar birikmasida ko'p sonli mayda kistalar mavjud va buyrak biopsiyasida interstitsial fibroz aniqlanadi. Ushbu kasallikning erta va aniq belgisi, ko'pincha tashxis qo'yish uchun maslahat beradi, tuzning kamayishi.
O'tkir quvurli nekrozdan tiklanish. Glomerulyar filtratsiya darajasi tiklanganda, kuniga 6-8 l gacha bo'lgan katta miqdordagi siydik chiqishi bilan aniq tuzli diurez paydo bo'lishi mumkin (o'tkir quvurli nekrozning diuretik bosqichi). Shubhasiz, poliuriya oliguriya bosqichida tanada to'plangan tuzlarning chiqarilishidan kelib chiqadi va qoida tariqasida, taxminan bir hafta o'tgach yo'qoladi. O'tkir quvurli nekrozdan keyin ko'p oylar davomida buyraklarning konsentratsiyalash qobiliyatidagi kichik buzilishlar kuzatilishi mumkin; tiklanish odatda bir yil ichida sodir bo'ladi.

Obstruktsiyadan keyingi diurez. Ikki tomonlama buyrak obstruktsiyasidan keyin tiklanish davrida yuzaga keladigan og'ir tuzli diurezning patogenezi noma'lumligicha qolmoqda. Kamida 3 ta omil ishtirok etadi:
1) buyrak obstruktsiyasi davrida tuzni ushlab turish natijasida hujayradan tashqari suyuqlik hajmining oshishi;
2) to'plangan karbamid va boshqa azotli mahsulotlarning chiqarilishi natijasida osmotik diurez;
3) quvurli funktsiyaning doimiy buzilishi.

Tajribada siydik yo'llarining bir tomonlama obstruktsiyasidan so'ng tiklanish davrida tuzning sezilarli darajada kamaymasligi postobstruktiv diurezni qo'zg'atuvchi omil tuzni ushlab turish ekanligini ko'rsatadi.
Diuretiklarni qo'llash. Diuretik terapiyaning mo'ljallangan va kerakli ta'siri suv va tuzlarni yo'qotishdir. Hujayradan tashqari suyuqlik hajmining sezilarli darajada kamayishi odatda sodir bo'lmaydi, chunki u kamayganda, buyrak qon oqimi va glomerulyar filtratsiya darajasi pasayadi, buyrak naychalari reabsorbtsiyasi kuchayadi va natriy va xlorning ikkilamchi siydikga oqib chiqishi cheklanadi. Shu bilan birga, osmotik diuretiklarni (masalan, yuqorida muhokama qilingan mannitol), shuningdek, Henle funktsiyasini ta'sir qiluvchi kuchli diuretiklarni (furosemid va etakrin kislotasi) qo'llash bilan natriy va suvning doimiy yo'qolishi mumkin. Osmotik diuretiklarni qo'llash qon plazmasining giperosmolyarligini keltirib chiqarishiga qaramay, Henle halqasining funktsiyasiga ta'sir qiluvchi diuretiklarni qo'llash siydik kontsentratsiyasining oshishiga (uning hajmini kamaytirish orqali), suvni ushlab turishga va qon plazmasining gipoosmolyarligiga olib kelishi mumkin. .

Poliuriya tarixi

Poliuriya paydo bo'lgan klinik sharoitlarni aniqlab, ushbu sindromga olib keladigan mumkin bo'lgan diagnostika doirasini tezda toraytirish mumkin. Avvalo, quyidagi omillarni aniqlash muhim: poliuriya mustaqil klinik muammo yoki ko'plab mavjud muammolardan birini anglatadimi; diurez kuniga 5-6 litrdan oshadimi; poliuriya vaqtinchalik yoki doimiymi.

Poliuriya bilan og'rigan bemorlarda eng muhim anamnestik omil - bu poliuriya paydo bo'lgan klinik holat haqida batafsil ma'lumot. Bosh jarohati yoki neyroxirurgik muolajalardan so'ng paydo bo'ladigan poliuriya, shuningdek, fokal nevrologik alomatlar va gipofiz kasalliklari belgilari bo'lgan bemorlarda poliuriya, ehtimol, neyrogen ND bilan bog'liq. Parenteral oziqlantirish yoki sho'r suv kabi katta intravenöz infuziyalarni olgan bemorlarda poliuriya, ehtimol, tuz va suv yukiga bog'liq. Buyrak kasalligi bilan og'rigan bemorlarda poliuriya odatda nefrogen ND bo'lib, o'tkir quvurli nekroz va ikki tomonlama buyrak obstruktsiyasidan tuzalib ketganlarda, u ilgari to'plangan tuzlarning chiqarilishi bilan bog'liq. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda poliuriya odatda giperglikemiya va glikozuriya tufayli yuzaga keladi. Manik-depressiv psixoz bilan davolanayotgan bemorlarda poliuriya odatda lityum preparatlarini qo'llash natijasida yuzaga keladi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda poliuriya, ehtimol, oilaviy neyrogen yoki nefrogen ND tufayli yuzaga keladi.

Kuniga 5-6 l dan ortiq diurez odatda buyraklarning kontsentratsiya funktsiyasining jiddiy buzilishi bilan yuzaga keladigan holatlar uchun xarakterli emas. Bunday og'ir poliuriya ko'pincha birlamchi polidipsiya, tuzli infuziyalar, to'liq neyrogen ND yoki osmotik diurez bilan sodir bo'ladi. Albatta, bu buzilishlar poliuriya bilan yuzaga kelishi mumkin, bunda kuniga 3,5 dan 5 litrgacha siydik chiqariladi.

Ko'p miqdorda suv va tuzni iste'mol qilgandan keyin paydo bo'ladigan poliuriya, shuningdek, ko'p miqdorda, sho'r, oqsilga boy ovqatni ko'p miqdorda spirtli ichimliklarni iste'mol qilgandan keyin ortiqcha diurez yaxshi ma'lum. Qisqa muddatli poliuriya odatda diuretiklar va radiokontrast moddalarni qo'llash natijasida yuzaga keladi. Bosh jarohati va neyroxirurgiya muolajalaridan keyin diabet insipidusi ham vaqtinchalik bo'lishi mumkin.

Eng katta diagnostika qiyinchiliklari o'rtacha poliuriya (3,5-4 l / kun ichida diurez) bilan yuzaga keladi, u bilan birga keladigan kasalliklarning og'ir belgilari bilan birga kelmaydi. Bunday hollarda differentsial diagnostika yangi boshlangan qandli diabet, gipofiz va buyrak kasalliklari, gipokaliemiya, giperkalsemiya va birlamchi polidipsiyani ko'rib chiqishni o'z ichiga oladi.

Jismoniy tekshiruv

Poliuriya bilan og'rigan bemorlarda patologik jismoniy alomatlar birlamchi (poliuriyani keltirib chiqaradigan buzilishlar tufayli) yoki ikkilamchi (suv va tuzlarning yo'qolishi natijasida yuzaga keladigan suv-mineral muvozanatining buzilishi natijasida) bo'lishi mumkin.

Tomir ichidagi suyuqlik hajmining kamayishi ko'rsatkichlari tana vaznining o'tkir yo'qolishi, arterial gipotenziya, teri turgorining pasayishi, yurak tezligi va qon bosimining postural o'zgarishi hisoblanadi. Bunday hollarda buyrakning adekvat reaktsiyasi tuz va suvni ushlab turishdan iborat. Binobarin, arterial gipotenziya va poliuriya bilan og'rigan bemorda buyraklarning diqqatni jamlash qobiliyatida jiddiy buzilishlar mavjud. Tanadagi suyuqlik miqdorining kamayishi osmotik diurez bilan og'rigan bemorlarda, o'tkir quvurli nekrozdan yoki ikki tomonlama buyrak obstruktsiyasidan tiklanish davrida, shuningdek, buyrak medullasining kistli lezyonlarida eng aniq namoyon bo'ladi. Qon bosimi va yurak urish tezligi o'zgarmagan holda tana vaznining kamayishi ko'pincha diabet insipidus, giperkalsemiya, gipokalemiya va ko'pchilik parenximal buyrak kasalliklari bilan yuzaga keladigan tuzsiz suv yo'qotishlarini ko'rsatadi. Tanadagi suv zahiralarining haddan tashqari kamayishi bu bemorlarda chanqoqlik mexanizmi buzilmaguncha yoki bemor suvga kirishdan mahrum bo'lmaguncha rivojlanmaydi.

O'tkir vazn ortishi, arterial gipertenziya va shishlar tuzni ortiqcha iste'mol qilishni ko'rsatadi. Arterial gipertenziya paydo bo'lmasdan tana vaznining ortishi ham tuzlarni, ham suvni ortiqcha iste'mol qilishdan kelib chiqishi mumkin.

Fokal nevrologik simptomlarning mavjudligi neoplazmalar, masalan, gipofiz shishi yoki infiltrativ lezyonlar tufayli kelib chiqqan neyrogen SHni ko'rsatadi. Uyquchanlik, psixoz va ajitatsiya kabi umumiy simptomlar diagnostik ahamiyatga ega emas.

4/4 sahifa

Poliuriya bilan og'rigan bemorni laboratoriya tekshiruvi uchun oddiy qon va siydik sinovlarining kichik to'plami kerak bo'ladi. Ba'zi istisnolardan tashqari, poliuriya bilan og'rigan bemorda yakuniy tashxisni klinik ma'lumotlarni sinchkovlik bilan o'rganish va laboratoriya natijalarini adekvat talqin qilish orqali olish mumkin. Ba'zida qon plazmasidagi ADH darajasini aniqlash uchun bir kechada suvsizlanish testini o'tkazish kerak bo'ladi.

Siydikni tahlil qilish

Poliuriya bilan og'rigan bemorda glyukozuriya (ketonuriya bilan yoki bo'lmagan holda) giperglikemiya va osmotik diurezni ko'rsatadi. Proteinuriya va siydikda quvurli hujayralar yoki katta donador to'qimalarning mavjudligi parenximal buyrak kasalligini ko'rsatadi. Biroq, poliuriya bilan og'rigan bemorda siydik tahlilining asosiy qiymati uning nisbiy zichligi va osmolyarligini aniqlashdir. Siydikning osmolyarligi va uning nisbiy zichligi o'rtasidagi bog'liqlik rasmda ko'rsatilgan. 1. Siydikning osmolyarligi 300 mOsm / kg (taxminan 0,3 osm / l ga to'g'ri keladi), bu aslida siydikning qon plazmasiga izotonik ekanligini ko'rsatadi, glomerulyar filtrat konsentratsiyasining yo'qligini anglatadi va siydikning nisbiy zichligi 1010 ga to'g'ri keladi. Glyukozaning molekulyar og'irligi (180) oddiy siydik tarkibidagi osmotik faol moddalardan yuqori (karbamid - 60, natriy xlorid - 58); shuning uchun glyukozuriya bilan og'rigan bemorlarda o'lchashning barcha darajalarida siydik osmolyarligi qiymatlari uning nisbiy zichligi normal qiymatlariga nisbatan yuqoriroq bo'ladi (gigrometr yordamida o'lchanadi). Amalda, siydik osmolyarligini o'lchash har doim ham kerak emas.

Ko'pgina poliuriya holatlarida siydikning nisbiy zichligini aniqlash natijalarini tegishli talqin qilish bilan tashxis qo'yish mumkin, ayniqsa u refraktometr yordamida aniqlansa.

Guruch. 1. Siydikning solishtirma og'irligi va osmolyarligi o'rtasidagi bog'liqlik.
Quyidagi siydik sinovlari variantlari ko'rsatiladi: kichik nuqtalar - shakar yoki oqsil aniqlanmaydi; katta nuqtalar - glikozuriya, kvadratchalar - proteinuriya, xochlar - 25 g karbamidni og'iz orqali yuborishdan keyin.

Poliuriya bilan og'rigan bemorlarda siydikning nisbiy zichligi 1012 dan ortiq (siydikning osmolyarligi 300 mOsm / kun dan yuqori) sho'r eritmalar (to'liq parenteral oziqlantirish uchun sho'r yoki suyuqliklar) infuzioni natijasida yuzaga keladigan poliuriya bilan yuzaga keladigan ko'p miqdordagi tuzlarning chiqarilishini ko'rsatadi. , osmotik diurez, diuretiklarni qo'llash, buyrakning kistli medulla kasalligi yoki quvurli nekroz yoki ikki tomonlama buyrak obstruktsiyasidan tiklanish. Poliuriya bilan og'rigan bemorda siydikning nisbiy zichligi 1005 dan kam (siydik osmolyarligi 150 mOsm / kg dan kam) ADH sekretsiyasining virtual yo'qligini bildiradi, bu to'liq neyrogen SHda, birlamchi polidipsiyada va tug'ma nefrogen ND bo'lgan chaqaloqlarda kuzatiladi. Siydikning nisbiy zichligi 1005 dan 1012 gacha (siydikning osmolyarligi 200-300 mOsm / kg oralig'ida) har qanday etiologiyaning poliuriyasi bilan kuzatilishi mumkin.

QON TEST

Kerakli tadqiqotlar qonda natriy, kaliy, xlor, umumiy CO2, karbamid azot, kreatinin, glyukoza, kaltsiy, shuningdek plazma osmolyarligi darajasini aniqlashdan iborat. Qonda radiopak moddalar, mannitol, etil va metil spirti, shuningdek etil glikol bo'lmasa, qon plazmasining osmolyarligini quyidagi formula yordamida aniqlash mumkin:

Plazma osmolyarligi = 2(Na+) + karbamid azot glyukoza / 2,8 + glyukoza / 18

Osmolyarlik mOsm/kg, konsentratsiya - natriy meq/l, karbamid azot va glyukoza - mg% da o'lchanadi. Shu tarzda hisoblangan osmolyarlik qiymatlari odatda o'lchanganlardan 10-15 mOsm / kg ga farq qiladi.

Poliuriya bilan og'rigan bemorda qon plazmasining giperosmolyarligi suvning yo'qolishi va tashnalik mexanizmining buzilishi yoki tanaga suvning etarli darajada kirmasligini anglatadi va bu holda birlamchi polidipsiya poliuriyaning sababi bo'lishi mumkin emasligini ko'rsatadi. Qon plazmasida ortiqcha tuzlarni ko'rsatadigan giperosmolyarlikning mavjudligi muhim diagnostika ma'lumotlarini beradi. Giperglikemiya tufayli yuzaga keladigan giperosmolyarlik davolanmagan qandli diabet va osmotik diurezni ko'rsatadi, gipernatremiya tufayli giperosmolyarlik esa suv yo'qotilishi yoki natriy xloridning gipertonik eritmasidan foydalanishni ko'rsatadi. Azotemiya (karbamid azotining kontsentratsiyasining oshishi) giperosmolyarlik yuqori proteinli ozuqaviy eritmalardan foydalanish (masalan, enteral naycha yoki umumiy parenteral oziqlantirish) va buyrak etishmovchiligi mavjudligi bilan bog'liqligini ko'rsatadi. Agar o'lchangan plazma osmolyarligi hisoblangan osmolyarlikdan 15 mOsm / kg dan ortiq bo'lsa, qon plazmasida poliuriyani keltirib chiqaradigan mannitol yoki spirt kabi ba'zi moddalar bo'lishi kerak.

Agar poliuriya bilan og'rigan bemorning plazma osmolyarligi normal bo'lsa, bu uning etarli chanqoqlik hissini saqlab qolishini va suvga kirishni anglatadi. Oddiy qon plazmasi osmolyarligi qiymatlari diagnostik ahamiyatga ega emas, agar o'lchangan osmolyarlik hisoblanganidan oshmasa, bu poliuriyaning sababi qonda noma'lum moddaning mavjudligi bo'lgan hollarda sodir bo'ladi.

Poliuriya bilan og'rigan bemorda qon plazmasining gipoosmolyarligi suvni kiritish yoki ushlab turish natijasida tana suyuqliklarining suyultirilishini anglatadi. Qon plazmasining gipoosmolyarligini aniqlash qimmatli diagnostik ahamiyatga ega, chunki bu fakt poliuriyaning mumkin bo'lgan sabablari ro'yxatini ikkita holatga toraytiradi: birlamchi polidipsiya va yatrogen suv intoksikatsiyasi.
Qon plazmasining osmolyarligini hisoblashdan tashqari, undagi elektrolitlar tarkibini aniqlash poliuriyaning mumkin bo'lgan sabablari sifatida gipokalemiya va giperkalsemiyani aniqlash imkonini beradi. Buyrak faoliyatini baholash uchun poliuriya bilan og'rigan barcha bemorlarda sarum kreatinin kontsentratsiyasini aniqlash kerak.

TUNGI DEGIDRATSIYA TEST

Ushbu testning asosiy qo'llanilishi ADH ning gipofiz sekretsiyasi va buyrak kontsentratsiyasi mexanizmining suvni cheklashga integral javobini aniqlashdir. Oddiy odamlarda suvsiz ovqatlanish paytida sezilmaydigan suv yo'qotishlari plazma osmolyarligining biroz oshishiga olib keladi, bu ADH sekretsiyasi va konsentrlangan siydik chiqishi bilan birga keladi. 12-16 soatlik suvsiz dietada 300-400 ml suvning odatda sezilmaydigan yo'qotilishi qon osmolyarligining 1% ga oshishiga olib keladi va bu stimul ADH sekretsiyasini sezilarli darajada oshirish uchun etarli. Tabiiyki, bu vaqtda sodir bo'ladigan har qanday buyrak suvi yo'qolishi qon plazmasi osmolyarligi va ADH sekretsiyasining sezilarli darajada oshishiga olib keladi. Oddiy odamlarda, suvsiz ovqatlanish davrida diurez pasayadi va siydik osmolyarligining bosqichma-bosqich o'sishi kuzatiladi, bu 900-1400 mOsm / kg qiymatlarida platoga etadi, bu siydikni maksimal konsentratsiyalash qobiliyatining ko'rsatkichidir. . Tana vaznining yo'qolishi odatda 1 kg dan kam bo'ladi va bu davrda qon plazmasining osmolyarligi normal qiymatlar ichida qoladi. Shaklda keltirilgan qaramlik asosida. 2, qon plazmasidagi ADH miqdori 3-5 pg / ml bo'lishini taxmin qilish mumkin. Haqiqatan ham, ekzogen ADH - 5 birlik suvda eruvchan vazopressin (pitressin) - sog'lom odamlarda bu holatda siydik kontsentratsiyasining yanada oshishiga olib kelmaydi. Kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda siydikning maksimal osmolyarligi past bo'ladi va atigi 400-1200 mOsm / kg ga etadi, ammo sog'lom odamlarda bo'lgani kabi, 5 birlik suvda eruvchan vazopressinni yuborishga javoban siydikning maksimal konsentratsiyasi ularda oshmaydi.

Amalda, agar chiqarilgan siydik miqdori kuniga 4-5 l dan kam bo'lsa, ambulatoriya yoki bo'limda suvsizlanish testini o'tkazish mumkin. Suvsiz parhez birinchi kuni soat 20:00 da boshlanadi; ertasi kuni ertalab soat 8 dan boshlab (12 soatdan keyin) uning nisbiy zichligini aniqlash uchun soatlik siydik namunalari olinadi. Kuchli poliuriya bilan og'rigan bemorlarda (diurez 5 l / kun dan ortiq) tungi suvsizlanish testini kasalxonada o'tkazish kerak va uni kechqurun emas, balki ertalab boshlash yaxshiroqdir. Qon bosimi, yurak urish tezligi va tana vaznining tez-tez o'lchovlari olinadi. Tana vaznining 3% dan ko'prog'ini yo'qotishga yo'l qo'ymaslik kerak (bu yo'qolgan suyuqlik miqdori ko'rsatkichidir). Siydikning nisbiy zichligi maksimal qiymatlarga etganidan so'ng, ularning osmolyarligini aniqlash uchun qon va siydik namunalari olinadi va teri ostiga 5 birlik suvda eruvchan vazopressin yuboriladi. 1 soatdan keyin uning osmolyarligini aniqlash uchun siydik yana yig'iladi. Tana vaznining 3% ga kamayishi yoki plazma osmolyarligining tana vaznining pasayishiga teskari proportsional bo'lishiga qaramay, siydikning osmolyarligi yoki nisbiy zichligining etarli darajada o'sishi patologik hisoblanadi, bu gipotalamus-gipofiz-buyrak tizimining shikastlanishini ko'rsatadi.

Keyingi bo'limda biz turli xil etiologiyalarning poliuriyasi bo'lgan bemorlarda suvsizlanish testiga reaktsiyani tasvirlaymiz.
Tuz va suvni ortiqcha iste'mol qilish. Tuzni iste'mol qilish natijasida yuzaga kelgan poliuriya odatda klinik ma'lumotlarga va siydikning nisbiy og'irligi 1010 ga teng bo'lgan ko'rsatkichlarga asoslanib osongina tashxis qilinadi; qoida tariqasida, ushbu toifadagi bemorlarda suvsizlanish testini o'tkazishga hojat yo'q. Biroq, suvni iste'mol qilish natijasida yuzaga kelgan poliuriyani tashxislash ko'pincha qiyin, chunki bemorlar haddan tashqari suv iste'mol qilish faktini yashirishlari yoki chanqoqlikdan shikoyat qilishlari mumkin. Birlamchi polidipsiya bilan og'rigan bemorlarning suvsizlanish testiga miqdoriy javobi sog'lom odamlarga o'xshaydi, ammo quyidagi istisnolar mavjud. Birinchidan, siydikning maksimal ozmolyarligiga erishish uchun ko'proq vaqt kerak bo'lishi mumkin (odatda taxminan 16 soat) va oldingi ortiqcha hidratsiya (taxminan 2 kg) natijasida vazn yo'qotish katta bo'lishi mumkin. Ikkinchidan, siydikning maksimal konsentratsiyasi odatdagidan past (500-900 mOsm / kg). Sog'lom odamlarda bo'lgani kabi, plazma osmolyarligi normal qiymatlar ichida qoladi va ekzogen ADH qo'shilishi siydik osmolyarligidan oshmaydi (5-rasm).

Guruch. 5. Turli xil buzilishlardan kelib chiqqan poliuriya bilan og'rigan bemorlarda suvsizlanish testi paytida siydikning osmolyarligi va solishtirma og'irligi.

Neyrogen ND. Og'ir neyrogen ND bilan og'rigan bemorlar 4-12 soat ichida tez suvsizlanishni boshdan kechiradilar, bu davrda siydik osmolyarligi atigi 100-250 mOsm / kg maksimal qiymatlarga etadi (5-rasmga qarang). Bu vaqt ichida tana vazni 2-3 kg ga kamayadi va qon osmolyarligi 300 mOsm / kg gacha oshadi. Ushbu o'zgarishlarga qaramay, qon plazmasidagi ADH darajasi pastligicha qolmoqda. Xarakterli diagnostik belgi - bu ekzogen ADHni yuborishga reaktsiya. Siydikning osmolyarligi ADH qo'llanilishidan oldingi boshlang'ich darajaga nisbatan o'rtacha 2 baravar ortadi va bu poliuriyaning sababi buyrak kanalchalarining disfunktsiyasi emas, balki ADH etishmovchiligi ekanligini anglatadi. Ushbu bemorlarda tez suvsizlanish ehtimoli tadqiqot davomida qattiq tibbiy nazorat zarurligini ta'kidlaydi.
Qisman ADH etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda siydikning maksimal osmolyarligi yuqori (300-600 mOsm / kg) va uzoqroq vaqt davomida suvsizlanishdan keyin, odatda 8-16 soatdan keyin erishiladi (152-rasmga qarang). Tana vaznining kamayishi odatda 2 kg dan kam bo'ladi va plazma osmolyarligi biroz oshadi, taxminan 295 mOsm / kg gacha.

Nefrogen ND. Yuqorida aytib o'tilganidek, patologiyaning konjenital shakli hollari bundan mustasno, nefrogen DI bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligi buyraklarning kontsentratsiya funktsiyasiga o'rtacha darajada zarar etkazadilar va ular siydik osmolyarligini osmolyarlikdan oshib ketadigan qiymatlarga oshirish qobiliyatini saqlab qoladilar. qon plazmasidan. ADH ni qo'llash siydik kontsentratsiyasining yanada oshishiga olib kelmaydi, bu qisman neyrogen SHning ushbu holatini farqlash imkonini beradi. Nefrogen ND bilan og'rigan bemorlarning eng katta kichik guruhi tubulointerstitial buyrak kasalligi bilan og'rigan bemorlardir - bu tashxis siydik cho'kmasini tekshirgandan va kreatinin va elektrolitlarning sarum kontsentratsiyasini aniqlagandan so'ng aniq bo'ladi. Ushbu bemorlarda nefrogen ND tashxisini tasdiqlash uchun odatda suvsizlanish testini o'tkazish kerak emas.

Osmotik diurez. Osmotik diurezga olib keladigan sharoitlar odatda oson tashxis qo'yilganligi sababli (diabetik giperglikemiya va mannitoldan uzoq muddatli foydalanish), kamdan-kam hollarda suvsizlanish testi o'tkaziladi. Osmotik diurez siydik osmolyarligining qon plazmasining osmolyarligiga yaqinligi bilan tavsiflanadi (odatda 310-340 mOsm / kg oralig'ida); Suvsizlanish testi paytida siydikning osmolyarligi biroz oshadi yoki o'zgarmaydi va ADH kiritilgandan keyin u endi oshmaydi.

Buyrak kasalligi yoki diuretikdan foydalanish natijasida tuz diurezi. Tuzli diurez bilan og'rigan bemorlarda odatda suvsizlanish testini o'tkazishning hojati yo'q, chunki klinik ma'lumotlar, siydik cho'kindilarini tekshirish va sarum kreatinin kontsentratsiyasi asosida tashxis qo'yish odatda oson. Taxmin qilish mumkinki, suvsizlanish testi va ADH yuborilgandan so'ng, bu bemorlarda siydikning osmolyarligi umuman o'zgarmaydi yoki biroz oshadi.

QON PLAZMADAGI ADH (VAZOPRESSIN) MAZMUNI ANIQLASH

Qon plazmasidagi ADH miqdorini radioimmunoassay usuli yordamida to'g'ridan-to'g'ri o'lchash mumkin, bu esa faol inson ADHga antikorlardan foydalanadi.

Guruch. 6. Plazma YaIM, plazma osmolyarligi va siydik osmolyarligi o'rtasidagi munosabatlar normal kattalarda hidratsiyaning turli bosqichlarida va turli xil buzilishlar tufayli poliuriya bilan og'rigan bemorlarda (matnga qarang).
Qattiq doiralar norma hisoblanadi (n=25); kvadratchalar — birlamchi polidipsiya (n=2); uchburchaklar - nefrogen diabet insipidus; nuqtali doiralar - neyrogen diabet insipidus (n = 8).

Ushbu usul hozirda ko'pgina klinik kimyo laboratoriyalarida bajarilmasa ham, yaqin kelajakda u keng qo'llanilishi mumkin. Bundan tashqari, dastlabki natijalar shuni ko'rsatadiki, ushbu texnikani suvsizlanish testi bilan birlashtirish poliuriya bilan og'rigan bemorlarni aniqroq tasniflash imkonini beradi.

Poliuriya bilan og'rigan bemorlarning qon plazmasidagi suvda eruvchan vazopressin (WVP) miqdori siydikning nisbiy zichligi yoki molyarligi suvsizlanish testi paytida platoga yetgandan so'ng tekshiriladi (6-rasm). Agar qon plazmasidagi YaIM miqdori plazma osmolyarligiga mos ravishda oshmasa, bemorda neyrogen ND bo'lishi mumkin. Siydik osmolyarligining ko'payishisiz plazma yalpi ichki mahsuloti darajasining oshishi nefrogen ND mavjudligini ko'rsatadi. Suvsizlanish testi paytida qon plazmasidagi YaIM va siydik osmolyarligining parallel o'sishi birlamchi polidipsiya mavjudligini ko'rsatadi. Suv diurezi natijasida yuzaga kelgan poliuriya bilan og'rigan bemorlarda suvsizlanish testi paytida qon plazmasidagi YaIMni o'lchash natijalari to'liq neyrogen ND bo'lgan bemorlardagi natijalar bilan mos keladi. Biroq, 1/2-1/3 hollarda qisman neyrogen ND, nefrogen ND va birlamchi polidipsiya bilan og'rigan bemorlar bilan solishtirganda tadqiqot natijalaridagi farqlar kuzatilishi mumkin. Qon plazmasidagi YaIMni muntazam tekshirish mumkin bo'lganda, ushbu usulni suvsizlanish testi bilan birgalikda qo'llash poliuriyani aniqroq tashxislashga olib keladi.

Poliuriya - chiqarilgan siydik miqdorining ko'payishi (kuniga 1800 ml dan ortiq). Ekstrarenal va buyrak poliuriyasi mavjud. Ekstrarenal poliuriya odatda diuretiklarni, ko'p miqdorda suvni qabul qilgandan keyin shishning yo'qolishi bilan bog'liq bo'lib, diabetes mellitus va diabet insipidus, endokrin kasalliklarda kuzatiladi. Poliuriya odatda siydikning o'ziga xos og'irligining pasayishi (gipostenuriya) bilan birga keladi. Faqat poliuriya bilan siydikning yuqori o'ziga xos og'irligi (giperstenuriya) mavjud.

Buyrak poliuriyasi distal nefronning shikastlanishi, buyrak etishmovchiligi (, ajinli buyrak) bilan kechadigan buyrak kasalliklarida paydo bo'ladi. Surunkali pielonefritda poliuriya ayniqsa tez-tez uchraydi, kuniga 2-3 litr siydikda og'ir gipostenuriya bilan.

Poliuriya nima (yunoncha poli - ko'p va uron - siydik) - bu kuniga ajraladigan siydikning ko'payishi. Kundalik diurez 1800 ml dan oshganda poliuriya paydo bo'ladi.

Poliuriyaning patogenezi juda xilma-xildir, uning diagnostik ahamiyati.

Poliuriya bir qator buyrak va neyroendokrin kasalliklarning alomati bo'lishi mumkin. Ekstrarenal va buyrakdan kelib chiqqan poliuriya mavjud.

Ekstrarenal poliuriya buyrakning organik shikastlanishiga bevosita bog'liq emas.

Uning kelib chiqishi quyidagi omillarga bog'liq: tananing ichki muhitida suv miqdorining ko'payishi, siydik chiqarishning neyroendokrin regulyatsiyasining buzilishi va qon plazmasidagi osmotik faol moddalar kontsentratsiyasining oshishi (glomerulyar filtrat). Tananing ichki muhitida suv miqdori ko'payishi natijasida yuzaga keladigan poliuriya ham fiziologik sharoitda - ko'p miqdorda suyuqlik, tarvuz, uzum, mineral suv va boshqalarni iste'mol qilganda, ham patologik sharoitda - psixogen ichimlikning ko'payishi tufayli yuzaga kelishi mumkin. (polidipsiya), shuningdek, shishish davrida va ma'lum infektsiyalardan keyin tiklanish davrida.

Diurezning neyroendokrin regulyatsiyasining buzilishi natijasida yuzaga kelgan buyrakdan tashqari poliuriya eng katta klinik ahamiyatga ega.

Ushbu kelib chiqadigan poliuriya diabet insipidusining asosiy belgisi bo'lib, bunda distal buyrak kanalchalarida suvning reabsorbtsiyasining asosiy stimulyatori bo'lgan gipofiz bezining antidiuretik gormoni etarli darajada ishlab chiqarilmaydi.

Bunday poliuriya paroksismal taxikardiya, kardiyak astma, kolik, gipertenziv inqiroz, migren va vegetativ inqiroz sifatida yuzaga keladigan boshqa patologik sharoitlar xurujining oxirida paydo bo'lishi mumkin, bu esa hipofiz bezining antidiuretik gormonini ishlab chiqarishning vaqtincha buzilishi bilan birga keladi. ushbu gormonning sekretsiyasini tartibga soluvchi diensefalik markazlarning funktsional holatini buzish. Ekstrarenal poliuriya birlamchi giperaldosteronizmning asosiy ko'rinishlaridan biri bo'lib, buyrak usti bezlarining glomeruloza zonasining yaxshi xulqli o'smasi - giperaldosteronomada kuzatiladigan Kon sindromi deb ataladi.

Qon plazmasidagi osmotik faol moddalarning (masalan, glyukoza) kontsentratsiyasining oshishi natijasida yuzaga keladigan poliuriya diabetes mellitusning eng muhim belgilaridan biridir.

Poliuriyaning bu mexanizmi quvurli reabsorbtsiyani kamaytiradigan diuretiklarni qo'llash bilan kuzatiladi.

Buyrak poliuriyasi buyrak kasalliklarida paydo bo'lib, ishlaydigan parenximaning keskin pasayishi bilan birga keladi (buyrak arteriolosklerozining yakuniy bosqichi, glomerulonefrit, polikistik buyrak kasalligi va boshqalar); buyrak kanalchalari va yig'uvchi kanallar faoliyatini buzadigan kasalliklar uchun (pielonefrit, interstitsial nefrit, buyrak toshlari, prostata adenomasi, siydik yo'llarining o'smalar bilan siqilishi va boshqalar). Buyrak poliuriyasi o'tkir buyrak etishmovchiligining ikkinchi bosqichiga ham xosdir. Bunday hollarda bu nefron funktsiyasining tiklanishini ko'rsatadi va shuning uchun qulay prognostik belgidir.

Poliuriyaning barcha holatlarida gipo- va izostenuriya hodisalari kuzatiladi.

Meningoensefalit - markaziy asab tizimiga (mening pardalari, uning moddasi va boshqa hollarda orqa miya) ta'sir qiluvchi yuqumli tabiatning og'ir yallig'lanish kasalligi. Kasallik ikkita patologik holatning kombinatsiyasi hisoblanadi: yumshoq meningitlarga ta'sir qiladigan meningit va miya moddasining shikastlanishi bilan yuzaga keladigan ensefalit.

Kasallik turli mikroorganizmlardan kelib chiqishi mumkin: bakteriyalar, viruslar, protozoa va hatto toza suv havzalarida erkin yashovchi amyobalar. Ularning ko'pchiligi ixodid Shomil tomonidan olib boriladi, shuning uchun eng yuqori kasallanish hasharotlarning faol hayoti davrida kuzatiladi. Bundan tashqari, kasallik mustaqil bo'lishi yoki organizmdagi boshqa yuqumli jarayonlarning (gripp, pnevmoniya, sil, qizamiq, parotit va boshqalar) asoratlari bo'lishi mumkin.

Meningoensefalit, mustaqil kasallik sifatida, ko'pincha bolalarda tashxis qilinadi (meningokokk infektsiyasi), garchi bu kattalarda mumkin bo'lsa-da, ko'pincha o'limga olib keladi, ko'pincha miya tuzilmalarida ko'proq yoki kamroq jiddiy o'zgarishlar shaklida oqibatlarga olib keladi va kamroq tez-tez u butunlay izsiz ketadi.

Meningoensefalitni davolash har doim qiyin, chunki uni boshlash uchun patogenni aniqlash kerak (virusli infektsiyalarni davolash va bakterial infektsiyalarni davolashda umumiylik yo'q).

Markaziy asab tizimida yallig'lanish jarayonining sabablari

Ayniqsa meningoensefalit polietiologik, chunki turli holatlar patologik jarayonning rivojlanishiga yordam berishi mumkin. Yuqumli patogenlar bilan bir qatorda infektsion-allergik va toksik omillar ham salbiy rol o'ynashi mumkin. Menenjit va ensefalitning barcha sabablari bir vaqtning o'zida qo'shma kasallikning (miya va pia materning yallig'lanishi) shakllanishi uchun zarur shartdir. Bu tabiiy ravishda izolyatsiya qilingan kasallikning og'irligini va uning prognozini yomonlashtiradi.

Va shunga qaramay, markaziy asab tizimida lokalizatsiya qilingan xavfli yallig'lanishning eng keng tarqalgan sababi infektsiyalardir:

Ushbu patologiya uchun predispozitsiya qiluvchi omil yoshdir - bolalarda immunitet tizimining etarli darajada rivojlanmaganligi va qon-miya to'sig'ining etishmovchiligi tufayli meningoensefalit kattalarga qaraganda ancha tez-tez tashxis qilinadi. To'g'ri, bu holatda keksa odamlarni bolalarga tenglashtirish mumkin - ularning immuniteti past va tana endi infektsiyalarga to'liq qarshi tura olmaydi. Ushbu yallig'lanish jarayoni uchun xavf guruhiga, shuningdek, LOR a'zolarining o'tkir yoki surunkali patologiyasi bo'lgan bemorlar kiradi - sinusit, sinusit, mastoidit va boshqalar Bunday bemorlarda, qoida tariqasida, yiringli meningoensefalit asorat sifatida rivojlanadi.

Qanday qilib patogen tashqi muhitdan miyaga kirishga muvaffaq bo'ladi?

Yuqumli vositaning tanaga kirishi patogen turiga bog'liq, masalan:

Mening parda qo'zg'atuvchisi bilan infektsiya asosan gematogen yo'l orqali sodir bo'ladi, ikkinchi o'rinda limfogen yo'l bilan tarqaladi. Yiringli bo'shliqlar yoki ochiq kraniokerebral shikastlanishlar tufayli bakterial floraga bevosita ta'sir qilish ham istisno qilinmaydi..

Ushbu yallig'lanish jarayoni qanday tasniflanadi?

Bemor shifokorlar bu jarayonni nima deb ataganiga qiziqmasligi mumkin, ammo ular kasallikning quyidagi shakllarini ajratib turadilar:

Asosiy meningoensefalit, arbovirus (mamil chaqishi natijasida), gerpes virusi, quturish, tifüs bilan kasallanish natijasida, treponema pallidum (neyrosifilis) markaziy asab tizimiga kirib borishi natijasida rivojlanadi;
Ikkilamchi jarayon - bu, qoida tariqasida, yuqumli tabiatning boshqa patologiyasining (suvchechak, qizamiq, sil, bakterial floradan kelib chiqqan LOR a'zolarining yiringli kasalliklari) asoratlari sifatida ishlaydi.

Markaziy asab tizimidagi yallig'lanish jarayonining tabiati bir nechta shakllarni ham o'z ichiga olishi mumkin:

Fulminant variant - kasallik tez rivojlanadi, bemorning ahvoli bir necha soat ichida keskin yomonlashadi va bunday vaziyatda o'lim ko'pincha sodir bo'ladi;
Achchiq meningoensefalit - klinik ko'rinish juda tez rivojlanadi, ammo fulminant shakldagi kabi tez emas, shuning uchun shifokorlar yordam ko'rsatish uchun ko'proq vaqtga ega;
Subakut kurs - bu erda o'chirilgan simptomlarning sekin rivojlanishi;
Surunkali yallig'lanish jarayoni hodisalarning sust rivojlanishi, miyada yallig'lanish belgilari zaif ifodalangan, kasallik remissiya va alevlenmeler bilan sodir bo'ladi.

Bundan tashqari, meningoensefalit miya omurilik suyuqligining sifati bilan belgilanadigan yallig'lanish reaktsiyasining tabiatida farqlanadi:

Seroz– miya omurilik suyuqligi tiniq, oz miqdorda oqsil, limfotsitlar soni keskin ko‘paygan;
Yiringli- loyqa (yiringli) miya omurilik suyuqligi fonida juda ko'p miqdordagi leykotsitlar mavjud;
Gemorragik- miya omurilik suyuqligidagi qon aralashmasi tufayli qizil rangga ega bo'ladi, oq qon hujayralaridan tashqari, ko'p miqdorda qizil qon tanachalari mavjud;

Ko'p hollarda yiringli meningoensefalitning sababi bakterial infektsiya(piogen kokkal flora, Pseudomonas aeruginosa va boshqalar), seroz va gemorragik shakllarning rivojlanishi asosan ta'sir qilish bilan bog'liq. viruslar.

Umumiy simptomlar

Meningoensefalitni tashxislashning qiyinligi shundaki, patogen kasallikning dastlabki soatlarida o'zi haqida hech narsa "aytmaydi" va har bir shakl o'ziga xos belgilarga ega bo'lishi mumkin, ammo ular keng patologik sharoitlarga o'xshash bo'lishi mumkin. . Biroq, "meningoensefalit" deb ataladigan kasalliklarning butun guruhiga xos bo'lgan umumiy simptomlarni bilish foydalidir:

Albatta, bemorning o'zi yoki uning qarindoshlari meningeal belgilarning barchasini tushunishlari dargumon, ammo ko'pchilik ularning ba'zilarini mustaqil ravishda osonlikcha o'zlashtira oladi. Masalan, iyagi sternumga tegishi uchun bemorning boshini egishga harakat qiling: meningeal simptomlar bo'lmasa, bu osonlik bilan sodir bo'ladi, bemor hatto eng kichik pastga qarab harakat qiladi;

Agar siz xavfli kasallikdan shubhalansangiz, meningoensefalitga shubha qilingan odamdan oyog'ini 90 graduslik burchak ostida (chalqa va tizza bo'g'imi) passiv ravishda egishini so'rashingiz mumkin, so'ngra uni oyoq-qo'llarini to'g'rilashga majbur qilishingiz mumkin. Agar miya pardasi tirnash xususiyati bo'lsa, bu ishlamaydi, shuning uchun bu holat meningeal belgi (Kernig belgisi) sifatida qaralishi kerak.

Individual shakllar

Ta'riflangan patologik holat, shuningdek, patogenning turiga qarab tasniflanadi va agar u ishonchli tarzda aniqlansa, kasallik uning aybdorini ko'rsatib, aniqroq versiyada taqdim etiladi. Misol uchun, gerpetik meningoensefalit (shuningdek, virusli), bakterial tabiatni nazarda tutuvchi sil kasalligi, amyoba nomi allaqachon protozoa kasallikning aybdori ekanligini ko'rsatadi.

Virusli meningoensefalit (gerpes misolida)

Asosiy sababi birinchi va ikkinchi turdagi DNK o'z ichiga olgan herpes simplex virusi bo'lgan gerpetik meningoensefalit mustaqil shakl sifatida paydo bo'lishi mumkin (kattalarda immunitetning pasayishi fonida) yoki umumiy kasallikning tarkibiy qismi sifatida harakat qilishi mumkin. virusli infektsiya (yangi tug'ilgan chaqaloqlarda va yosh bolalarda). Ma'lumki, HSV kattalarda 90% dan ortiq hollarda aniqlanadi. Qo'zg'atuvchining keng tarqalishi tufayli, faqat bir nechtasi HSV bilan uchrashishdan qochadi, ammo uni "tutish" ehtimoli eng yuqori infektsiyalangan ayolning tug'ilish kanali orqali o'tayotganda va erta bolalikda (havo orqali yuqishi) mavjud. Eng xavfli homilaning intrauterin infektsiyasi hisoblanadi, bu esa jiddiy oqibatlarga olib keladi.(yangi tug'ilgan chaqaloqlarning 2/3 qismi chaqaloqlik davrida vafot etadi, qolganlari bolalik nogironligi taqdiriga duch keladi).

Herpetik meningoensefalitdan nimani kutish mumkinligini oldindan aytib bo'lmaydi;

O'tkir meningoensefalit;
Surunkali jarayon;
Markaziy asab tizimining boshqa patologik sharoitlari (neoplazmalar, epilepsiya, qon tomirlari, demans) niqobi ostida kasallikning rivojlanishi;
Deyarli asemptomatik.

Ushbu kasallikning birinchi belgilari:

Ko'p hollarda frontal va parietal mintaqada lokalize qilingan kuchli bosh og'rig'i;
Yuqori tana harorati;
Buzilgan ong, xulq-atvor funktsiyalaridagi o'zgarishlar, to'liq etishmovchilikka qadar;
Umumiy miya simptomlari, ularning fonida ko'pincha fokal namoyon bo'lishi mumkin.

Kasallikning virusli tabiati (ayniqsa, o'tkir meningoensefalit holatida) bemorga yaxshi ta'sir ko'rsatmaydi: ko'pincha DIC sindromi miyadagi halokatli o'zgarishlarga qo'shiladi, bemorning allaqachon og'ir ahvolini og'irlashtiradi.

Terapevtik ta'sir asosan antiviral preparat - asiklovir (Virolex) orqali amalga oshiriladi, bu hayotning imkoniyatlarini sezilarli darajada oshiradi, ammo, afsuski, og'ir oqibatlardan himoya qilmaydi.

Video: bolalarda herpetik ensefalit bo'yicha ma'ruza

Bakterial meningoensefalit (sil va boshqalar).

70% hollarda tuberkulyoz meningoensefalitga olib keladigan markaziy asab tizimi va miya pardalari sil kasalligining aybdorlari mikobakteriyalardir (Mycobacterium tuberculosis). Miya sil kasalligining eng og'ir shaklini ifodalovchi kasallikning ushbu shakli juda aniq klinik ko'rinishni beradi:

Analjeziklar tomonidan nazorat qilinmaydigan kuchli bosh og'rig'i;
Progressiv buzuqlik va umumiy zaiflik, ishtahani yo'qotish;
Ko'ngil aynishi, qusish, fotofobi;
Konsentratsiyaning pasayishi;
Avtonom buzilishlar;
Jiddiy miya belgilari;
Meningeal belgilarning mavjudligi;
Miyaning miya pardasi va moddasining ishtirokini ko'rsatadigan fokal lezyonlarning belgilari (motor funktsiyalarining buzilishi, kranial asabning shikastlanishi);
Gidrosefaliya rivojlanishi.

Ko'proq yoki kamroq qulay sharoitlarda kasallikning kechishi (o'lim darajasi taxminan 30%) uzoq va og'riqli bo'lib, jiddiy oqibatlarga olib keladi.

Bakterial meningoensefalitni davolashning asosiy usuli antibiotiklardir.

Video: tuberkulyoz meningoensefalit bo'yicha ma'ruza

Amyobali meningoensefalit

Amoeba meningoensefalit - bu amyoba deb ataladigan kichik, erkin yashovchi protozoyaning tanaga (odatda yuqori nafas yo'llari orqali) kirishi natijasidir.

Chuchuk suv havzalariga qo'shimcha ravishda, amyobani musluk suvida, mineral buloqlarning issiq suvlarida yoki elektr stantsiyalari tomonidan oqizilgan holda, shuningdek tuproqda, sabzavot va qo'ziqorinlarda topish mumkin. Kamdan kam hollarda amyoba bolalarning burun yo'llarida ularga katta zarar etkazmasdan yashashi mumkin.

Amobik meningoensefalit ko'pincha bolalar va yoshlarda tashxis qilinadi. Patologik holat ikki shaklda namoyon bo'lishi mumkin:

Ushbu kelib chiqadigan o'tkir meningoensefalitni davolash, chunki u ko'pincha fojiali tarzda tugaydi, ba'zida muvaffaqiyatli bo'lishi mumkin, ammo faqat erta tashxis qo'yilgan bo'lsa. Bemorlarga amfoterisin B bilan monoterapiya yoki dorilarning kombinatsiyasi buyuriladi:

Amfoterisin B + rifampitsin + xloramfenikol;

Amfoterisin B + rifampitsin + ketokonizol.

Granulomatoz shaklga kelsak, bugungi kunga qadar ishonchli nazorat usullari topilmagan. Sulfadiazin + flukonazol, pentamidin + ketonazol (krem) + xlorheksidin (topikal) birikmalari qo'llaniladi. Ba'zida imidazol hosilalari yordam beradi. Bu holda gormonlar chiqarib tashlanadi - ular jarayonni yanada og'irlashtiradi va kasallikning tez rivojlanishiga olib keladi.

Meningoensefalitning oqibatlari

Bunday xavfli holatga duch kelgan odamlar kelajakda bu kasallikdan turli xil "syurprizlar" kutishlari mumkin. Meningoensefalit (har qanday kelib chiqishi) burun oqishi kabi davolangan holatlar unchalik ko'p emas. Odatda, ular kichik bo'lsa ham, begonalar uchun deyarli sezilmaydi yoki umuman sezilmasa ham, oqibatlari saqlanib qoladi. Bu ko'plab omillarga bog'liq: odam kasallikka chalinganida, qanday patogen "sinab ko'rgan", jarayon qanday kechgan, immunitetning holati va boshqalar. Oqibatlarning og'irligi darajasi patologik jarayonning qanchalik chuqur kirib borishiga, nimaga bog'liq bo'ladi. zonalarni bosib oladi, markaziy asab tizimining tuzilmalari qanchalik ta'sir qiladi (CNS).

Virus bilan intrauterin infektsiya holatida eng aniq oqibatlar kutilmoqda. Agar chaqaloq qornida o'lmagan bo'lsa, keyinchalik u epilepsiya va ruhiy kasalliklar bilan kurashishga majbur bo'ladi. Bunday bolalar yomon o'sgan bo'lsa-da, ularning aqliy rivojlanishi yanada orqada qoladi. Bundan tashqari, markaziy asab tizimining shakllanishining dastlabki bosqichlarida zararlanishini hisobga olgan holda, parez va falaj tabiiy hodisa deb hisoblanadi.

Meningoensefalit ayniqsa bolalar uchun xavflidir, oxir-oqibat, jarayonning ijobiy yakunlangan taqdirda, miyaning membranalari va moddasi hali ham kasallikdan oldingi kabi sog'lom emas. Markaziy asab tizimining keyingi rivojlanishi ko'pincha inhibe qilinadi, aql-zakovat azoblanadi va ba'zi bolalar maktabda yaxshi o'qishni davom ettirsalar ham (ular omadli), aniq fanlar ular uchun qiyin bo'la boshlaydi. Bundan tashqari, har doim konvulsiv sindromning rivojlanish xavfi mavjud va.

Kattalar ham muammolarga duch kelishadi, ularning eng kami eshitish va ko'rish qobiliyatining pasayishi. Va intellektual qobiliyatlar shakllanganga o'xshaydi, shuning uchun bu tomondan hech qanday muammo kutilmaydi. Ammo yo'q, turli xil demanslar, epileptik tutilishlar fonida ruhiy kasalliklar, parezlar va falajlar har qanday odamni, hatto kechagi olim yoki oddiy mehnatkash bo'lsa ham, kutishi mumkin.

Biroq, ba'zi odamlar, nevrolog bilan tibbiy ko'rikdan va davriy tekshiruvlardan tashqari, ular boshdan kechirgan azob-uqubatlarni eslatmaydi;

Poliuriya sabablari

Suv diurezi

Odatiy ortiqcha suv iste'moli (birlamchi polidipsiya). Ortiqcha iste'mol qilish tufayli organizmdagi umumiy suv miqdorining oshishi suyultirish natijasida tuz konsentratsiyasining pasayishiga va qon plazmasi osmolyarligining vaqtincha pasayishiga olib keladi. ADH sekretsiyasini bostirish uning qon plazmasidagi kontsentratsiyasining pasayishi va distal nefronda suvning reabsorbtsiyasining pasayishi bilan birga keladi.

Natijada, plazma osmolyarligi normal qiymatlarga oshguncha, suyultirilgan siydikning katta miqdori chiqariladi. Aniqlanishicha, kattalarda sezilmaydigan suv yo'qotilishi kuniga 500 ml ni tashkil qiladi va poliuriya paydo bo'lishi uchun bu erda aniqlanganidek, iste'mol qilinadigan suv miqdori kuniga 4 l dan oshishi kerak. Qon plazmasining gipoosmolyarligi iste'mol qilinadigan suv miqdori uning chiqarilishining odatdagi zahiralaridan oshmaguncha sodir bo'lmaydi, bu taxminan 12 l / kun.

Shu bilan birga, ruhiy kasalliklarga chalingan bemorlar qisqa vaqt ichida juda ko'p miqdorda suv ichishlari va shu tariqa normal suv chiqarish zahiralarini kesishlari mumkin. Bunday hollarda qon plazmasining osmolyarligi 240 dan 290 mOsm / kg gacha. Jiddiy gipoosmolyarlik qorin og'rig'i, ko'ngil aynishi, qusish, diareya va metabolik ensefalopatiyaga olib kelishi mumkin, bu bosh og'rig'i, ongning buzilishi, asabiylashish va epileptiform tutilishlar bilan tavsiflanadi.

Ushbu sindromni tashxislash qiyin bo'lishi mumkin, chunki og'ir kasal bemorlar ichimlik suvini rad etishlari mumkin. Bundan tashqari, agar bemor koma holatida bo'lsa va natijada suv oqimi to'xtab qolsa, buyraklar tomonidan suvning chiqarilishi tufayli tekshiruv vaqtida plazma osmolyarligi normal qiymatlarga qaytarilishi mumkin.

Neyrogen diabet insipidus (ID). To'liq va qisman buzilishlar. Poliuriya markaziy asab tizimining kasalliklarida ADHning mutlaq yoki nisbiy etishmovchiligi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Yuqorida aytib o'tilganidek, agar tuzni normal yuklashda diurez kuniga 3,5 l dan oshsa, siydik osmolyarligi 200 mOsm / kg dan past bo'lishi kerak, bu plazmadagi ADH kontsentratsiyasi 1 pg / ml dan past bo'lishini anglatadi (147 va 148-rasmlarga qarang).

ADH darajasining bunday sezilarli pasayishi uchun gipotalamusda uni ishlab chiqaradigan hujayralarning 90% dan ko'prog'ini yo'qotish kerak. Kamroq zarar buyraklarning konsentratsiyalash qobiliyatining qisman buzilishiga va siydik hajmining kamroq sezilarli o'sishiga olib keladi.

Ammo, agar suv tanaga kirmasa, uning zahiralarining asta-sekin kamayishi suyuqlik bo'shliqlarining og'ir gipertonikligiga va metabolik ensefalopatiyaga olib keladi. Tomir ichidagi hajmning kamayishi ahamiyatsiz, chunki bu bo'shliq tufayli suvning 10% dan kamrog'i yo'qoladi.

Neyrogen SHga olib keladigan asosiy kasalliklar Jadvalda keltirilgan. 138. Ularning aksariyati nevrologik yoki endokrinologik kasalliklar, shu jumladan bosh og'rig'i va ko'rish maydonining buzilishi yoki gipopituitarizm bilan aniqlanishi mumkin.

Jadval 138. Neyrogen diabet insipidusining sabablari

SHning eng keng tarqalgan sabablari bosh travması yoki gipofiz bezi yoki gipotalamusdagi neyroxirurgik aralashuvlardir. Gipofizektomiyadan so'ng DI bemorlarning 28-84% da uchraydi. ADH sekretsiyasining buzilishi gipofiz sopi kesilganidan keyin gipotalamusning supraoptik va paraventrikulyar yadrolaridagi neyronlarning retrograd degeneratsiyasidan kelib chiqadi.

Shikastlanish kamroq sodir bo'ladi va past pedikula kesishmasidan keyin vaqtinchalik bo'lish ehtimoli ko'proq, yuqori pedikula kesishganidan keyin esa doimiy shikastlanish ehtimoli katta.

Idiopatik SH hali ham eng keng tarqalgan kasalliklardan biri bo'lib, ko'pincha yoshlarda uchraydi, ammo boshqa yosh toifalaridagi bemorlarda ham paydo bo'lishi mumkin. Ba'zi hollarda, idiopatik SHda miyaning o'limdan keyingi tekshiruvi ADH ishlab chiqaradigan gipotalamus neyronlarining selektiv, ammo oxir-oqibat to'liq yo'q qilinishini aniqladi. Oilaviy SH faqat 2% hollarda uchraydi.

Neyrogen ND bilan og'rigan bemorlardan farqli o'laroq, nefrogen NDda ADH ning plazma kontsentratsiyasi qon plazmasining osmolyarligiga mos keladi. Bu holda poliuriyaning sababi yoki ADH mavjudligiga qaramay mavjud bo'lgan buyrak yig'ish kanallarining suv o'tkazmasligi yoki miya interstitiumining etarli darajada gipertonikligini ta'minlashga qaratilgan buyrak kontsentratsiyasi mexanizmi funktsiyasining etishmasligi bilan bog'liq. .

Ushbu patologiyada buyrak funktsiyasining shikastlanishi ADHga javobning selektiv buzilishidan nefron funktsiyasining global buzilishlariga qadar o'zgarib turadi. Tug'ma nefrogen SH holatlari bundan mustasno, buyraklarning kontsentratsion funktsiyasining shikastlanishi to'liq emas, shuning uchun siydikning osmolyarligi qon plazmasining osmolyarligidan oshadi.

Binobarin, bu bemorlarda normal tuz yuki bilan, diurez odatda 3,5 l / kun dan oshmaydi va og'ir polidipsiya kuzatilmaydi, bu ularni to'liq neyrogen SH bilan kasallangan bemorlardan ajratib turadi.

Konjenital nefrogen ND

Ushbu noyob irsiy patologiya asosan erkaklarga ta'sir qiladi. Tug'ilgandan so'ng darhol og'ir poliuriya va polidipsiya kuzatiladi va ko'pincha neonatal davrda gipertonik suvsizlanish epizodlari kuzatiladi. Ushbu kasallik bilan bog'liq holda, ko'pincha aqliy va jismoniy rivojlanishda kechikish mavjud.

Metabolik kasalliklar

Gipokalemiya va giperkalsemiya buyraklarning kontsentratsiya funktsiyasining engil buzilishi bilan birga keladi, ular elektrolitlar buzilishini tuzatgandan keyin yo'qoladi. Ikkala holatda ham tubulalar va interstitiumdagi kichik o'zgarishlar qayd etiladi, bu konsentratsiyaning buzilishi patogenezida muhim rol o'ynashi mumkin.

Parenximal buyrak kasalliklari. Buyrakning bir qator kasalliklari mavjud bo'lib, ularda glomerulyar filtratsiya (GF) pasayishidan oldin ham tubulalar va buyrak interstitiumining aniq shikastlanishi qayd etilgan (139-jadval).

139-jadval. Nefrogen diabet insipidusiga olib keladigan parenximal buyrak kasalliklari

Buyrakning progressiv etishmovchiligiga olib keladigan glomerulyar va interstitsial buyrak kasalliklarida siydikni konsentratsiyalash qobiliyatini pasaytiradigan qo'shimcha omil CP darajasining pasayishi natijasida Henle halqasiga tuzlarni etkazib berishning pasayishi hisoblanadi. Parenximal buyrak kasalligi odatda kuniga 3,5 L dan ortiq siydik ishlab chiqarishga olib kelmasa ham, bu nefrogen DI ning eng keng tarqalgan sababidir.

Dori-darmonlar

Lityum va demeklosiklin yig'uvchi kanallarning ADH ga sezgirligiga to'sqinlik qiladi. Litiy preparatlarini qabul qilgan bemorlarning 10 foizida siydikni konsentratsiyalash qobiliyatining buzilishi kuzatiladi. Ba'zi bemorlarda bunday dorilarni uzoq muddat qo'llashdan so'ng, interstitsial fibroz va buyrak etishmovchiligi shaklida qaytarilmas o'zgarishlar aniqlandi.

Tetratsiklin hosilasi, demeklosiklinni qo'llash natijasida buyraklarning kontsentratsiya qobiliyatining pasayishi preparatning dozasiga bog'liq va qaytariladi; preparatning bu yon ta'siri ADH etishmovchiligi sindromini uzoq muddatli davolashda muvaffaqiyatli qo'llanilgan.

Amfoterisin B va anestetik metoksifluran ko'pchilik bemorlarda buyraklarning kontsentratsiya qobiliyatini pasayishiga olib keladi. Ushbu dorilarning yuqori dozalarini qo'llash turli xil quvurli funktsiyalarning buzilishiga va o'tkir buyrak etishmovchiligiga olib kelishi mumkin.

Tuzli diurez

Tuz diurezi natijasida poliuriya siydik osmolyarligining 300 mOsm / kg ga yaqinlashishi va tuz va suvning sezilarli darajada yo'qolishi bilan tavsiflanadi.

Tuzlarni iste'mol qilish. Suv yukidan kelib chiqqan poliuriyadan farqli o'laroq, tuz diurezi bo'lgan bemorlar uchun plazma osmolyarligi normaning yuqori chegarasida yoki undan aniq oshib ketadigan qiymatlar odatiy hisoblanadi.

Tuzlarni qo'shimcha iste'mol qilish qon plazmasining osmolyarligini oshiradi, bu chanqoqni rag'batlantiradi va suv iste'moliga olib keladi. Natijada hujayradan tashqari suyuqlik hajmining oshishi buyrak qon oqimini va glomerulyar filtratsiya tezligini oshiradi va proksimal naychali reabsorbtsiyani kamaytiradi. Natijada nefronning distal qismlariga tuzlarni yetkazib berish kuchayadi. Shaklda ko'rsatilganidek. 147, agar siydik osmolyarligi 300 mOsm / kg bo'lsa, siydik miqdori kuniga 3,5 L dan oshadi, faqat tuz yuki 1200 mOsm / kun dan oshganda.

Bemorlarda ehtiyotkorlik bilan klinik va laboratoriya tekshiruvi, mos ravishda hujayradan tashqari suyuqlik hajmining ko'payishi, metabolik alkaloz (yoki ishqoriy siydik) yoki azotemiyani aniqlaydi. Siydik odatda qon plazmasidan ko'proq konsentratsiyalangan emas, chunki suv yoki tuzlarni ushlab turish uchun hech qanday rag'bat yo'q.

Ko'rinib turibdiki, bu holatlarda poliuriya oddiy gomeostatik reaktsiya bo'lib, tuzning umumiy muvozanatini saqlashga qaratilgan va katta hajmdagi siydikning chiqarilishi sho'r eritmalarni yuborish to'xtatilgunga qadar davom etadi.

Agar poliuriya natriyni ushlab turishga olib keladigan asosiy buyrak etishmovchiligini aks ettirsa va hujayradan tashqari suyuqlik hajmining kamayishiga yo'l qo'ymaslik uchun tomir ichiga infuziyalar davom ettirilsa, diagnostika qiyinchiliklari yuzaga keladi. Quyida muhokama qilinganidek, poliuriyani keltirib chiqarish uchun etarli bo'lgan buyrak natriy yo'qotilishi (bu erda ta'riflanganidek) kam uchraydi.

Osmotik diurez

Muhim klinik ahamiyatga ega bo'lgan uzoq muddatli osmotik diurezning sabablari diabetik giperglikemiya (ketoatsidoz yoki ketotsidotik bo'lmagan giperosmolyar koma), shuningdek, uzoq muddatli mannitol infuzionidir. Ushbu holatning patofiziologiyasida osmotik moddalarning xarakterli xususiyatlari markaziy o'rin tutadi. Mannitol hujayra membranalaridan o'tmaydigan inert shakardir.

Insulin yo'qligida glyukozaning tashish va metabolizmini sekinlashtirib, u bir xil xususiyatlarga ega. Ushbu past molekulyar og'irlikdagi moddalar glomerullar tomonidan erkin filtrlanadi va plazmadan to'g'ridan-to'g'ri quvurli suyuqlikka o'tadi. Mannitol buyrak kanalchalari tomonidan umuman qayta so'rilmaydi va katta filtratsiya yuki tufayli qonda yuqori darajadagi glyukozaning quvurli reabsorbtsiyasi bloklanadi.

O'tkazuvchanligi yomon bo'lgan moddalar (ham mannitol, ham glyukoza) quvurli suyuqlikning osmolyarligini oshiradi va proksimal kanalchalarda natriy va suvning reabsorbtsiyasini kamaytiradi, shu bilan tuzlar va suvning distal nefronga va ikkilamchi siydikga oqishini oshiradi. Bundan tashqari, ushbu moddalarning mavjudligi va quvurli suyuqlikning yuqori oqim tezligi nefronning distal qismlarida suv va tuzlarning reabsorbtsiyasini cheklaydi, miya oraliqlarining gipertonikligini pasaytiradi va siydikning konsentratsiyasini ham, suyultirilishini ham oldini oladi.

Natijada, siydik osmolyarligi qon plazmasiga yaqin, odatda 310-340 mOsm / kg, siydikda ko'p miqdorda natriy xlorid va suv (shuningdek, glyukoza va mannitol) yo'qoladi. Bu hujayradan tashqari suyuqlik hajmining keskin pasayishiga va gipertoniklikning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Hujayradan tashqari suyuqlikning gipertonikligi ikki omilning natijasidir:
1) glyukoza yoki mannitolning yuqori konsentratsiyasi mavjudligi
2) buyraklarning konsentratsiyalash qobiliyatining buzilishi.

Bu ikkala omil ham buyraklardagi suv yo'qotilishining ko'payishiga olib keladi. Gipertoniklik ta'siri chanqoqlik hissi bilan qo'zg'atiladigan suv iste'molining ko'payishi bilan to'xtatilishi mumkinligiga qaramay, hujayradan tashqari suyuqlikdan tuzlarning progressiv yo'qolishi uning hajmining sezilarli darajada pasayishiga olib keladi. Ushbu holatning klinik ifodasi metabolik ensefalopatiya, arterial gipotenziya, taxikardiya, teri turgorining pasayishi va prerenal azotemiya hisoblanadi.

Buyrak kasalliklari

Natriyni ushlab tura olmaslik (tuzni isrof qilish) og'ir tubulointerstitial shikastlanishni o'z ichiga olgan ayrim buyrak kasalliklari, shuningdek, progressiv buyrak etishmovchiligini keltirib chiqaradigan barcha kasalliklarning alomatidir. Biroq, natriyning yo'qolishi kamdan-kam hollarda siydik hajmining oshishiga olib keladi - kuniga 3,5 l dan ortiq (147-rasmga qarang).

Bunday hollarda tuz diurezi hujayradan tashqari suyuqlik hajmining tez pasayishiga olib kelishi mumkin. Bundan tashqari, shuni ta'kidlash kerakki, bu o'zgarishlar bilan tubulalarning ADHga sezgirligi buziladi. Shunday qilib, ortiqcha suv yo'qotilishi tuz diurezi bilan birga bo'lishi va qon plazmasining gipertonikligiga olib kelishi mumkin.

Buyrak medullasining kistli lezyoni (tug'ma nefronoftiz). Bu kam uchraydigan genetik kasallik kattalarga yoshligida ta'sir qiladi va progressiv buyrak etishmovchiligiga olib keladi. Buyrak medullar birikmasida ko'p sonli mayda kistalar mavjud va buyrak biopsiyasida interstitsial fibroz aniqlanadi. Ushbu kasallikning erta va aniq belgisi, ko'pincha tashxis qo'yish uchun maslahat beradi, tuzning kamayishi.

O'tkir quvurli nekrozdan tiklanish

Glomerulyar filtratsiya darajasi tiklanganda, kuniga 6-8 l gacha bo'lgan katta miqdordagi siydik chiqishi bilan aniq tuzli diurez paydo bo'lishi mumkin (o'tkir quvurli nekrozning diuretik bosqichi). Shubhasiz, poliuriya oliguriya bosqichida tanada to'plangan tuzlarning chiqarilishidan kelib chiqadi va qoida tariqasida, taxminan bir hafta o'tgach yo'qoladi. O'tkir quvurli nekrozdan keyin ko'p oylar davomida buyraklarning konsentratsiyalash qobiliyatidagi kichik buzilishlar kuzatilishi mumkin; tiklanish odatda bir yil ichida sodir bo'ladi.

Obstruktsiyadan keyingi diurez

Ikki tomonlama buyrak obstruktsiyasidan keyin tiklanish davrida yuzaga keladigan og'ir tuzli diurezning patogenezi noma'lumligicha qolmoqda.

Kamida 3 ta omil ishtirok etadi:
1) buyrak obstruktsiyasi davrida tuzni ushlab turish natijasida hujayradan tashqari suyuqlik hajmining oshishi;
2) to'plangan karbamid va boshqa azotli mahsulotlarning chiqarilishi natijasida osmotik diurez;
3) quvurli funktsiyaning doimiy buzilishi.

Diuretiklarni qo'llash

Diuretik terapiyaning mo'ljallangan va kerakli ta'siri suv va tuzlarni yo'qotishdir. Hujayradan tashqari suyuqlik hajmining sezilarli darajada kamayishi odatda sodir bo'lmaydi, chunki u kamayganda, buyrak qon oqimi va glomerulyar filtratsiya darajasi pasayadi, buyrak naychalari reabsorbtsiyasi kuchayadi va natriy va xlorning ikkilamchi siydikga oqib chiqishi cheklanadi.

Shu bilan birga, osmotik diuretiklarni (masalan, yuqorida muhokama qilingan mannitol), shuningdek, Henle funktsiyasini ta'sir qiluvchi kuchli diuretiklarni (furosemid va etakrin kislotasi) qo'llash bilan natriy va suvning doimiy yo'qolishi mumkin.

Osmotik diuretiklarni qo'llash qon plazmasining giperosmolyarligini keltirib chiqarishiga qaramay, Henle halqasining funktsiyasiga ta'sir qiluvchi diuretiklarni qo'llash siydik kontsentratsiyasining oshishiga (uning hajmining pasayishi tufayli), suvning saqlanishiga va gipoosmolyarlikka olib kelishi mumkin. qon plazmasi.