Deschidere atrioventriculară. Îngustarea orificiului atrioventricular stâng Stenoza orificiului atrioventricular drept: manifestări clinice

Stenoza izolată reprezintă 44-68% din toate defectele cardiace dobândite. În mod normal, aria deschiderii atrioventriculare stângi este de 4-6 cm 2 și se corelează cu suprafața corpului.

Orificiul atrioventricular stâng îngustat este un obstacol în calea expulzării sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng, astfel încât presiunea în atriul stâng crește la 20-25 mm Hg. Artă. Ca urmare, apare un spasm reflex al arteriolelor plămânilor, care reduce fluxul de sânge în atriul stâng. O scădere progresivă a orificiului atrioventricular stâng determină o creștere suplimentară a presiunii în cavitatea atriului stâng (până la 40 mm Hg), ceea ce duce la creșterea presiunii în vasele pulmonare și în ventriculul drept. Dacă presiunea capilară în vasele pulmonare și în ventriculul drept depășește presiunea oncotică a sângelui, atunci se dezvoltă edem pulmonar. Spasmul arteriolelor sistemului de artere pulmonare protejează capilarele pulmonare de creșterea excesivă a presiunii și crește rezistența în sistemul de artere pulmonare. Presiunea în ventriculul drept poate ajunge la 150 mmHg. Artă. O sarcină semnificativă pe ventriculul drept cu stenoză a orificiului atrioventricular stâng duce la golirea incompletă în timpul sistolei, creșterea presiunii diastolice și dezvoltarea unei insuficiențe relative a valvei atrioventriculare drepte. Stagnarea sângelui în partea venoasă a circulației sistemice duce la mărirea ficatului, apariția ascitei și edemului.

Tabloul clinic și diagnosticul. Cu o ușoară îngustare a orificiului atrioventricular stâng, hemodinamica normală este susținută de munca crescută a atriului stâng, iar pacienții nu se pot plânge. Progresia îngustării și creșterea presiunii în circulația pulmonară sunt însoțite de dificultăți de respirație, a cărei intensitate corespunde gradului de îngustare a valvei mitrale; crize de astm cardiac, tuse - uscată sau cu spută care conține dungi de sânge, slăbiciune, oboseală crescută în timpul activității fizice, palpitații, mai rar durere în zona inimii. Cu hipertensiune arterială severă în circulația pulmonară în combinație cu insuficiență ventriculară stângă, apare adesea edem pulmonar.

O examinare obiectivă dezvăluie un fard de obraz caracteristic cu o nuanță de liliac în formă de fluture pe fața palidă, cianoză vârfului nasului, buzelor și degetelor. La palparea zonei inimii, se observă un tremur deasupra apexului - un „toc al pisicii” la auscultare, o creștere a primului ton (ton de bătaie). La vârf se aude sunetul deschiderii valvei mitrale. Primul ton din palme în combinație cu al 2-lea și tonul de deschidere creează o melodie caracteristică în trei părți la vârf - „ritmul de prepeliță”. Odată cu creșterea presiunii în artera pulmonară, se aude un accent al celui de-al doilea ton în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului. Simptomele auscultatorii caracteristice ale stenozei mitrale includ suflu diastolic, care poate apărea în diferite perioade de diastolă.

Pe electrocardiogramă, axa electrică a inimii este deviată spre dreapta, unda P este mărită și divizată.

Fonocardiograma înregistrează un prim sunet puternic, un suflu diastolic peste vârful inimii, un accent al doilea ton peste artera pulmonară și un clic mitral.

Caracteristicile ecocardiografice caracteristice ale defectului sunt mișcarea diastolică unidirecțională a valvei mitrale, o scădere a ratei de închidere diastolică precoce a foiței anterioare a valvei atrioventriculare stângi, o scădere a excursiei globale a valvei, o scădere a diastolului. divergența foliolelor sale și o creștere a dimensiunii cavității atriului stâng. Scanarea cu ultrasunete determină deschiderea atrioventriculară („la final”), calcificarea foițelor și mobilitatea acestora; calculați aria găurii și ambele diametre ale acesteia.

O examinare cu raze X a inimii în proiecția anteroposterioră arată o bombare a celui de-al doilea arc al conturului stâng al inimii din cauza unei măriri a arterei pulmonare. De-a lungul conturului drept se determină o creștere a umbrei atriului stâng, care se poate extinde dincolo de contururile atriului drept.

În funcție de gradul de îngustare a deschiderii atrioventriculare, se disting următoarele etape ale bolii.

Stadiul I - asimptomatic; zona găurii este de 2-2,5 cm 2, nu există semne clinice ale bolii.

Etapa II - suprafata gaurii 1,5-2 cm 2; Dificultățile de respirație apar în timpul activității fizice.

Etapa III - suprafata gaurii 1 - 1,5 cm 2; scurtarea respirației este observată în repaus; Cu activitatea fizică normală, dificultățile de respirație cresc, apar complicații precum fibrilația atrială, formarea de cheaguri de sânge în atriu, embolia arterială și fibroza pulmonară.

Etapa IV - stadiul insolvenței terminale; suprafața găurii mai mică de 1 cm2. Există semne de insuficiență circulatorie în repaus și la cel mai mic efort fizic.

Stadiul V - ireversibil; pacientul prezintă modificări degenerative severe ale organelor parenchimoase și miocardului.

Evoluția bolii depinde de gradul de îngustare a orificiului atrioventricular stâng. Deteriorarea semnificativă are loc odată cu dezvoltarea complicațiilor: fibrilație atrială, fibroză grosieră și calcificarea valvei, formarea de cheaguri de sânge în atriul stâng cu episoade de embolie arterială, hipertensiune pulmonară și ateroscleroză a arterelor pulmonare cu adaos de relativ sau organic. insuficiența valvei atrioventriculare drepte. Moartea apare din cauza insuficienței cardiace progresive, edem pulmonar și epuizare.

Tratament. Alegerea metodei de tratament pentru stenoza orificiului atrioventricular stâng este determinată de severitatea stării pacientului, de gradul de afectare hemodinamică și de stadiul de dezvoltare a bolii.

În stadiul I al bolii, intervenția chirurgicală nu este indicată pacientului. In stadiul II, operatia da cele mai bune rezultate, impiedicand progresia procesului (se realizeaza valvuloplastia cu balon cateter a valvei atrioventriculare stangi sau comisurotomia inchisa). În stadiul III, tratamentul chirurgical este necesar, deși s-a omis deja intervalul de timp la care operația este cea mai eficientă; terapia medicamentoasă dă un efect pozitiv temporar. În stadiul IV, intervenția chirurgicală este încă posibilă, dar riscul crește semnificativ; În cazul terapiei medicamentoase, se observă un efect ușor. În stadiul V al bolii, se efectuează numai tratament simptomatic.

În absența modificărilor fibroase pronunțate ale foilor și a calcificării valvei la pacienții cu ritm sinusal, se efectuează o comisurotomie mitrală închisă. Folosind un deget sau un instrument special (comisurotom, dilatator), aderențele sunt separate de-a lungul comisurii și aderențele subvalvulare sunt eliminate. Cu accesul pe partea stângă la inimă, un deget este introdus prin apendicele atriului stâng pentru a separa valvele, după ce mai întâi așezați o sutură cu șnur de poșetă la baza acesteia. Dacă este necesar, pentru a lărgi orificiul mitral, se introduce un dilatator în ventriculul stâng prin porțiunea avasculară a apexului acestuia. Cu abordarea pe partea dreaptă, degetul și instrumentul sunt introduse prin șanțul interatrial. Dacă în timpul operației este detectat un tromb în atriul stâng, calcificarea extinsă a valvei, se stabilește ineficacitatea unei încercări de comisurotomie închisă sau apare insuficiența valvei după dilatarea orificiului mitral, atunci se procedează la corectarea valvei deschise sub circulație artificială. În cazul modificărilor pronunțate ale valvei cauzate de calcificare și regurgitare concomitentă, este indicată înlocuirea acesteia.

În unele clinici, dilatarea cu balon se realizează folosind un balon plasat pe un cateter în orificiul atrioventricular stâng. Un cateter cu un balon de plastic este introdus în atriul stâng prin puncție transseptală. Diametrul balonului corespunde cu diametrul normal al orificiului atrioventricular stâng pentru acest pacient. Bidonul este plasat în orificiu și umflat cu lichid sub presiune de până la 5 atm. Se efectuează o comisurotomie mitrală închisă.

Chirurgia plastică pe valva atrioventriculară stângă se efectuează pe inimă deschisă în condiții de cardioplegie. Intervenția chirurgicală presupune refacerea funcțiilor valvelor și structurilor subvalvulare. În cazul modificărilor pronunțate ale valvei cauzate de calcificare și regurgitare concomitentă, se efectuează înlocuirea acesteia.

Stenoza mitrală este o îngustare a orificiului atrioventricular stâng datorită fuziunii foițelor valvei mitrale, ceea ce duce la dificultăți de golire a atriului stâng și la creșterea gradientului de presiune diastolică între atriul stâng și ventriculul stâng. Poate fi un defect izolat sau combinat cu insuficiență mitrală.

Etiologie. Cauza dezvoltării stenozei mitrale în aproape 100% este endocardita reumatică, adesea lene sau latentă.

Cauzele rare ale defectului sunt endocardita infecțioasă și ateroscleroza cu afectarea valvei mitrale.

Stenoza mitrală se dezvoltă la o vârstă fragedă femeile suferă în 2/3 din cazuri. În formă izolată, apare la 40% dintre pacienții cu malformații cardiace dobândite (N.M. Amosov).

Patanatomie.În mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm2. Ca urmare a îngroșării fibroase și a calcificării foișoarelor valvei și a scurtării coardelor supapelor, foilele fuzionează, asemănând cu forma unei „bucle de buton” sau „gura de pește”, iar zona orificiului mitral este redusă la 1,0 - 0,5 2 cm.

Modificări hemodinamice.Îngustarea orificiului mitral ( prima barieră) duce la golirea lentă și incompletă a atriului stâng și, în consecință, la umplerea excesivă a acestuia cu sânge în diastola. Cavitatea atriului stâng se întinde, presiunea în ea crește de la 4–8 mm Hg (normal) la 20–30 mm Hg și uneori mai mare. Creșterea presiunii duce la hipertrofie compensatorie și apoi la dilatarea atriului stâng. Creșterea presiunii în atriul stâng duce la creșterea presiunii în venele pulmonare și capilare. Se dezvoltă postcapilar venos "pasiv" hipertensiune pulmonară, în care presiunea intravasculară ajunge la 60 mm Hg. Există o transudație a lichidului din fluxul sanguin în țesutul interstițial al plămânilor, ceea ce complică ventilația pulmonară (edem pulmonar interstițial).

Îngustarea progresivă a orificiului mitral duce la o creștere suplimentară a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare, amenințănd ruptura capilarelor pulmonare și dezvoltarea edemului pulmonar alveolar, rezultând un spasm reflex protector al arteriolelor pulmonare. (reflex Kitaev, 1931). Datorită acestui reflex, fluxul de sânge către capilarele pulmonare este redus și pericolul de edem pulmonar este prevenit, cu toate acestea, spasmul arteriolelor duce la o creștere semnificativă a presiunii în artera pulmonară - până la 150-180 mm Hg, care este 5. -de 6 ori mai mare decât în ​​mod normal.

La început, reflexul Kitaev „se activează” numai cu o creștere bruscă a presiunii în atriul stâng, de exemplu, în timpul activității fizice, dar pe măsură ce defectul progresează, acest mecanism de protecție devine stabil. Spasmul prelungit al arteriolelor duce la modificări morfologice - fibroză vasculară și scăderea organică persistentă a lumenului arteriolelor ( a doua barieră). în curs de dezvoltare arterială persistentă (precapilară)” activ" hipertensiune pulmonara. În această etapă este prea târziu pentru a opera pacienții, deoarece chiar dacă comisurotomia mitrală are succes, simptomele hipertensiunii pulmonare mari vor persista.

Existenta pe termen lung a hipertensiunii arteriale pulmonare duce la cresterea sarcinii pe ventriculul drept, care hipertrofiaza compensator. Ulterior, odată cu scăderea contractilității ventriculului drept, se dezvoltă dilatarea acestuia și insuficiența ventriculului drept odată cu fenomenele de insuficiență relativă a valvei tricuspide și stagnarea sângelui în circulația sistemică.

Disponibilitate două bariere pe calea fluxului sanguin (orificiul mitral îngustat și arteriolele îngustate ale cercului pulmonar) limitează umplerea ventriculului stâng și provoacă apariția unui volum stroke (SV) „fix” - incapacitatea inimii de a crește volumul vascular în răspuns la activitatea fizică. SV „fixat” duce la scăderea perfuziei organelor și țesuturilor periferice și la perturbarea funcției acestora.

Rezumând secțiunea privind tulburările hemodinamice ale stenozei mitrale, trebuie menționat că un semn deosebit de caracteristic al defectului este gradient mare de presiune diastolică între atriul stâng și ventricul. La indivizii sănătoși, nu depășește 1–2 mm Hg cu stenoză mitrală, crește de 8 ori sau mai mult.

Întinderea severă a atriului stâng (atingând dimensiunea capului unui nou-născut) contribuie la formarea de trombi de perete, fibrilație atrială și flutter și apariția tromboembolismului în artera circulației sistemice.

Clinica. Nu există reclamații în faza de compensare. Perioada de compensare poate dura câțiva ani, dar este de obicei mai scurtă decât în ​​cazul insuficienței mitrale. Când presiunea în circulația pulmonară crește (cu hipertensiune venoasă „pasivă”), primul semn este de obicei dispnee mai întâi în timpul efortului sau în alte situații care provoacă tahicardie, iar apoi în repaus. (Tahicardia duce la scurtarea diastolei și la golirea și mai incompletă a atriului stâng). Pe fondul activității fizice, se pot dezvolta crize de astm asociat cu stagnarea severă a sângelui în plămâni și dezvoltarea interstițială ( astm cardiac) și edem pulmonar alveolar. Astmul cardiac poate apărea și în repaus, mai des noaptea, cu pacientul întins orizontal în pat din cauza fluxului sanguin crescut către inimă. Un atac de sufocare este însoțit de o tuse uscată (cu edem interstițial) sau o tuse cu eliberare de spumă seroasă spumoasă și roz (cu edem alveolar). Pacientul se așează în pat, ceea ce ușurează respirația și poate chiar opri un atac de sufocare (poziția ortoptică). Pentru a preveni atacurile nocturne de sufocare, pacienții cu stenoză mitrală severă dorm de obicei pe perne înalte în poziție semișezând.

O plângere comună cu stenoza mitrală este hemoptizie la fel de

dungi de sânge în spută, asociate cu ruperea vaselor mici sub influența hipertensiunii pulmonare ridicate.

Palpitații și întreruperi ale funcției cardiace asociat cu activarea reflexă a sistemului simpatoadrenal pe fondul debitului cardiac redus și dezvoltarea frecventă a fibrilației atriale și flutterului. Durerea sau durerea înjunghiată în inimă este mai puțin frecventă.

Plângeri despre oboseală crescută și slăbiciune generală conectat cu

volumul sistologic fix și deteriorarea circulației periferice în

organe vitale.

În etapele ulterioare, odată cu dezvoltarea congestiei în circulația sistemică, pacienții prezintă greutate și durere în hipocondrul drept din cauza măririi ficatului, umflarea extremităților inferioare și a trunchiului. În acest moment, din cauza insuficienței ventriculare drepte și a „a doua barieră” formată în arteriolele pulmonare, un volum mai mic de sânge intră în circulația pulmonară, care este însoțit de o oarecare îmbunătățire subiectivă a stării pacienților (scăderea dificultății respiratorii, atacuri). de sufocare).

Obiectiv: Dacă defectul se dezvoltă la o vârstă fragedă sau copilărie, atunci la examinare, se observă întârziere de creștere și semne de „infantilism fizic”. Motivul pentru aceasta este un debit cardiac fix și aportul insuficient de sânge a organelor interne și a mușchilor scheletici. Pacienții au un fizic astenic, fragil și adesea arată mai tineri decât vârsta lor. Cianoza periferică (acrocianoza) a buzelor, vârfului nasului, lobii urechilor, vârfurile degetelor de la mâini și de la picioare apare precoce. Este caracteristic un „blush mitral” strălucitor al obrajilor, care, în combinație cu cianoza buzelor și vârful nasului, creează un „facies mitralis” tipic pentru un pacient cu stenoză mitrală. Cauza acrocianozei în stenoza mitrală este:

insuficienta circulatorie periferica din cauza

scăderea debitului cardiac,

saturație insuficientă în oxigen a sângelui în timpul congestiei

fenomene în circulația pulmonară,

utilizarea crescută a oxigenului de către țesuturi și dezvoltarea hipoxemiei în

condiţii de flux sanguin lent din cauza spasmului compensator

vasele periferice pe fondul volumului stroke redus.

Cu o stagnare severă a sângelui în circulația pulmonară, pacienții iau o poziție șezând sau semișezând în pat (ortoptic), care ajută la reducerea fluxului de sânge în partea dreaptă a inimii și în vasele pulmonare și, ca urmare, reduce dificultățile de respirație.

Apariția insuficienței ventriculare drepte duce la apariția edemului periferic, ascită, umflarea venelor jugulare, pozitiv

fara puls venos.

La examinare zona inimii, uneori puteți observa o bombare a regiunii precordiale stângi - „cocoașă la inimă” cauzate de hipertrofia severă și dilatarea ventriculului drept. În aceeași zonă se determină pulsația crescută și difuză ( bătăile inimii), răspândindu-se în regiunea epigastrică, cauzată de un ventricul drept puternic hipertrofiat și dilatat.

Palpare bataia apexului este slabita sau nu este detectata, palparea in zona apexului inimii dezvaluie o vibratie deosebita, tremor diastolic („pisica torcând”), cauzat

turbulența sângelui când trece prin orificiul mitral îngust. În loc de o bătaie de apex se palpează bătăile inimii.

Percuţie deplasarea în sus a marginii inimii este determinată din cauza

atriul stâng mărit și spre dreapta - datorită măririi dreptului

ventricul Talia inimii este netezită.

Auscultarea inimii dezvăluie semne caracteristice:

1. „Popping” crescuteuton datorită închiderii rapide a foițelor valvei sclerotice din cauza ratei crescute de contracție a ventriculului stâng, care este insuficient umplut cu sânge.

2. Apariția unui ton suplimentar(click) deschiderea valvei mitrale la începutul diastolei (de obicei 0,1 secunde după al doilea sunet de pe PCG). Cu cât presiunea în atriul stâng este mai mare, cu atât intervalul dintre al doilea sunet și clicul de deschidere este mai scurt și cu atât este mai dificil de ascultat.

3. Accent și decolteuIItonuri deasupra arterei pulmonare datorită presiunii crescute în artera pulmonară, determinând prelungirea sistolei ventriculare drepte și închiderea ulterioară a valvelor pulmonare.

Combinația unui prim ton de palme cu un al 2-lea ton intensificat și un clic al deschiderii valvei mitrale creează o melodie caracteristică stenozei mitrale - „ritmul prepeliței” - somn (Itone) - po (tonul II) - ra (click mitrală). deschiderea supapei).

4. Suflu diastolicîn vârful inimii este distanta de al doilea sunet, incepand dupa clicul de deschidere al valvei mitrale, se caracterizeaza intensificare presistolică din cauza fluxului sanguin crescut spre sfârşitul sistolei atriului stâng. Odată cu dezvoltarea fibrilației atriale, creșterea presistolică a zgomotului dispare. Zgomotul este mai bine amplificat în poziția pacientului pe partea stângă după un efort fizic ușor în timp ce ținerea respirației în faza de expirație. Odată cu dezvoltarea fibrilației atriale, de obicei nu se aude o creștere presistolică a suflului și un „clic de deschidere”, deoarece atriul nu se contractă, ci pâlpâie.

5. ShMintea lui Graham-Still– deasupra arterei pulmonare în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului se aude un suflu diastolic suflant moale cu dezvoltarea unei relative insuficiențe valvulare pulmonare din cauza hipertensiunii arteriale pulmonare severe.

6. Dezvoltare caracteristică fibrilație atrială sau flutter pe fundalul

dilatarea pronunțată a atriului stâng, care reprezintă aproximativ 45% din toate cazurile de această aritmie cardiacă, împreună cu cardiopatia ischemică (în medie 45%) și tireotoxicoza (în medie 10%).

7. În stadiul insuficienței ventriculare drepte cu dezvoltarea insuficienței relative a valvei tricuspide, în proiecția sa se aude auscultarea Suflu sistolic Rivero-Corvallo.

La auscultarea plămânilor, rafale umede congestive se aud în principal în părțile inferioare ale plămânilor, iar odată cu dezvoltarea edemului pulmonar alveolar, se aud rafale umede cu bule medii și grosiere pe toată suprafața toracelui. În cazurile severe de edem pulmonar, respirația cu barbotare poate fi detectată la distanță.

În cazul insuficienței ventriculare drepte se determină mărirea ficatului, ascita și anasarca.

Proprietățile pulsului și ale tensiunii arteriale. Un puls moale, mic (parvus) este caracteristic, uneori pe brațul stâng cu o umplere mai mică (pulsus differens - simptom Popov-Savelyev) din cauza comprimării arterei subclaviei stângi de către atriul stâng mărit. Poate fi detectată fibrilația atrială deficiență a ritmului cardiacîn care ritmul cardiac este mai mare decât ritmul pulsului, care este asociat cu diferite dimensiuni ale undelor de fibrilație miocardică. Tensiunea arterială tinde să scadă.

Diagnosticul instrumental:

1. Electrocardiografie dezvăluie semne de hipertrofie miocardică a atriului stâng și ventriculului stâng, precum și diverse tulburări de ritm și conducere. Hipertrofia atriului stâng este indicată de bifurcarea și lărgirea undei P în derivațiile I, II, aVL, V 5, V 6 (P. mitrale). Hipertrofia ventriculară dreaptă se manifestă prin tipul corect de ECG, o creștere a amplitudinii undei R în derivația V 1 și a undei S în derivațiile V 5, V 6, o deplasare a zonei de tranziție de-a lungul pieptului duce la V 5, V 6, o deplasare în jos a segmentului RS-T și apariția undelor negative T în derivațiile III, aVF, V 1 și V 2.

Tulburările de ritm și de conducere sunt cel mai adesea reprezentate de fibrilație atrială, extrasistolă supraventriculară, tahicardie paroxistică supraventriculară, bloc de ramură dreptă.

2. Fonocardiografie relevă o creștere a amplitudinii primului ton, un ton suplimentar de deschidere în diastolă. Durata intervalului dintre al doilea sunet și tonul de deschidere în diastolă este de 0,08 - 0,12 secunde. Se înregistrează un suflu diastolic - de obicei mezodiastolic cu amplificare presistolică.

3.Echocardiografie dezvăluie următoarele semne de stenoză mitrală:

îngroșarea foițelor valvei mitrale,

o creștere a dimensiunii atriului stâng (până la 15 cm în loc de 2,6 cm în mod normal) și a ventriculului drept,

aplatizarea curbei de mișcare a valvei mitrale anterioare,

mișcarea unidirecțională a foișoarelor supapelor din față și din spate,

„navigarea” foii anterioare a valvei mitrale în cavitatea ventriculului stâng,

reducerea zonei orificiului mitral,

gradient de presiune diastolică mare între atriul stâng și ventriculul stâng pe ecocardiografia Doppler.

4. Examinare cu raze X în trei derivații standard dezvăluie mărirea atriului stâng și a ventriculului drept, precum și semne de hipertensiune pulmonară. În proiecție directă, inima are configurația mitrală cu o „talie” netezită a inimii. Rădăcinile plămânilor sunt extinse sub formă de umbre omogene cu contururi neclare și umbre liniare care se extind în direcții diferite. Cu hipertensiune arterială pulmonară mare, există o expansiune și o pulsație crescută a trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale mari, dilatarea venelor pe fondul unui model vascular epuizat la periferia ambilor plămâni din cauza îngustării arterelor mici. (reflexul lui Kitaev). În proiecția oblică anterioară dreaptă, umbra esofagului contrastat deviază de-a lungul unui arc de rază mică (3–6 cm) din cauza atriului stâng mărit.

5. Cateterismul cardiac relevă un gradient de presiune semnificativ între atriul stâng și ventriculul stâng, presiune mare în artera pulmonară.

Cursul stenozei mitrale este relativ nefavorabil, cu dezvoltarea decompensării cardiace și complicații grave, uneori deja la o vârstă fragedă. Există trei grade de severitate a stenozei mitrale bazate pe reducerea zonei deschiderii atrioventriculare:

grad ușor - de la 4 la 2 cm 2,

stenoză mitrală moderată – de la 2 la 1 cm2,

stenoză mitrală severă - mai mică de 1 cm 2 (stadiul critic).

În clinica defectului, se pot distinge trei perioade:

Prima perioadă – compensarea defectului datorită muncii crescute a atriului stâng.

A 2-a perioadă – dezvoltarea insuficienței atriale stângi cu congestie în circulația pulmonară. Se manifestă ca hipertensiune pulmonară ridicată și hiperfuncție compensatorie a ventriculului drept. Tabloul clinic al defectului este clar exprimat.

Perioada 3 – dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte. O scădere a presiunii în artera pulmonară din cauza slăbirii funcției ventriculului drept duce la o scădere a dificultății respiratorii, dar apar plângeri asociate cu stagnarea circulației sistemice.

Complicatii:

1. Congestie în circulația pulmonară din cauza insuficienței atriale stângi acute și cronice - crize de astm cardiac și edem pulmonar (mai des în timpul activității fizice, naștere etc.), hemoptizie, pneumonie congestivă. Aceste complicații apar mai rar sau încetează după formarea unei „a doua bariere” care reduce fluxul de sânge către plămâni.

2. Congestie în circulația sistemică datorită insuficienței ventriculare drepte cronice - ficat congestiv, ascită, anasarca, hidrotorax, hidropericard, insuficiență relativă a valvei tricuspide.

3. Fibrilație atrială și flutter se dezvoltă în medie la 45-50% dintre pacienți

4. Complicații tromboembolice asociat cu formarea de cheaguri de sânge în apendicele atriului stâng (care este facilitat de fibrilația atrială) cu tromboembolism, ocolind ventriculul stâng și aorta, în artera circulației sistemice - creier, splina, rinichi etc. Un tromb sferic pe o tulpină, care se formează adesea în atriul stâng, poate duce la obstrucția orificiului mitral și asistolă.

În caz de congestie în circulația sistemică din cauza trombozei venelor extremităților inferioare, tromboembolismul apare adesea în vena cavă inferioară și în ventriculul drept în ramura arterei pulmonare cu dezvoltarea infarctelor pulmonare.

5. Din cauza hipertrofiei atriului stâng, compresia nervului recurent stâng este posibilă odată cu apariția pareza laringelui şirăgușeală a vocii.

Tratament Stenoza mitrală include tratamentul și prevenirea exacerbărilor bolilor reumatice ale inimii, aritmiilor cardiace, insuficienței cardiace. ” sub formă de arteriole îngustate organic.

Pentru hipertensiunea pulmonară moderată, medicamentele sunt utilizate pentru a limita fluxul de sânge în artera pulmonară:

diuretice– pentru a reduce volumul de sânge circulant ( hipotiazidă 50-100 mg pe zi, furosemid 40-60 mg pe zi),

nitrați– să depună sânge în venele cercului sistemic și să reducă preîncărcarea miocardică ( nitrosorbid, izoket, cardiket 20-40 mg pe zi, monocinque retard 50 mg pe zi).

Trebuie amintit că toate aceste medicamente pot provoca o scădere nedorită a debitului cardiac și, prin urmare, trebuie prescrise în doze individuale sub controlul parametrilor hemodinamici.

În această etapă, utilizarea glicozidelor cardiace este contraindicată, deoarece, prin îmbunătățirea funcției contractile a ventriculului drept, acestea vor crește fluxul de sânge în circulația pulmonară și vor crește și mai mult stagnarea venoasă. Glicozide cardiace sunt indicate numai când apare o formă tahisistolică de fibrilaţie atrială, când

numi digoxină de obicei, la o doză de 0,25 mg pe zi, ceea ce permite menținerea ritmului cardiac în interval de 60-70 de bătăi pe minut.

Pentru tahicardia sinusală, este utilizat pentru a reduce presiunea în atriul stâng. beta-blocante, care, (egilok 50-100 mg pe zi, carvedilol 12,5–50 mg pe zi). Sub influența lor, diastola se prelungește și, prin urmare, crește golirea atriului stâng, ceea ce este util în special în timpul activității fizice.

Pentru a preveni complicațiile tromboembolice în fibrilația atrială, se utilizează agenți angioplachetari(acid acetilsalicilic 100 mg pe zi), și odată cu dezvoltarea tromboembolismului – Drept ( heparină), și apoi anticoagulante indirecte ( warfarină) pentru o perioadă lungă de timp (cel puțin 1 an).

Interventie chirurgicala Procedura se efectuează în prezent pentru următoarele indicații:

1. Stenoză mitrală moderată cu o zonă a orificiului de 1,0 până la 2,0 cm 2 în prezența manifestărilor clinice – dificultăți de respirație, oboseală severă la efort și/sau semne de insuficiență ventriculară dreaptă.

2. Stenoză mitrală critică cu o zonă de deschidere mai mică de 1 cm2

cu prezenţa decompensării cardiace severe.

3. Stenoza mitrala cu tromboembolism repetat, indiferent de severitatea congestiei in circulatia pulmonara si sistemica.

Dacă aria orificiului mitral este mai mare de 2,0 cm 2 și defectul este asimptomatic, tratamentul chirurgical nu este indicat.

Sunt utilizate următoarele metode de tratament chirurgical modern al stenozei mitrale:

Valvuloplastie cu balon cateter – un cateter cu balon special este introdus în zona valvei mitrale prin vase, care este umflat și, prin urmare, extinde orificiul, rupând comisurile topite. Această metodă este de obicei folosită la pacienții în vârstă sau la femeile însărcinate, deoarece este mai puțin traumatizantă.

Comisurotomie mitrală – intervenția chirurgicală de disecție a aderențelor și comisurilor fuzionate în inimă deschisă este cea mai eficientă, deși uneori se dezvoltă restenoza orificiului mitral, de obicei cu recidive ale procesului reumatic.

În cazul bolii cardiace mitrale combinate, se efectuează protetice valva mitral valva artificiala.

Foramenul atrioventricular este deschiderea prin care ventriculul și atriul mușchiului cardiac comunică între ele.

Cel mai frecvent defect cardiac este stenoza orificiului atrioventricular stâng. Această patologie poate apărea fie izolat, fie în combinație cu insuficiența valvei mitrale.

La copii, se observă cel mai adesea un defect septal atrioventricular, care nu este altceva decât un defect cardiac congenital. Se dezvoltă datorită creșterii anormale a țesuturilor care separă camerele inimii. Rezultatul este apariția unor găuri (una sau mai multe) și dezvoltarea unei valve comune în loc de două separate.

Principalul motiv pentru îngustarea orificiului atrioventricular stâng este o boală precum endocardita reumatică, deși cauza îngustării poate fi și ateroscleroza valvei mitrale sau boala cardiacă congenitală.

Închiderea incompletă a orificiului atrioventricular în această patologie are loc datorită aderării foițelor valvei între ele, urmată de calcificarea și scleroza acestora.

Când orificiul atrioventricular stâng se îngustează și se dezvoltă stenoza mitrală, pacienții se plâng de atacuri de sufocare nocturnă, slăbiciune generală și dificultăți de respirație, care pot apărea chiar și în repaus. În plus, din cauza stagnării sângelui în plămâni, apare o tuse (la început uscată, apoi umedă cu impurități de sânge).

Pacienții prezintă umflare abdominală, tulburări de înghițire și răgușeală a vocii. Inima lucrează intermitent, durerea apare în partea stângă a pieptului.

Principala metodă de tratament pentru pacienții cu stenoză a orificiului AV stâng este intervenția chirurgicală, care trebuie efectuată în stadiile incipiente ale bolii, înainte de apariția pneumosclerozei. După operație, starea pacientului se îmbunătățește aproape imediat.

Boli ale inimii și ale vaselor de sânge

Defecte cardiace dobândite

Defecte cardiace- deteriorarea aparatului valvular, a camerelor cardiace și a vaselor mari,

caracterizată prin tulburări ale hemodinamicii intracardiace.

Există defecte cardiace congenitale și dobândite. Primele dintre ele se găsesc la copii

vârstă. Odată cu dezvoltarea diagnosticului precoce și a chirurgiei cardiace pentru acești pacienți la adulți

Defectele congenitale necorectate sunt mult mai puțin frecvente. O situație complet diferită cu

defecte cardiace dobândite care se dezvoltă ca urmare a inflamației sau degenerative

leziuni endocardice. Când afectează aparatul valvular al inimii, care este însoțit

stenoza orificiilor care leagă camerele inimii sau dezvoltarea regurgitației prin

supape deteriorate. Cel mai adesea sunt afectate valvele mitrală și aortică. Dacă diferit

defectele sunt localizate pe o supapă, apoi vorbesc despre combinate viciu. Pentru multi-valve

înfrângeri despre care vorbim combinate viciu.

STENOZA ORALE ATRIOVENTRICULARĂ STÂNGĂ

(STENOZA MITRALA)

Acest defect cardiac este cel mai frecvent la femei, care reprezintă două treimi din total

numarul de pacienti. Singura etiologie a stenozei mitrale izolate este considerată a fi reumatică

boala de inima. În conformitate cu ICD-10, acest defect este clasificat în secțiunea 105.0.

Îngroșarea, fibroza și calcificarea se dezvoltă ca urmare a endocarditei reumatice.

valvele orificiului mitral.

Din punct de vedere patomorfologic Există două tipuri de stenoză mitrală. La prima dintre ele

fuziunea marginilor valvei fibroase îngroșate are loc pentru a forma o diafragmă sub formă de fante

(stenoză buclă buton). Într-o altă variantă, se remarcă fuziunea firelor de tendon,

gaura ia forma unei pâlnii (stenoza gurii de pește).

Patogenetic modificările stenozei mitrale sunt cauzate de prezența unui obstacol la

curent în faza de umplere diastolică a ventriculilor. În mod normal, zona orificiului mitral este

4-6 cm2. Când scade la 2 cm, apare o obstrucție semnificativă a fluxului sanguin și asociată

creșterea gradientului presiunii de transmisie. În stenoza severă, când zona de deschidere

devine< 1 см", он может составлять 25 мм рт. ст. (в норме менее 10 мм рт. ст.). Таким образом,

modificările hemodinamicii cu acest defect sunt însoțite de o „supraîncărcare de presiune” tipică.

Există o creștere a presiunii în capilarele și venele pulmonare, care este însoțită de dezvoltarea dificultății respiratorii.

Totodată, hipertensiunea pulmonară se dezvoltă destul de rapid, atingând valori deosebit de semnificative.

în timpul activității fizice. Hipertensiunea pulmonară poate ajunge la 35-40 mmHg. Artă. Se întâmplă

hiperfuncție compensatorie și apoi hipertrofie a atriului stâng. Ea duce la

spasmul compensator al arteriolelor pulmonare (reflexul Kitaev), care protejează într-o anumită măsură micile

circulația și ajută la reducerea presiunii în atriul stâng. Cu toate acestea, din acest moment

începe să se formeze o „a doua barieră”, ceea ce duce la suprasolicitarea părților drepte ale inimii,

hipertrofia compensatorie a ventriculului drept. Spasmul prelungit al vaselor cercului mic se termină cu lor

remodelare, care constă în îngroșarea stratului muscular cu dezvoltarea ulterioară

arterioloscleroza. Acest lucru contribuie în continuare la hipertensiunea pulmonară, decompensare

părțile drepte ale inimii și dezvoltarea insuficienței cardiace în circulația sistemică.

Tabloul clinic se dezvoltă atunci când orificiul mitral se îngustează la mai puțin de 2,5 cm

ale pacientului în stadiile incipiente sunt cauzate de stagnarea circulației pulmonare și se manifestă prin dificultăți de respirație

diferite grade de severitate. În primul rând, se observă dificultăți de respirație, care se agravează cu ușoară

activitate fizică, tuse. Ulterior, se dezvoltă ortopneea. Atacul de cord apar frecvent

astm, mai ales noaptea. Când venele pulmonare se rup, are loc hemoptizie. De multe ori se dezvoltă

tulburări ale ritmului cardiac, în principal fibrilație atrială, care este asociată cu dilatare severă

atriul stang.

Obiectiv, se remarcă acrocianoza, spălată cu o tentă cianotică (facies mitralis). La

percuție, marginile inimii sunt deplasate spre dreapta și în sus, simptomul diastolic este determinat de palpare

tremurând („torcând pisica”).

Ca și în cazul oricăror defecte, diagnosticul auscultator joacă un rol principal. mitral

stenoza se caracterizează printr-o creștere a primului ton („flapping I tone”) și un accent pe cel de-al doilea ton asupra pulmonară.

arterelor. După al doilea ton, se observă un ton suplimentar („clic”) de deschidere a valvei mitrale.

Împreună cu tonurile I și II, acest lucru duce la apariția unui „ritm de prepeliță” în trei părți. La punctul lui Botkin și la

Suflu diastolic este detectat la apex.

Deși cu stenoză severă, semnele pot fi identificate pe electrocardiogramă

hipertrofia atriului stâng și a ventriculului drept, în principal diagnostic trebuie luată în considerare metoda

studiu ecocardiografic. Vă permite să determinați gradul de îngustare a orificiului mitral,

se evaluează gradientul presiunii transmitrale (în mod normal 0-3 mm Hg), presiunea în artera pulmonară și stânga

atrium.

Există trei grade de stenoză mitrală:

Stenoza usoara - zona de deschidere 1,6-2,0 cm2

Stenoza moderata - zona de deschidere 1.1 - 1,5 cm2

Stenoză severă - aria de deschidere este mai mică de 0,8-1,0 cm2.

Dacă aria deschiderii scade la mai puțin de 0,8 cm, atunci o astfel de stenoză se numește critică. ÎN

În acest din urmă caz, este necesar să se decidă imediat asupra intervenției chirurgicale.

Examinarea cu raze X, care face posibilă identificarea

netezirea taliei cardiace, mărirea atriului stâng și a ventriculului drept, bombare a trunchiului

artera pulmonara.

Tratament Stenoza mitrală este exclusiv chirurgicală. Indicația este zona

orificiul mitral mai mic de 1,0 cm2/m (1,5-1,7 cm3 cu înălțimea și greutatea medie). În plus, chirurgical

tratamentul se efectuează la pacienții cu plângeri și presiune crescută în artera pulmonară în timpul

incarca pana la 60 mm Hg. Artă.

Cu stenoză mitrală izolată la tineri fără semne

calcificare si valve flexibile, este indicata valvuloplastia cu balon. În toate celelalte

În cazurile de alegere, comisurotomia cu cord deschis este considerată metoda de elecție. Proteze

valva este indicată pentru defecte combinate, patologie concomitentă (CHD) și cardiace severe

insuficienta (III-IV FC).