Ce este poliuria? Poliurie Cum reușește un agent patogen să intre în creier din mediul extern?

Vorbind despre poliurie, merită imediat remarcat faptul că în practica medicală acest proces patologic de creștere a producției de urină nu este o boală separată. În consecință, poliuria poate fi considerată doar o manifestare clinică care indică prezența altor boli.

Patogenia și clasificarea poliuriei

În funcție de cauza și natura manifestării poliuriei, există:

temporară și permanentă;
patologice și fiziologice.

Să aruncăm o privire mai atentă la esența fiecăruia dintre ele.

Deci, poliuria temporară este adesea provocată de crize hipertensive și diencefalice, tahicardie și consumul de cantități mari de lichid. În timp ce poliuria constantă apare din cauza tulburărilor de funcționare a rinichilor și a glandelor endocrine. Mecanismul de dezvoltare a poliuriei patologice constă în bolile organelor și sistemelor interne. Acest tip de creștere a producției de urină necesită o atenție mai mare, deoarece poate indica boli grave, cum ar fi:

inflamație și tulburări ale rinichilor;
prezența unei tumori în zona pelviană;
tulburări ale sistemului nervos, tulburări psihice;
boala urolitiază;
unele tipuri de cistită;
foarte des apare poliuria cu;
poate fi unul dintre semnele sarcinii.

Aceasta nu este o listă completă a posibilelor cauze ale poliuriei patologice.

Alte cauze ale poliuriei

În ceea ce privește forma fiziologică, aceasta este asociată cu consumul de cantități mari de lichide, luarea de diuretice și alimente care stimulează scurgerea urinei.

Poliuria poate fi deosebit de pronunțată în diabetul zaharat: în unele cazuri, cantitatea de urină excretată ajunge până la zece litri. În plus, în cursul cercetării, de exemplu, folosind testul Zimnitsky, se observă densitatea crescută a acestuia.

Pacienții suferă adesea de poliurie noaptea, în practica medicală, acest fenomen se numește nicturie. Cauze posibile ale poliuriei nocturne: boli de rinichi și insuficiență cardiovasculară. Puteți afla mai detaliat cauza poliuriei nocturne cu ajutorul altor examinări. O tulburare patologică sub forma unei predominări a cantității de urină pe timp de noapte față de cantitățile de urină din timpul zilei include necesitatea de a vizita toaleta de mai mult de două ori pe noapte.

Este absolut clar că atunci când vă întrebați cum să tratați poliuria, este necesar să vă concentrați asupra cauzei inițiale a apariției acesteia.

poliurie este o problemă dramatică și adesea confuză care apare într-o varietate de situații clinice.

Poate fi o reacție homeostatică normală sau poate reflecta tulburări metabolice profunde. Poliuria rezultată din ingestia orală sau perfuzia intravenoasă a unor cantități mari de lichid și electroliți este benignă, temporară și nu ar trebui să provoace dificultăți majore de diagnostic. Pe de altă parte, poliuria persistentă ca urmare a polidipsiei primare, a diabetului insipid (DI), a bolii renale dobândite sau a diurezei osmotice poate fi discutabilă din punct de vedere diagnostic și pune viața în pericol. Diagnosticul diferențial precis al poliuriei necesită o înțelegere detaliată a mecanismelor fiziologice ale excreției apei. Motivul pentru care subliniem fiziologia de bază a excreției apei este importanța acestor informații fundamentale în recunoașterea și tratarea numeroaselor tulburări care duc la poliurie.

Poliuria, sau producția de urină în exces, este de obicei evidentă atât pentru pacient, cât și pentru medic. Deoarece nu există o definiție general acceptată a poliuriei, definim în mod arbitrar un volum de urină mai mare de 3,5 L/zi (sau 150 ml/h) ca fiind excesiv.

De obicei, la adulții normali, diureza variază de la 1 la 2 L/zi, iar valoarea acesteia depinde de cantitatea de lichid consumată pe cale orală. S-a stabilit că dorința de a urina se simte atunci când în vezică se acumulează 100-200 ml de urină (capacitatea vezicii urinare este de la 300 la 450 ml) iar urinarea la adulți are loc de 4-7 ori pe zi. Daca diureza creste la 3,5 l/zi, frecventa urinarii creste de 10 sau de mai multe ori. Frecvența crescută a urinării și nicturia fără creșterea producției de urină nu sunt considerate poliurie și nu sunt discutate în acest articol.

PRINCIPALI INDICATORI AI NIVELULUI URINAR

La un adult sănătos cu o greutate corporală medie de 70 kg, formarea urinei începe cu producerea a 150 l/zi de filtrat glomerular. Aproximativ 80% din sărurile și apa filtrate sunt reabsorbite de nefronul proximal. Determinantul major al volumului final de urină este fracția de apă reabsorbită din restul de 20% din filtrat pe măsură ce trece prin nefronul distal. Acest proces este reglat de mecanismul de concentrare renală și de hormonul antidiuretic (ADH) produs de glanda pituitară. În prezența ADH, mai multă apă este reabsorbită în nefronul distal, rezultând o urină mai puțin concentrată. În consecință, în absența ADH, este reabsorbită mai puțină apă, rezultând producția de volume mai mari de urină diluată.
Limitele fiziologice ale concentrației urinei variază de la 50 la 1400 mOsm/kg (densitate specifică - de la 1000 la 1040). În aceste limite, sunt permise fluctuații de peste 25 de ori ale volumului urinei la un nivel constant de excreție de sare (Fig.).

Nivelul debitului de urină la diferite valori ale concentrației de urină și nivelul excreției de sare.

Reglarea renală a nivelului de excreție a sărurilor și apei are ca scop menținerea unei compoziții constante a fluidelor corporale și a volumului acestora. La persoanele sănătoase, compoziția și volumul urinei reflectă aportul alimentar și pierderile extrarenale de săruri și apă.

Echilibrul electrolitic

Substanțele care sunt excretate în rinichi sunt sodiul, potasiul, clorul și produsele finale ale descompunerii proteinelor (produse azotate - uree, creatinină, acid uric și amoniac, precum și acizi anorganici - fosforic și sulfuric). De exemplu, o dietă care conține 6 g clorură de sodiu și 60 g proteină produce aproximativ 600 mOsm/zi de săruri care trebuie excretate prin rinichi. Având în vedere limitele fiziologice ale concentrației urinei, aceste substanțe pot fi excretate în volume de urină variind de la 12 L/zi până la 400 ml/zi (vezi Fig. 1). În ciuda diversității dietei, încărcătura de sare care necesită excreție renală variază de obicei între 400 și 1200 mOsm/zi. Astfel, este clar că reabsorbția apei în nefronul distal, care este determinată de nivelul de secreție de ADH și de mecanismul de concentrare renală, este un determinant mai important din punct de vedere clinic al volumului de urină decât cantitatea de săruri pe care rinichii trebuie să le excrete.

Echilibrul apei

Reglarea echilibrului hidric general se efectuează pentru a menține valori normale de osmolaritate a plasmei sanguine de 280-295 mOsm/kg. În aceste limite, echilibrul hidric se stabilește în principal datorită modificărilor nivelului de excreție renală a apei sub influența ADH și a mecanismului de concentrare renală. Relațiile dintre osmolaritatea plasmei sanguine, concentrația de ADH și osmolaritatea urinei sunt prezentate în Fig. 2. Principalul stimul care duce la modificarea nivelului de secreție de ADH de către glanda pituitară este o modificare a osmolarității fluidelor corporale. Cu o osmolaritate inițială de 287 mOsm/kg (săgeata continuă din Fig. 2, a), se percepe un aport de 0,5 l de apă, cantitate suficientă pentru a reduce osmolaritatea plasmei sanguine cu doar 1% (3 mOsm/kg). de către osmoreceptorii hipotalamusului anterior, duce la o scădere a secreției de ADH de către lobul posterior al glandei pituitare și la o scădere a concentrației plasmatice de ADH de la 2 la 1 pg/ml. Concentrația de urină scade de la aproximativ 500 la 250 mOsm/kg (Fig. 2b). Presupunând că sarcina de sare rămâne constantă la 600 mOsm/zi, volumul de urină ar trebui să se dubleze de la 1,2 la 2,4 L/zi (vezi Figura 1).

Orez. 2. Reprezentare schematică a efectului micilor modificări ale osmolarității plasmatice asupra concentrațiilor de vasopresină plasmatică (ADH) și a osmolarității urinei la adulții sănătoși.

În schimb, dacă se pierde suficientă apă pentru a crește osmolaritatea sângelui cu 1%, concentrația plasmatică de ADH crește cu 1 pg/mL, concentrația în urină crește de la aproximativ 500 la 700 mOsm/kg, iar volumul urinei scade de la 1,2 L/zi la 850 ml/ zi. Dacă osmolaritatea plasmatică depășește limita normală, apare sete, ceea ce duce la creșterea consumului de apă. Apa de băut este reținută ca urmare a creșterii nivelului de ADH și diluează fluidele corporale, ducând în cele din urmă la restabilirea osmolarității plasmatice normale.

În intervalul normal de osmolaritate plasmatică, cantitatea de apă consumată este determinată de tradițiile sociale și culturale, și nu de sentimentul de sete. O modificare a osmolarității plasmatice ca urmare a apei potabile duce la rândul său la o modificare a nivelului de secreție de ADH, a concentrației și a volumului de urină. Astfel, este clar că în condiții normale principalul determinant al volumului de urină este cantitatea de apă consumată.

Mecanismul de concentrare renală

Limitele fiziologice largi ale excreției apei sunt asociate cu variații mari ale concentrației urinei, variind de la 50 la 1400 mOsm/kg. Pentru a evalua în mod adecvat situația clinică în cazurile de poliurie, este obligatorie înțelegerea clară a mecanismului de concentrare renală. Formarea urinei începe cu producerea de plasmă de sânge ultrafiltrat izotonic în glomeruli. Pe măsură ce lichidul trece prin segmentele ulterioare ale nefronului, compoziția și osmolaritatea acestuia se modifică datorită reabsorbției selective a sărurilor și apei. În membrul ascendent medular larg al ansei lui Henle, sodiul și clorura sunt reabsorbite fără a fi însoțite de reabsorbția apei, rezultând lichidul tubular hipoton care pătrunde în canalele colectoare distale corticale și lichidul interstițial hipertonic al medulului renal. Această reabsorbție selectivă critică a sărurilor fără apă, care are ca rezultat formarea medulei renale hipertonice, este cunoscută sub numele de „efect de izolare”. Acest efect este sporit de funcția paralelă în contracurent a membrelor ascendente și descendente ale buclei lui Henle, numită multiplicator în contracurent.

O reprezentare foarte schematică a funcționării mecanismului în contracurent este prezentată în Fig. 3. Un exemplu de multiplicator în contracurent este bucla din Fig. 3, a, ilustrând mecanismul prin care, datorită proceselor care au loc în ansa lui Henle, se realizează o concentrație mare de săruri în partea medulară a ansei. În acest model, transportul sărurilor din membrul ascendent nu este însoțit de eliberarea de apă. Deoarece membrana membrului descendent este permeabilă atât la săruri, cât și la apă, concentrația de săruri în ea începe să crească progresiv imediat după ce lichidul tubular atinge o viraj bruscă. De fapt, transportul sărurilor din membrul ascendent este îndreptat în primul rând nu direct către membrul descendent, ci către interstițiul cerebral care înconjoară ansa lui Henle. Mai mult, tonicitatea lichidului tubular crește, cel mai probabil ca urmare a reabsorbției apei din acest segment în medularul hiperton. Efectul net al acestui mecanism este realizarea unui gradient de concentrație de-a lungul interstițiului cerebral, de la izotonicitate la joncțiunea corticomedulară până la concentrație maximă la papilă. La vârful papilei, osmolaritatea este de 1200-1400 mOsm/kg. În fig. 3b, conducta colectoare („element de curgere”), care conține lichid hipotonic, este prezentată situat direct în spatele buclei. ADH crește permeabilitatea conductei colectoare la apă. În prezența ADH, apa este reabsorbită prin osmoză din lichidul tubular pe măsură ce trece prin medula hipertonică. În absența ADH, tractul colector este relativ impermeabil la apă, care rămâne în tub și este excretat prin urină.

Orez. 3. Diagrama mecanismului de concentrare renală.
a - un mecanism de pompare într-o membrană impermeabilă la apă duce la transportul sării din limbul ascendent al buclei lui Henle către cel descendent (efect izolat), b - un „element de curgere”, care este un canal colector al medular, în comparație cu sistemul competitiv prezentat în Fig. A. Fluidul care curge pe canalul colector devine treptat concentrat pe măsură ce apa trece prin osmoză în bucla în contracurent.

O ilustrare simplificată a transportului de săruri și apă în nefron este prezentată în Fig. 4; filtratul format în glomerul este izotonic în raport cu plasma sanguină (osmolaritatea acestuia este apropiată de 300 mOsm/kg). Din cei aproximativ 150 L produși în fiecare zi, aproximativ 120 L sunt adsorbiți în condiții izotonice de tubul proximal. În consecință, limbul descendent al ansei lui Henle ajunge la aproximativ 30 de litri de lichid izotonic. Adsorbția apei are loc pe măsură ce aceasta coboară în regiunea medulară hipertonă; Osmolaritatea fluidului tubular este maximă în regiunea virajului ascuțit. Sărurile sunt apoi absorbite prin transportul activ primar al ionilor de clorură și prin reabsorbția pasivă a ionilor de sodiu. Ca urmare a reabsorbției sării, lichidul tubular care reintră în cortexul nefron este hipoton. După cum se arată în Fig. 4a, în prezența ADH, apare un echilibru între osmolaritatea lichidului tubular și interstițiul renal, rezultând formarea celei mai concentrate urine. În absența ADH (Fig. 4b), partea distală a nefronului este relativ impermeabilă la apă. Ca urmare a reabsorbției ulterioare a sodiului, osmolaritatea urinei scade progresiv, atingând valori minime de 50-60 mOsm/kg în canalul colector.

Orez. 4. Diagrama simplificată a mecanismului de concentrare renală.

În concluzie, pentru concentrarea urinei, este necesar să se stabilească și să se mențină hipertonicitatea în medular, precum și prezența ADH. Poliuria apare în situațiile în care secreția de ADH sau sensibilitatea membranei canaliculare la aceasta este redusă sau transportul sărurilor în nefron este afectat, ceea ce duce la scăderea hipertonicității interstițiului cerebral.

Relația dintre concentrația de urină, sarcina de sare și volumul urinei

În fig. Figura 1 prezintă valorile volumului de urină la diferite niveluri de osmolaritate a urinei și încărcătura de sare. Dacă sarcina de sare este normală (aproximativ 600 mOsm/zi), atâta timp cât osmolaritatea urinei nu scade sub 200 mOsm/kg, volumul de urină nu depășește 3,5 litri. În astfel de cazuri, cea mai mare parte a apei se pierde în urină fără o cantitate semnificativă de săruri („diureza apei”). Dacă procesul de concentrare a urinei este întrerupt și omolaritatea maximă a acestuia este de 300 mOsm/kg, poliuria apare numai în cazurile în care sarcina zilnică de sare depășește 600 mOsm/kg obișnuit. În aceste cazuri, atât sărurile, cât și apa se pierd prin urină („diureza de sare”). Diureza ce depăşeşte 5 l/zi se observă numai la o concentraţie urinară foarte scăzută (50-100 mOsm/zi) sau o încărcătură de sare extrem de mare (mai mult de 1500 mOsm/zi).

Poliuria cauzată de diureza apei se caracterizează prin osmolaritate a urinei sub 200 mOsm/kg fără pierderi semnificative de săruri. Poate fi produs un volum semnificativ de urină și, în unele cazuri, niveluri ridicate de urină pot duce la dezvoltarea hidronefrozei și mărirea vezicii urinare.

Excesul obișnuit de consum de apă (polidipsie primară). O creștere a conținutului total de apă din organism datorită consumului în exces duce la o scădere a concentrației de sare ca urmare a diluției și o scădere temporară a osmolarității plasmatice. Suprimarea secreției de ADH este însoțită de o scădere a concentrației acesteia în plasma sanguină și de o scădere a reabsorbției apei în nefronul distal. Ca urmare, până când osmolaritatea plasmatică crește la valori normale, se excretă volume mari de urină diluată. S-a stabilit că pierderea insensibilă de apă la adulți este de 500 ml/zi, iar pentru a se produce poliuria, așa cum este definită aici, cantitatea de apă consumată trebuie să depășească 4 L/zi. Hipoosmolaritatea plasmei sanguine nu apare până când cantitatea de apă consumată depășește rezervele normale ale excreției sale, care este de aproximativ 12 l/zi. Cu toate acestea, pacienții cu tulburări mintale pot bea cantități enorme de apă într-o perioadă scurtă de timp și astfel pot tăia rezervele normale de excreție de apă. În astfel de cazuri, osmolaritatea plasmei sanguine variază de la 240 la 290 mOsm/kg. Hipoosmolaritatea severă poate duce la crampe, dureri abdominale, greață, vărsături, diaree și encefalopatie metabolică, caracterizate prin dureri de cap, tulburări de conștiență, iritabilitate și convulsii epileptiforme. Acest sindrom poate fi dificil de diagnosticat, deoarece pacienții grav bolnavi pot refuza să bea apă. În plus, dacă pacientul este în stare comatoasă și, ca urmare, curgerea apei se oprește, din cauza excreției de apă de către rinichi, până în momentul examinării, osmolaritatea plasmatică poate fi restabilită la valori normale.

Diabetul insipid neurogen (ID). Încălcări complete și parțiale. Poliuria poate apărea ca urmare a deficienței absolute sau relative de ADH în bolile sistemului nervos central. După cum sa menționat anterior, dacă debitul de urină depășește 3,5 L/zi în timpul încărcării normale cu sare, osmolaritatea urinei ar trebui să fie sub 200 mOsm/kg, ceea ce înseamnă că concentrația plasmatică de ADH este sub 1 pg/ml (vezi Fig. 1 și 2). Pentru ca o scădere atât de semnificativă a nivelurilor de ADH să apară, este necesară pierderea a peste 90% din celulele care o produc în hipotalamus. Deteriorarea mai mică duce la afectarea parțială a capacității de concentrare a rinichilor și la o creștere mai puțin pronunțată a volumului de urină.

Diureza apei din excesul consumului de apa duce la cresterea concentratiei fluidelor corporale. Hipertensiunea arterială rezultată stimulează senzația de sete, iar consumul de cantități tot mai mari de apă este însoțit de refacerea pierderilor acesteia. În consecință, un pacient cu diabet insipid neurogen care are acces la apă, cu mecanismul setei încă intact, va prezenta poliurie, polidipsie și valori normale ale osmolarității plasmatice. Cu toate acestea, dacă apa nu pătrunde în organism, epuizarea progresivă a rezervelor sale duce la hipertonicitate severă a spațiilor fluide și la encefalopatie metabolică. Scăderea volumului intravascular este nesemnificativă, deoarece mai puțin de 10% din apă se pierde din cauza acestui spațiu.

Principalele tulburări care conduc la ND neurogenă sunt enumerate în tabel. Cele mai multe dintre ele pot fi identificate prin tulburări neurologice sau endocrinologice concomitente, inclusiv cefalee și afectarea câmpului vizual sau hipopituitarism. Cele mai frecvente cauze ale ND par a fi traumatismele craniene sau intervențiile neurochirurgicale la nivelul glandei pituitare sau hipotalamusului. După hipofizectomie, DI apare la 28-84% dintre pacienți. Tulburările în secreția de ADH rezultă din degenerarea retrogradă a neuronilor din nucleii supraoptici și paraventriculari ai hipotalamusului după secțiunea tulpinii pituitare. Deteriorarea apare mai rar și este mai probabil să fie temporară după o intersecție a pediculului scăzut, în timp ce după o intersecție a pediculului înalt probabilitatea unei leziuni permanente este mai mare. ND idiopatică este încă una dintre cele mai frecvente tulburări, cel mai des întâlnită la adulții tineri, dar poate apărea și la pacienții de alte categorii de vârstă. În mai multe cazuri, examinarea post-mortem a creierului în ND idiopatică a evidențiat distrugerea selectivă, dar în cele din urmă completă a neuronilor hipotalamici care produc ADH. ND familială apare în doar 2% din cazuri.

Cauzele diabetului insipid neurogen
Traumatism cranian, inclusiv neurochirurgical
Neurogen idiopatic
ND
Tumori cerebrale
Adenom hipofizar
Kr aniof arshin a
Metastaze
Leziuni infiltrative
Sarcoidoza
Boală
Hand-Schüller-Christian
Medicamente și alcool etilic
Nevroza hipofizară postpartum
Encefalită
Ereditate

Administrarea de alcool etilic este însoțită de suprimarea reversibilă a secreției de ADH și poliurie pe termen scurt. Diureza de apă apare la 30-60 de minute după administrarea a 25 g de alcool, conținutul de alcool în sânge variază de la 50 la 80 mg%. Volumul de urină depinde de cantitatea de alcool luată într-o singură doză. Utilizarea continuă nu duce la urinare susținută, în ciuda existenței unei concentrații constante de alcool în sânge.

Diabetul insipid nefrogen. Spre deosebire de pacienții cu ND neurogenă, în ND nefrogenă, concentrația plasmatică a ADH corespunde osmolarității plasmei sanguine. Cauza poliuriei în acest caz este asociată fie cu impermeabilitatea conductelor colectoare renale la apă, care există în ciuda prezenței ADH, fie cu insuficiența funcției mecanismului de concentrare renală care vizează menținerea hipertonicității adecvate a interstițiului cerebral. . Afectarea funcției renale în această patologie variază de la afectarea selectivă a răspunsului la ADH până la tulburări globale ale funcției nefronului. Cu excepția cazurilor de ND nefrogenă congenitală, afectarea funcției de concentrare a rinichilor este incompletă, astfel încât osmolaritatea urinei depășește osmolaritatea plasmei sanguine. În consecință, cu o încărcare normală de sare la acești pacienți, diureza nu depășește de obicei 3,5 l/zi și nu se observă polidipsie severă, ceea ce îi deosebește de pacienții cu BN neurogenă completă.

ND nefrogen congenital. Această patologie ereditară rară afectează predominant bărbații.
Poliuria și polidipsia severă se observă imediat după naștere, iar episoadele de deshidratare hipertensivă sunt adesea observate în perioada neonatală. În legătură cu această boală, există adesea o întârziere în dezvoltarea mentală și fizică.

Tulburări metabolice. Hipokaliemia și hipercalcemia sunt însoțite de ușoare tulburări ale funcției de concentrare a rinichilor, care dispar după corectarea tulburărilor electrolitice. În ambele cazuri, se observă mici modificări ale tubilor și interstitiului, care pot juca un rol important în patogeneza tulburărilor de concentrare.

Boli de rinichi parenchimatoase. Există o serie de afecțiuni renale în care, chiar înainte de scăderea filtrării glomerulare (FG), se observă afectarea pronunțată a tubilor și a interstițiului renal (Tabelul 2).

Masa 2. Boli de rinichi parenchimatoase care duc la diabet insipid nefrogen

Diureza în aceste cazuri nu depășește de obicei 3,5 l/zi, iar poliuria se observă doar cu un consum crescut de apă. Tulburările în mecanismul de concentrare a urinei sunt de natură multifactorială și includ o scădere a transportului de săruri în bucla Henle, modificări structurale în tubii și vasele medulare, în care se realizează mecanismul contracurent, o încălcare a permeabilitatea conductelor colectoare pentru apă, precum și o scădere a sensibilității la ADH. În bolile renale glomerulare și interstițiale care duc la insuficiență renală progresivă, un factor suplimentar care reduce capacitatea de concentrare a urinei este o scădere a eliberării sărurilor în bucla lui Henle, ca urmare a scăderii nivelului de CP. Deși boala de rinichi parenchimatos nu duce de obicei la producerea a mai mult de 3,5 L de urină pe zi, este cea mai frecventă cauză a DI nefrogenă.

Medicamente. Litiul și demeclociclina interferează cu sensibilitatea conductelor colectoare la ADH. Capacitatea afectată de concentrare a urinei este observată la 10% dintre pacienții care primesc preparate cu litiu. La unii pacienți, după utilizarea pe termen lung a unor astfel de medicamente, s-au găsit modificări ireversibile sub formă de fibroză interstițială și insuficiență renală. O scădere a capacității de concentrare a rinichilor ca urmare a utilizării unui derivat de tetraciclină, demeclociclină, depinde de doza de medicament și este reversibilă; acest efect secundar al medicamentului a fost utilizat cu succes pentru tratamentul pe termen lung al sindromului de deficiență ADH.

Amfotericina B și metoxifluranul anestezic provoacă o scădere a concentrației scrisului de mână la majoritatea pacienților. Utilizarea unor doze mari din aceste medicamente poate duce la tulburări ale diferitelor funcții tubulare și insuficiență renală acută.

Diureza de sare

Poliuria ca urmare a diurezei sărate se caracterizează prin valori ale osmolarității urinei care se apropie de 300 mOsm/kg și pierderi semnificative de săruri și apă.

Consumul de săruri. Spre deosebire de poliuria cauzată de încărcătura cu apă, pentru pacienții cu diureză sără, valorile osmolarității plasmatice care sunt la limita superioară a normalului sau o depășesc clar sunt tipice. Consumul suplimentar de săruri crește osmolaritatea plasmei sanguine, ceea ce stimulează setea și duce la consumul de apă. Creșterea rezultată a volumului lichidului extracelular crește fluxul sanguin renal și rata de filtrare glomerulară și scade reabsorbția tubulară proximală. Ca urmare, livrarea de săruri în părțile distale ale nefronului crește. După cum se arată în Fig. 1, dacă osmolaritatea urinei este de 300 mOsm/kg, diureza va depăși 3,5 L/zi numai atunci când sarcina de sare depășește 1200 mOsm/zi.

O cauză comună a poliuriei la pacienții internați este utilizarea de doze mari de soluții saline și proteice (nutriție parenterală totală). Clorura de sodiu, bicarbonatul de sodiu și produsele azotate rezultate din încărcarea cu sare sunt excretate în urina finală. La pacienți, examenul clinic și de laborator atent relevă, respectiv, o creștere a volumului lichidului extracelular, alcaloză metabolică (sau urină alcalină) sau azotemie. De obicei, urina nu este mai concentrată decât plasma sanguină, deoarece nu există un stimulent pentru a reține apă sau săruri. Este evident că poliuria în aceste cazuri este pur și simplu o reacție homeostatică normală care vizează menținerea echilibrului global de sare și că excreția unor volume mari de urină va continua până la încetarea administrării soluțiilor saline. Dificultăți de diagnostic apar în cazurile în care poliuria este privită ca o reflectare a insuficienței renale primare în cauzarea retenției de sodiu și dacă perfuziile intravenoase sunt continuate pentru a evita scăderea volumului de lichid extracelular. După cum se discută mai jos, pierderea renală de sodiu suficientă pentru a provoca poliurie (așa cum este definită aici) este rară.

Diureza osmotică. Cauzele diurezei osmotice prelungite care au o semnificație clinică importantă sunt hiperglicemia diabetică (cetoacidoză sau coma hiperosmolară non-cetocidotică), precum și perfuzia prelungită de manitol. Esențiale pentru patofiziologia acestei afecțiuni sunt proprietățile caracteristice ale substanțelor osmotice. Manitolul este un zahăr inert care nu trece prin membranele celulare. Prin încetinirea transportului și metabolismului glucozei în absența insulinei, aceasta are aceleași proprietăți. Aceste substanțe cu greutate moleculară mică sunt filtrate liber de glomeruli și trec din plasmă direct în fluidul tubular. Manitolul nu este deloc reabsorbit de tubii renali, iar reabsorbția tubulară a glucozei cu niveluri crescute în sânge este blocată din cauza unei sarcini mari de filtrare. Substanțele cu permeabilitate slabă (atât manitol, cât și glucoză) cresc osmolaritatea lichidului tubular și reduc reabsorbția de sodiu și apă în tubii proximali, crescând astfel fluxul de săruri și apă în nefronul distal și urina secundară. În plus, prezența acestor substanțe și debitul mare de lichid tubular limitează reabsorbția apei și a sărurilor în părțile distale ale nefronului, reducând hipertonicitatea interstițiului cerebral și împiedicând atât concentrarea, cât și diluarea urinei. Ca urmare, osmolaritatea urinei este apropiată de cea a plasma sanguină, de obicei 310-340 mOsm/kg, iar cantități mari de clorură de sodiu și apă (precum și glucoză și manitol) se pierd în urină. Acest lucru poate duce la o scădere extremă a volumului de lichid extracelular și la dezvoltarea hipertonicității. Hipertonicitatea lichidului extracelular este rezultatul a doi factori:
1) prezența unor concentrații mari de glucoză sau manitol și
2) tulburări ale capacității de concentrare a rinichilor.
Ambii acești factori duc la creșterea pierderii renale de apă. În ciuda faptului că efectul hipertonicității poate fi tocit odată cu creșterea consumului de apă, care este stimulat de senzația de sete, pierderea progresivă a sărurilor din lichidul extracelular duce la o scădere pronunțată a volumului acestuia. Expresii clinice ale acestei situații sunt encefalopatia metabolică, hipotensiunea arterială, tahicardia, scăderea turgenței cutanate și azotemia prerenală.
Boli de rinichi. Incapacitatea de a reține sodiul (depleția de sare) este un simptom al unor boli renale care apar cu afectare tubulointerstițială severă, precum și al tuturor bolilor care provoacă insuficiență renală progresivă. Cu toate acestea, pierderea de sodiu duce rareori la o creștere a volumului de urină - mai mult de 3,5 l / zi (vezi Fig. 1).

Cu toate acestea, un astfel de grad pronunțat de diureză de sare poate fi observat cu leziuni chistice ale medulului renal, în timpul recuperării din necroza tubulară acută, precum și în perioada de recuperare după obstrucția renală bilaterală. In aceste situatii, diureza salina poate duce la o scadere rapida a volumului lichidului extracelular. În plus, trebuie remarcat faptul că, odată cu aceste modificări, sensibilitatea tubilor la ADH este afectată. Astfel, pierderea în exces de apă poate însoți diureza sărată și poate duce la hipertonicitatea plasmei sanguine.
Leziune chistică a medularei și rinichilor (nefronoftiză congenitală). Această tulburare genetică rară afectează adulții la o vârstă fragedă și duce la insuficiență renală progresivă. Joncțiunea medulară renală conține un număr mare de chisturi mici, iar biopsia renală evidențiază fibroză interstițială. Un simptom precoce și pronunțat al acestei boli, care oferă adesea un indiciu pentru diagnostic, este epuizarea sării.
Recuperarea după necroza tubulară acută. La restabilirea nivelului de filtrare glomerulară, poate apărea o diureză de sare pronunțată cu eliberarea unor volume mari de urină, ajungând la 6-8 l/zi („faza diuretică” a necrozei tubulare acute). În mod evident, poliuria este cauzată de excreția sărurilor acumulate în organism în timpul fazei oligurice și, de regulă, dispare după aproximativ o săptămână. Tulburări minore ale capacității de concentrare a rinichilor pot fi observate timp de mai multe luni după necroza tubulară acută; recuperarea are loc de obicei în decurs de un an.

Diureza post-obstrucție. Patogenia diurezei sărate severe care apare în perioada de recuperare după obstrucția renală bilaterală rămâne necunoscută. Sunt implicați cel puțin 3 factori:
1) o creștere a volumului de lichid extracelular ca urmare a retenției de sare în perioada de obstrucție renală;
2) diureza osmotică ca urmare a excreției ureei acumulate și a altor produse azotate;
3) afectarea persistentă a funcției tubulare.

Absența unei epuizări pronunțate de sare în perioada de recuperare după obstrucția ureterală unilaterală în experiment indică faptul că factorul declanșator al diurezei post-obstructive este retenția de sare.
Utilizarea diureticelor. Efectul dorit și dorit al terapiei diuretice este pierderea apei și a sărurilor. De obicei, nu are loc o scădere semnificativă a volumului de lichid extracelular, deoarece atunci când acesta scade, fluxul sanguin renal și nivelul de filtrare glomerulară scad, reabsorbția tubulară renală crește și fluxul de sodiu și clor în urina secundară este limitat. Cu toate acestea, pot apărea pierderi continue de sodiu și apă odată cu utilizarea diureticelor osmotice (de exemplu, manitol, discutat mai devreme), precum și a diureticelor puternice care afectează funcția ansei Henle (furosemid și acid etacrinic). În ciuda faptului că utilizarea diureticelor osmotice determină hiperosmolaritatea plasmei sanguine, utilizarea diureticelor care afectează funcția ansei Henle poate duce la creșterea concentrației urinei (prin reducerea volumului acesteia), retenție de apă și hipoosmolaritate a plasmei sanguine. .

Istoricul poliuriei

Prin identificarea stărilor clinice în care apare poliuria, se poate restrânge rapid gama de diagnostice posibile care duc la acest sindrom. În primul rând, este important să se determine următorii factori: dacă poliuria reprezintă o problemă clinică independentă sau doar una dintre multele probleme existente; diureza depășește 5-6 litri pe zi; dacă poliuria este temporară sau permanentă.

Cel mai important factor anamnestic la pacienții cu poliurie îl reprezintă informații detaliate despre situația clinică în care a apărut poliuria. Poliuria care apare după un traumatism cranian sau după proceduri neurochirurgicale, precum și poliuria la pacienții cu simptome neurologice focale și semne de boli hipofizare, se datorează cel mai probabil ND neurogenă. Poliuria la pacienții cărora li se administrează perfuzii intravenoase mari, cum ar fi nutriția parenterală sau soluția salină, se datorează aparent încărcăturii de sare și apă. La pacienții cu boală renală, poliuria este de obicei ND nefrogenă, iar la cei care se recuperează după necroză tubulară acută și obstrucție renală bilaterală, se asociază cu excreția de săruri acumulate anterior. La pacienții cu diabet zaharat, poliuria este de obicei cauzată de hiperglicemie și glicozurie. La pacienții care primesc tratament pentru psihoza maniaco-depresivă, poliuria apare de obicei ca urmare a utilizării medicamentelor cu litiu. Poliuria la nou-născuți este cel mai probabil cauzată de ND neurogenă sau nefrogenă familială.

Diureza care depășește 5-6 l/zi este de obicei necaracteristică chiar și pentru afecțiunile care apar cu afectarea severă a funcției de concentrare a rinichilor. O astfel de poliurie severă apare cel mai adesea cu polidipsie primară, perfuzii saline, ND neurogenă completă sau diureză osmotică. Desigur, aceste tulburări pot apărea cu poliurie, în care se eliberează 3,5 până la 5 litri de urină pe zi.

Sunt binecunoscute poliuria care apare după ingerarea unor cantități mari de apă și sare, precum și diureza excesivă după ingerarea unei mese mari, sărate, bogate în proteine, împreună cu cantități mari de alcool. Poliuria pe termen scurt este de obicei cauzată de utilizarea diureticelor și a agenților de radiocontrast. Diabetul insipid după traumatismele craniene și procedurile neurochirurgicale pot fi, de asemenea, tranzitorii.

Cele mai mari dificultăți de diagnostic apar cu poliurie moderată (diureza în 3,5-4 l/zi), neînsoțită de simptome severe ale bolilor concomitente. Diagnosticul diferențial în aceste cazuri include luarea în considerare a diabetului zaharat nou debut, a bolii pituitare și renale, a hipokaliemiei, a hipercalcemiei și a polidipsiei primare.

Examinare fizică

Simptomele fizice patologice la pacienții cu poliurie pot fi fie primare (cauzate de tulburări care cauzează poliurie), fie secundare (cauzate de tulburări ale echilibrului apă-mineral cauzate de pierderea apei și a sărurilor).

Indicatorii scăderii volumului de lichid intravascular sunt pierderea acută a greutății corporale, hipotensiunea arterială, scăderea turgenței pielii, modificările posturale ale ritmului cardiac și tensiunii arteriale. În aceste cazuri, un răspuns renal adecvat constă în retenția de sare și apă. În consecință, un pacient cu hipotensiune arterială și poliurie are deficiențe grave în capacitatea de concentrare a rinichilor. Scăderea conținutului de lichide din organism este cea mai pronunțată la pacienții cu diureză osmotică, în perioada de recuperare din necroză tubulară acută sau obstrucție renală bilaterală, precum și în leziunile chistice ale medulului renal. O scădere a greutății corporale fără modificări ale tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac indică adesea pierderi de apă fără sare care apar în cazul diabetului insipid, hipercalcemiei, hipokaliemiei și a majorității bolilor de rinichi parenchimatoase. Epuizarea extremă a rezervelor de apă ale organismului nu se dezvoltă la acești pacienți până când mecanismul setei nu este perturbat sau pacientul este privat de acces la apă.

Creșterea acută în greutate, hipertensiunea arterială și edemul indică aportul excesiv de sare. O creștere a greutății corporale fără apariția hipertensiunii arteriale poate fi cauzată de consumul excesiv atât de săruri, cât și de apă.

Prezența simptomelor neurologice focale indică ND neurogenă cauzată de neoplasme, cum ar fi o tumoare hipofizară sau leziuni infiltrative. Simptomele generale precum somnolența, psihoza și agitația nu au valoare diagnostică.

Pagina 4 din 4

Pentru examinarea de laborator a unui pacient cu poliurie, este necesar doar un set mic de teste de sânge și urină de rutină. Cu unele excepții, diagnosticul final la un pacient cu poliurie poate fi obținut prin studierea atentă a datelor clinice în combinație cu interpretarea adecvată a rezultatelor de laborator. Uneori devine necesar să se efectueze un test de deshidratare peste noapte pentru a determina nivelul de ADH din plasma sanguină.

ANALIZA URINEI

Glucozuria la un pacient cu poliurie (cu sau fără cetonurie) indică hiperglicemie și diureză osmotică. Proteinuria și prezența celulelor tubulare sau a jeturilor granulare mari în urină indică o boală de rinichi parenchimatos. Cu toate acestea, principala valoare a analizei urinei la un pacient cu poliurie este determinarea densității și osmolarității relative. Relația dintre osmolaritatea urinei și densitatea ei relativă este prezentată în Fig. 1. Osmolaritatea urinei de 300 mOsm/kg (corespunzând la aproximativ 0,3 osm/l), ceea ce indică de fapt că urina este izotonă cu plasma sanguină, înseamnă absența unei concentrații de filtrat glomerular și corespunde unei densități relative a urinei de 1010 Greutatea moleculară a glucozei (180) este mai mare decât substanțele active osmotic conținute în urina normală (uree - 60, clorură de sodiu - 58); prin urmare, la pacienții cu glucozurie la toate nivelurile de măsurare, valorile osmolarității urinei vor corespunde cu valori mai mari față de valorile normale ale densității sale relative (măsurate cu ajutorul unui higrometru). În practică, nu este întotdeauna necesară măsurarea osmolarității urinei.

În majoritatea cazurilor de poliurie, diagnosticul poate fi pus cu interpretarea adecvată a rezultatelor determinării densității relative a urinei, mai ales dacă aceasta este determinată cu ajutorul unui refractometru.

Orez. 1. Relația dintre greutatea specifică și osmolaritatea urinei.
Sunt prezentate următoarele opțiuni de testare a urinei: puncte mici - zahărul sau proteinele nu sunt detectate; puncte mari - glicozurie, pătrate - proteinurie, încrucișări - după administrarea orală a 25 g uree.

O densitate relativă a urinei care depășește 1012 (osmolaritate a urinei peste 300 mOsm/zi) la pacienții cu poliurie indică excreția unei cantități mari de săruri, care apare cu poliuria cauzată de perfuzia de soluții saline (soluții saline sau lichide pentru nutriția parenterală totală) , diureză osmotică, utilizare diuretică, boală chistică a medularei renale sau recuperarea după necroză tubulară sau obstrucție renală bilaterală. O densitate relativă a urinei mai mică de 1005 (osmolaritate a urinei mai mică de 150 mOsm/kg) la un pacient cu poliurie înseamnă absența virtuală a secreției de ADH, care se observă în ND neurogen complet, polidipsie primară și la sugarii cu ND nefrogenă congenitală. Densitatea relativă a urinei, variind de la 1005 la 1012 (osmolaritatea urinei în intervalul 200-300 mOsm/kg), poate fi observată cu poliurie de orice etiologie.

TEST DE SANGE

Studiile necesare sunt determinarea nivelurilor sanguine de sodiu, potasiu, clor, CO2 total, azot ureic, creatinina, glucoza, calciu, precum si osmolaritatea plasmatica. În absența substanțelor radioopace, manitol, alcool etilic și metilic, precum și etil glicol în sânge, osmolaritatea plasmei sanguine poate fi determinată folosind următoarea formulă:

Osmolaritatea plasmatică = 2(Na+) + azot ureic glucoză / 2,8 + glucoză / 18

Osmolaritatea se măsoară în mOsm/kg, concentrația - sodiu în meq/l, azot ureic și glucoză - în mg%. Valorile osmolarității calculate în acest fel diferă de obicei de cele măsurate cu 10-15 mOsm/kg.

Hiperosmolaritatea plasmei sanguine la un pacient cu poliurie înseamnă pierderea apei și încălcarea mecanismului de sete sau aportul insuficient de apă în organism și indică faptul că polidipsia primară în acest caz nu poate fi cauza poliuriei. Prezența hiperosmolarității în plasma sanguină, indicând excesul de săruri, oferă informații importante de diagnostic. Hiperosmolaritatea datorată hiperglicemiei indică diabet zaharat netratat și diureză osmotică, în timp ce hiperosmolaritatea datorată hipernatremiei indică pierderea apei sau utilizarea soluției hipertonice de clorură de sodiu. Azotemia (concentrație crescută de azot ureic) indică faptul că hiperosmolaritatea se datorează utilizării de soluții nutriționale bogate în proteine (de exemplu, alimentația enterală cu tub sau nutriția parenterală totală) și prezența insuficienței renale. Dacă osmolaritatea plasmatică măsurată depășește osmolaritatea calculată cu mai mult de 15 mOsm/kg, trebuie să existe o substanță prezentă în plasma sanguină, cum ar fi manitol sau alcool, care cauzează poliuria.

Dacă osmolaritatea plasmatică a unui pacient cu poliurie este normală, aceasta înseamnă că acesta păstrează un sentiment adecvat de sete și are acces la apă. Valorile normale ale osmolarității plasmatice au o valoare diagnostică mică, cu excepția cazului în care osmolaritatea măsurată o depășește pe cea calculată, ceea ce se întâmplă în cazurile în care cauza poliuriei este prezența unei substanțe necunoscute în sânge.

Hipoosmolaritatea plasmei sanguine la un pacient cu poliurie înseamnă diluarea fluidelor corporale ca urmare a introducerii sau reținerii apei. Detectarea hipoosmolarității plasmei sanguine are o valoare diagnostică valoroasă, deoarece acest fapt restrânge lista posibilelor cauze ale poliuriei la două afecțiuni: polidipsia primară și intoxicația cu apă iatrogenă.
Pe lângă calcularea osmolarității plasmei sanguine, determinarea conținutului de electroliți din aceasta ne permite să identificăm hipokaliemia și hipercalcemia ca posibile cauze ale poliuriei. Determinarea concentrației plasmatice a creatininei trebuie efectuată la toți pacienții cu poliurie pentru a evalua funcția renală.

TEST DE DESHIDRATARE DE NOAPTE

Aplicația principală a acestui test este de a determina răspunsul integral al secreției hipofizare de ADH și mecanismul de concentrare renală la restricția de apă. La indivizii normali, pierderile insensibile de apă în timpul unei diete anhidre au ca rezultat o ușoară creștere a osmolarității plasmatice, însoțită de o creștere a secreției de ADH și a concentrației de urină. Pe parcursul a 12-16 ore de dietă anhidră, pierderea normală insensibilă de apă de 300-400 ml duce la o creștere a osmolarității sângelui cu 1%, iar acest stimul este suficient pentru o creștere semnificativă a secreției de ADH. Desigur, orice pierdere renală de apă care apare în acest moment va duce la o creștere mai pronunțată a osmolarității plasmatice și a secreției de ADH. La subiecții normali, în perioada dietei anhidre, diureza scade și are loc o creștere treptată a osmolarității urinei, care atinge un platou la valori de 900-1400 mOsm/kg, ceea ce este un indicator al capacității maxime de concentrare a urinei. . Pierderea în greutate corporală este de obicei mai mică de 1 kg, iar în această perioadă osmolaritatea plasmei sanguine rămâne în valorile normale. Pe baza dependenței prezentate în Fig. 2, se poate prezice că conținutul de ADH în plasma sanguină va fi de 3-5 pg/ml. Într-adevăr, administrarea de ADH exogen - 5 unități de vasopresină solubilă în apă (pitressin) - în această situație la indivizii sănătoși nu va duce la o creștere suplimentară a concentrației urinei. La pacienţii internaţi, osmolaritatea maximă a urinei este mai scăzută şi atinge doar 400-1200 mOsm/kg, însă, ca şi la persoanele sănătoase, concentraţia maximă de urină ca răspuns la administrarea a 5 unităţi de vasopresină hidrosolubilă nu creşte la aceştia.

În practică, un test de deshidratare poate fi efectuat într-un ambulatoriu sau secție dacă volumul de urină excretat este mai mic de 4-5 l/zi. Dieta anhidră începe la ora 20:00 în prima zi; începând cu ora 8 a.m. a doua zi (12 ore mai târziu), sunt colectate probe de urină pe oră pentru a determina densitatea relativă a acesteia. La pacienții cu poliurie severă (diureză mai mare de 5 l/zi), un test de deshidratare peste noapte trebuie efectuat într-un cadru spitalicesc și este mai bine să îl începeți dimineața decât seara. Se fac măsurători frecvente ale tensiunii arteriale, ritmului cardiac și greutății corporale. Pierderea a mai mult de 3% din greutatea corporală (acesta este un indicator al cantității de lichid pierdute) nu trebuie permisă. După ce densitatea relativă a urinei atinge valorile maxime, se prelevează probe de sânge și urină pentru a le determina osmolaritatea și se injectează sub piele 5 unități de vasopresină solubilă în apă. După 1 oră, urina este colectată din nou pentru a-i determina osmolaritatea. O creștere insuficientă a osmolarității sau a densității relative a urinei, în ciuda unei pierderi de 3% a greutății corporale, sau o creștere a osmolarității plasmatice invers proporțională cu scăderea greutății corporale este considerată patologică, indicând afectarea sistemului hipotalamo-hipofizo-renal.

În secțiunea următoare, descriem reacția la un test de deshidratare la pacienții cu poliurie de diverse etiologii.
Consumul excesiv de săruri și apă. Poliuria datorată consumului de sare este de obicei ușor de diagnosticat pe baza constatărilor clinice și a valorilor gravitației relative ale urinei de aproximativ 1010; de regulă, la pacienții din această categorie nu este necesară efectuarea unui test de deshidratare. Cu toate acestea, diagnosticarea poliuriei cauzate de consumul de apă este adesea dificilă, deoarece pacienții pot ascunde faptul consumului excesiv de apă sau se pot plânge de sete crescută. Răspunsul cantitativ al pacienților cu polidipsie primară la un test de deshidratare este similar cu cel al persoanelor sănătoase, dar există următoarele excepții. În primul rând, poate dura o perioadă mai lungă de timp pentru a atinge valorile maxime ale osmolarității urinei (de obicei aproximativ 16 ore), iar pierderea în greutate poate fi mare ca urmare a suprahidratării anterioare (aproximativ 2 kg). În al doilea rând, concentrația maximă de urină este mai mică decât în mod normal (500-900 mOsm/kg). Ca și la indivizii sănătoși, osmolaritatea plasmatică rămâne în valorile normale, iar adăugarea de ADH exogen nu depășește osmolaritatea urinei (Fig. 5).

Orez. 5. Osmolaritatea și greutatea specifică a urinei în timpul unui test de deshidratare la pacienții cu poliurie cauzată de diverse tulburări.

ND neurogen. Pacienții cu ND neurogenă severă experimentează o deshidratare rapidă în 4-12 ore, timp în care osmolaritatea urinei atinge valori maxime de numai 100-250 mOsm/kg (vezi Fig. 5). În acest timp, greutatea corporală scade cu 2-3 kg, iar osmolaritatea sângelui crește la 300 mOsm/kg. În ciuda acestor modificări, nivelul de ADH din plasma sanguină rămâne scăzut. Un semn de diagnostic caracteristic este reacția la administrarea de ADH exogen. Osmolalitatea urinei crește în medie de 2 ori față de nivelul inițial înainte de administrarea ADH, ceea ce înseamnă că cauza poliuriei este deficitul de ADH, și nu o disfuncție a tubilor renali. Posibilitatea deshidratării rapide la acești pacienți subliniază necesitatea monitorizării medicale stricte în timpul studiului.
La pacienţii cu deficit parţial de ADH, osmolaritatea maximă a urinei este mai mare (300-600 mOsm/kg) şi se realizează după o perioadă mai lungă de deshidratare, de obicei după 8-16 ore (vezi Fig. 152). Scăderea greutății corporale este de obicei mai mică de 2 kg, iar osmolaritatea plasmatică crește ușor, până la aproximativ 295 mOsm/kg.

ND nefrogen. După cum s-a discutat mai devreme, cu excepția cazurilor de patologie congenitală, majoritatea pacienților cu DI nefrogenă prezintă leziuni moderate ale funcției de concentrare a rinichilor și își păstrează capacitatea de a crește osmolaritatea urinei la valori care depășesc osmolaritatea plasmei sanguine. . Administrarea de ADH nu duce la o creștere suplimentară a concentrației urinei, ceea ce face posibilă diferențierea acestei stări de ND neurogenă parțială. Cel mai mare subgrup de pacienți cu ND nefrogenă sunt cei cu boală renală tubulointerstițială - acest diagnostic devine evident după examinarea sedimentului urinar și determinarea concentrațiilor serice ale creatininei și electroliților. Pentru a confirma diagnosticul de ND nefrogenă la acești pacienți, de obicei nu este necesară efectuarea unui test de deshidratare.

Diureza osmotică. Deoarece afecțiunile care duc la diureza osmotică sunt de obicei ușor de diagnosticat (hiperglicemie diabetică și utilizarea pe termen lung a manitolului), în cazuri rare se efectuează un test de deshidratare. Diureza osmotică se caracterizează prin valori ale osmolarității urinei apropiate de osmolaritatea plasmei sanguine (de obicei în intervalul 310-340 mOsm/kg); In timpul testului de deshidratare osmolaritatea urinei creste usor sau nu se modifica, iar dupa administrarea de ADH nu mai creste.

Diureza cu sare ca urmare a bolii renale sau a utilizării de diuretice. La pacienții cu diureză cu sare, de obicei nu este necesară efectuarea unui test de deshidratare, deoarece diagnosticul este de obicei ușor de pus pe baza datelor clinice, a examinării sedimentelor urinare și a concentrației de creatinine serice. Se poate presupune că după un test de deshidratare și administrarea de ADH, osmolaritatea urinei la acești pacienți fie nu se va modifica deloc, fie crește ușor.

DETERMINAREA CONȚINUTULUI DE ADH (VASOPRESINĂ) ÎN PLASMA SANGUINĂ

Este posibil să se măsoare direct conținutul de ADH din plasma sanguină folosind o metodă de radioimunotest, care utilizează anticorpi împotriva ADH umană activă.

Orez. 6. Relația dintre PIB-ul plasmatic, osmolaritatea plasmatică și osmolaritatea urinei la adulții normali în diferite stadii de hidratare și la pacienții cu poliurie din cauza diverselor tulburări (vezi text).
Cercurile solide sunt norma (n=25); pătrate—polidipsie primară (n=2); triunghiuri - diabet insipid nefrogen; cercuri cu puncte — diabet insipid neurogen (n=8).

Deși această tehnică nu este efectuată în prezent în majoritatea laboratoarelor de chimie clinică, este probabil să găsească o utilizare pe scară largă în viitorul apropiat. Mai mult, rezultatele preliminare indică faptul că combinarea acestei tehnici cu un test de deshidratare permite o clasificare mai precisă a pacienților cu poliurie.

Conținutul de vasopresină solubilă în apă (WVP) din plasma sanguină a pacienților cu poliurie este examinat după ce densitatea sau molaritatea relativă a urinei atinge un platou în timpul unui test de deshidratare (Fig. 6). Dacă conținutul de PIB în plasma sanguină nu crește în conformitate cu osmolaritatea plasmatică, pacientul are cel mai probabil ND neurogen. O creștere a nivelului PIB-ului plasmatic fără o creștere a osmolarității urinei indică prezența ND nefrogenă. O creștere paralelă a PIB-ului plasmatic și a osmolarității urinei în timpul unui test de deshidratare sugerează prezența polidipsiei primare. Rezultatele măsurării PIB-ului plasmatic sanguin în timpul unui test de deshidratare la pacienții cu poliurie cauzată de diureza apei coincid cu cele la pacienții cu BN neurogenă completă. Cu toate acestea, diferențe în rezultatele studiului pot fi observate atunci când le comparăm cu pacienții cu ND neurogenă parțială, ND nefrogenă și polidipsie primară în 1/2-1/3 din cazuri. Atunci când testarea de rutină a PIB-ului plasmatic de sânge devine posibilă, utilizarea acestei metode în combinație cu un test de deshidratare va duce la un diagnostic mai precis al poliuriei.

Poliuria este o creștere a cantității de urină excretată (peste 1800 ml pe zi). Există poliurie extrarenală și renală. Poliuria extrarenală este de obicei asociată cu dispariția edemului după administrarea de diuretice, cantități mari de apă și se observă în diabetul zaharat și diabetul insipid, precum și în tulburările endocrine. Poliuria este de obicei însoțită de o scădere a greutății specifice a urinei (hiposthenurie). Numai cu poliurie există o greutate specifică mare a urinei (hiperstenurie).

Poliuria renală apare în bolile de rinichi însoțite de afectarea nefronului distal, insuficiență renală (, rinichi ridat). În pielonefrita cronică, poliuria apare mai ales, în decurs de 2-3 litri de urină pe zi, cu hipostenurie severă.

Ce este poliuria (din grecescul poli - mult și uron - urină) - aceasta este o creștere a urinei excretate pe zi. Se spune că poliuria apare atunci când diureza zilnică depășește 1800 ml.

Patogenia poliuriei este extrem de diversă, la fel ca și valoarea ei diagnostică.

Poliuria poate fi un simptom al unui număr de boli renale și neuroendocrine. Există poliurie de origine extrarenală și renală.

Poliuria extrarenală nu depinde direct de afectarea organică a rinichilor.

Geneza sa se datorează următorilor factori: o creștere a conținutului de apă în mediul intern al corpului, o încălcare a reglării neuroendocrine a urinării și o creștere a concentrației de substanțe active osmotic în plasma sanguină (filtrat glomerular). Poliuria, cauzată de un conținut crescut de apă în mediul intern al organismului, poate apărea atât în condiții fiziologice - la consumarea unor cantități mari de lichide, pepeni verzi, struguri, apă minerală etc., cât și în condiții patologice - datorită consumului crescut psihogen. (polidipsie), precum și în perioada de umflături și la convalescenți după anumite infecții.

Poliuria extrarenală, cauzată de o încălcare a reglării neuroendocrine a diurezei, are cea mai mare importanță clinică.

Poliuria de această origine este simptomul principal al diabetului insipid, în care există o producție insuficientă a hormonului antidiuretic al glandei pituitare, care este principalul stimulator al reabsorbției apei în tubul renal distal.

O astfel de poliurie poate apărea la sfârșitul unui atac de tahicardie paroxistică, astm cardiac, colică, criză hipertensivă, migrenă și alte afecțiuni patologice care apar ca crize vegetative, însoțite de o perturbare temporară a producției de hormon antidiuretic al glandei pituitare din cauza o încălcare a stării funcționale a centrilor diencefalici care reglează secreția acestui hormon. Poliuria extrarenală este una dintre principalele manifestări ale hiperaldosteronismului primar, așa-numitul sindrom Conn, observat într-o tumoră benignă a zonei glomeruloase a glandelor suprarenale - hiperaldosteronomul.

Poliuria, cauzată de concentrațiile crescute de substanțe active osmotic în plasma sanguină (de exemplu, glucoza), este unul dintre cele mai importante simptome ale diabetului zaharat.

Acest mecanism de poliurie se observă cu utilizarea diureticelor care reduc reabsorbția tubulară.

Poliuria renală apare în bolile renale, însoțită de o scădere bruscă a parenchimului funcțional (stadiul final al arteriolosclerozei renale, glomerulonefrita, boala polichistică a rinichilor etc.); pentru bolile care afectează funcționarea tubilor renali și a canalelor colectoare (pielonefrită, nefrită interstițială, pietre la rinichi, adenom de prostată, compresia tractului urinar de către tumori etc.). Poliuria renală este, de asemenea, caracteristică celei de-a doua etape a insuficienței renale acute. În aceste cazuri, indică restabilirea funcției nefronului și, prin urmare, este un semn de prognostic favorabil.

În toate cazurile de poliurie se observă fenomene de hipo- și isostenurie.

Meningoencefalita este o boală inflamatorie severă de natură infecțioasă care afectează sistemul nervos central (meningele, substanța acesteia și în alte cazuri măduva spinării). Boala este o combinație a două afecțiuni patologice: meningita, care afectează meningele moi și encefalita, care apare cu afectarea materiei cerebrale.

Boala poate fi cauzată de diferite microorganisme: bacterii, viruși, protozoare și chiar amibe cu viață liberă din corpurile de apă dulce. Multe dintre ele sunt purtate de căpușe ixodide, astfel încât incidența maximă este observată în perioadele de viață activă a insectei. În plus, boala poate fi independentă sau poate deveni o complicație a altor procese infecțioase din organism (gripă, pneumonie, tuberculoză, rujeolă, oreion și multe altele).

Meningoencefalita, ca boală independentă, este mai des diagnosticată la copii (infecție meningococică), deși este posibilă la adulți, este adesea fatală, adesea lasă consecințe sub forma unor modificări mai mult sau mai puțin severe ale structurilor creierului și mai rar dispare complet fără urmă.

Tratamentul meningoencefalitei este întotdeauna dificil, deoarece pentru a începe este necesar să se identifice agentul patogen (terapia pentru infecții virale și tratamentul infecțiilor bacteriene nu au nimic în comun).

Cauzele procesului inflamator în sistemul nervos central

Meningoencefalita este în special polietiologice, deoarece o varietate de circumstanțe pot contribui la dezvoltarea procesului patologic. Alături de agenții patogeni infecțioși, factorii infecțio-alergici și toxici pot juca un rol negativ. Toate cauzele meningitei și encefalitei sunt simultan premise pentru formarea unei boli combinate (inflamația creierului și a pia mater). Acest lucru agravează în mod natural severitatea bolii izolate și prognosticul acesteia.

Și totuși, cea mai frecventă cauză a inflamației periculoase localizate în sistemul nervos central sunt infecțiile:

Un factor predispozant pentru această patologie este vârsta - la copii, din cauza dezvoltării insuficiente a sistemului imunitar și a eșecului barierei hematoencefalice, meningoencefalita este diagnosticată mult mai des decât la adulți. Adevărat, persoanele în vârstă în acest caz pot fi echivalate cu copiii - imunitatea lor este scăzută, iar organismul nu mai poate rezista pe deplin infecțiilor. Grupul de risc pentru acest proces inflamator include și pacienți cu patologie acută sau cronică a organelor ORL - sinuzită, sinuzită, mastoidită etc. La astfel de pacienți, de regulă, meningoencefalita purulentă se dezvoltă ca o complicație.

Cum reușește un agent patogen să intre în creier din mediul extern?

Modul în care agentul infecțios intră în organism depinde de tipul de agent patogen, de exemplu:

Infecția cu agentul patogen al meningelor are loc predominant pe cale hematogenă, cu calea limfogenă de răspândire pe locul al doilea, însă De asemenea, nu este exclusă expunerea directă la flora bacteriană din cauza străpungerii cavităților purulente sau a leziunilor cranio-cerebrale deschise..

Cum este clasificat acest proces inflamator?

Este posibil ca pacientul să nu fie interesat de ceea ce medicii numesc acest proces, dar disting următoarele forme ale bolii:

Primar meningoencefalită, care se dezvoltă ca urmare a infecției cu arbovirus (de la o mușcătură de căpușă), virus herpes, rabie, tifos, ca urmare a pătrunderii Treponema pallidum (neurosifilis) în sistemul nervos central;
Secundar proces - acesta, de regulă, acționează ca o complicație a unei alte patologii de natură infecțioasă (varicela, rujeola, tuberculoza, boli purulente ale organelor ORL cauzate de flora bacteriană).

Natura procesului inflamator din sistemul nervos central poate include, de asemenea, mai multe forme:

fulminant opțiune - boala se dezvoltă rapid, starea pacientului se deteriorează brusc în câteva ore, iar moartea apare adesea într-o astfel de situație;
Picant meningoencefalita – tabloul clinic se desfășoară destul de repede, dar nu la fel de rapid ca în cazul formei fulminante, astfel că medicii au mai mult timp să acorde asistență;
Subacută desigur – aici există o dezvoltare lentă a simptomelor șterse;
Cronic procesul inflamator este o dezvoltare lentă a evenimentelor, semnele de inflamație în creier sunt slab exprimate, boala apare cu remisiuni și exacerbări.

În plus, meningoencefalita diferă prin natura reacției inflamatorii, care este determinată de calitatea lichidului cefalorahidian:

Seros– lichidul cefalorahidian este limpede, o cantitate mică de proteine, numărul de limfocite este puternic crescut;
Purulent– pe fondul lichidului cefalorahidian tulbure (purulent) există un număr mare de leucocite;
hemoragic– lichidul cefalorahidian capătă o nuanță roșiatică din cauza amestecului de sânge în lichidul cefalorahidian, pe lângă globule albe, există un număr mare de globule roșii;

Cauza meningoencefalitei purulente în majoritatea cazurilor este infectie cu bacterii(flora cocică piogenă, Pseudomonas aeruginosa etc.), dezvoltarea formelor seroase și hemoragice se datorează în principal expunerii virusuri.

Simptome generale

Dificultatea de a diagnostica meningoencefalita constă în faptul că agentul patogen nu „spune” nimic despre el însuși în primele ore ale bolii și fiecare formă poate avea propriile semne specifice, care, totuși, pot semăna cu o gamă largă de condiții patologice. . Cu toate acestea, este util să cunoaștem simptomele generale care sunt caracteristice, în general, pentru întregul grup de boli numite „meningoencefalită”:

Desigur, este puțin probabil ca pacientul însuși sau rudele sale să poată înțelege toate semnele meningeale, dar mulți oameni le pot stăpâni cu ușurință pe unele dintre ele pe cont propriu. De exemplu, încercați să înclinați capul pacientului astfel încât bărbia să atingă sternul:în absența simptomelor meningeale, acest lucru se întâmplă cu ușurință, chiar și la cea mai mică mișcare în jos;

Dacă bănuiți o boală periculoasă, puteți cere unei persoane cu suspiciune de meningoencefalită să-și îndoaie pasiv piciorul (întins pe spate) la un unghi de 90 de grade (articulația șoldului și a genunchiului) și apoi să o forțeze să îndrepte membrul. Dacă meningele sunt iritate, acest lucru nu va funcționa, așa că această afecțiune ar trebui privită ca un semn meningeal (semnul lui Kernig).

Forme individuale

Starea patologică descrisă este, de asemenea, clasificată în funcție de tipul de agent patogen, iar dacă este stabilită în mod fiabil, boala este prezentată într-o versiune mai exactă, indicându-i vinovat. De exemplu, meningoencefalita herpetică (de asemenea, desigur, virală), tuberculoza, care implică o natură bacteriană, denumirea de amebic indică deja că protozoarele sunt vinovatele bolii.

Meningoencefalită virală (folosind exemplul herpesului)

Meningoencefalita herpetică, a cărei cauză principală este virusul herpes simplex care conține ADN, atât de primul cât și de al doilea tip, poate apărea ca formă independentă (la adulți pe fondul unei scăderi a imunității) sau poate acționa ca o componentă a unei forme generalizate. infecție virală (la nou-născuți și la vârsta copiilor mici). Se știe că HSV este detectat la adulți în peste 90% din cazuri. Datorită distribuției largi a agentului patogen, doar câțiva reușesc să evite întâlnirea cu HSV, dar cea mai mare probabilitate de „prindere” este prezentă la trecerea prin canalul de naștere al unei femei infectate și în copilăria timpurie (transmitere prin aer). Cea mai periculoasă este considerată a fi infecția intrauterină a fătului, care duce la consecințe grave.(până la 2/3 dintre nou-născuți mor în copilărie, restul se confruntă cu soarta dizabilităților copilăriei).

Este imposibil să se prezică în avans la ce să se aștepte de la meningoencefalita herpetică cursul său este destul de variabil:

meningoencefalită acută;
proces cronic;
Dezvoltarea bolii sub pretextul altor stări patologice ale sistemului nervos central (neoplasme, epilepsie, accidente vasculare cerebrale, demență);
Aproape asimptomatic.

Primele semne ale acestei boli:

Cefalee intensa, localizata in majoritatea cazurilor in regiunea frontala si parietala;
Temperatura ridicată a corpului;
Deteriorarea conștienței, modificări ale funcțiilor comportamentale, până la inadecvare completă;
Simptome cerebrale generale, pe fondul cărora se pot observa adesea manifestări focale.

Natura virală a bolii (mai ales în cazul meningoencefalitei acute) nu este de bun augur pentru pacient: adesea sindromul DIC se adaugă la modificările distructive ale creierului, agravând starea deja gravă a pacientului.

Efectul terapeutic se realizează în principal prin medicamentul antiviral - aciclovir (Virolex), care crește semnificativ șansele de viață, dar, din păcate, nu protejează împotriva consecințelor grave.

Video: prelegere despre encefalita herpetică la copii

Meningoencefalita bacteriana (tuberculoza, etc.)

Vinovați de tuberculoza sistemului nervos central și a meningelor, care în 70% din cazuri duce la meningoencefalită tuberculoasă, sunt micobacteriile (Mycobacterium tuberculosis). Reprezentând cea mai gravă formă de leziuni cerebrale tuberculoase, această formă a bolii oferă o imagine clinică destul de clară:

Cefalee severă care nu este controlată de analgezice;
Stare de rău progresivă și slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare;
Greață, vărsături, fotofobie;
Scăderea concentrației;
Tulburări de autonomie;
Simptome cerebrale severe;
Prezența semnelor meningeale;
Simptome ale leziunilor focale (funcții motorii afectate, afectarea nervului cranian), care indică implicarea meningelor și a substanței creierului;
Dezvoltarea hidrocefaliei.

Cursul bolii în circumstanțe mai mult sau mai puțin favorabile (rata mortalității este de aproximativ 30%) este lung și dureros, lăsând consecințe grave.

Principalul tratament pentru meningoencefalita bacteriană este antibioticele.

Video: prelegere despre meningoencefalita tuberculoasă

Meningoencefalita amebiană

Meningoencefalita amibiană este rezultatul pătrunderii în organism (de obicei prin tractul respirator superior) a unor protozoare mici, cu viață liberă, numite amebe.

Pe lângă corpurile de apă dulce, este posibil să se găsească ameba în apa de la robinet, în apele fierbinți ale izvoarelor minerale sau evacuate de centrale electrice, precum și în sol, pe legume și ciuperci. În cazuri rare, amoeba poate locui în căile nazale ale copiilor fără a le provoca prea mult rău.

Meningoencefalita amibiană este cel mai adesea diagnosticată la copii și adulți tineri. Starea patologică se poate manifesta sub două forme:

Tratamentul meningoencefalitei acute de această origine, deoarece adesea se termină tragic, poate fi uneori de succes, dar numai dacă este diagnosticat foarte devreme. Pacienților li se prescrie monoterapie cu amfotericină B sau o combinație de medicamente:

Amfotericin B + rifampicin + cloramfenicol;

Amfotericină B + rifampicină + ketoconizol.

În ceea ce privește forma granulomatoasă, până în prezent nu au fost găsite metode sigure de control. Se folosesc combinații de sulfadiazină + fluconazol, pentamidină + ketonazol (cremă) + clorhexidină (topic). Uneori, derivații de imidazol ajută. Hormonii sunt excluși în acest caz - ei vor agrava și mai mult procesul și vor duce la progresia rapidă a bolii.

Consecințele meningoencefalitei

Persoanele care au suferit o afecțiune atât de periculoasă se pot aștepta la diverse „surprize” de la această boală în viitor. Nu sunt atât de multe cazuri când meningoencefalita (de orice origine) s-a vindecat, ca un nas care curge. De obicei, chiar dacă sunt mici, abia vizibile sau complet neobservate pentru străini, consecințele rămân. Acest lucru depinde de mulți factori: când o persoană a suferit de boală, ce agent patogen a „încercat”, cum a decurs procesul, ce stare de imunitate etc. Gradul de severitate al consecințelor va depinde de cât de adânc pătrunde procesul patologic, ce zonele pe care le invadează, cât de mult sunt afectate structurile sistemului nervos central (SNC).

Cele mai pronunțate consecințe sunt de așteptat în cazul infecției intrauterine cu virus. Dacă copilul nu a murit în uter, atunci mai târziu va trebui să lupte cu epilepsia și tulburările mintale. Deși astfel de copii cresc prost, dezvoltarea lor mentală întârzie și mai mult. În plus, având în vedere deteriorarea sistemului nervos central în stadiile incipiente ale formării acestuia, pareza și paralizia sunt considerate un fenomen natural.

Meningoencefalita este deosebit de periculoasă pentru copii, la urma urmei, în cazul finalizării favorabile a procesului, membranele și substanța creierului nu sunt încă la fel de sănătoase ca înainte de boală. Dezvoltarea ulterioară a sistemului nervos central este adesea inhibată, inteligența are de suferit și, deși unii copii continuă să se descurce bine la școală (care sunt norocoși), științele exacte încep să le fie dificile. În plus, există întotdeauna pericolul de a dezvolta sindrom convulsiv și.

Adulții se confruntă, de asemenea, cu probleme, dintre care cea mai mică este scăderea auzului și vederii. Și s-ar părea că abilitățile intelectuale sunt formate, așa că nu sunt de așteptat probleme din această parte. Dar nu, diferite tipuri de demență, tulburări psihice pe fondul crizelor epileptice, pareze și paralizii pot sta la pândă pentru orice persoană, chiar dacă este un om de știință de ieri sau un simplu muncitor.

Cu toate acestea, unii oameni sunt cu adevărat norocoși în afară de un control medical cu un neurolog și de examinări periodice, nimic altceva nu le amintește de suferința pe care au trăit-o.

Cauzele poliuriei

Diureza apei

Excesul obișnuit de consum de apă (polidipsie primară). O creștere a conținutului total de apă din organism datorită consumului în exces duce la o scădere a concentrației de sare ca urmare a diluției și o scădere temporară a osmolarității plasmatice. Suprimarea secreției de ADH este însoțită de o scădere a concentrației acesteia în plasma sanguină și de o scădere a reabsorbției apei în nefronul distal.

Ca urmare, până când osmolaritatea plasmatică crește la valori normale, se excretă volume mari de urină diluată. S-a stabilit că pierderea insensibilă de apă la adulți este de 500 ml/zi, iar pentru a se produce poliuria, așa cum este definită aici, cantitatea de apă consumată trebuie să depășească 4 L/zi. Hipoosmolaritatea plasmei sanguine nu apare până când cantitatea de apă consumată depășește rezervele normale ale excreției sale, care este de aproximativ 12 l/zi.

Cu toate acestea, pacienții cu tulburări mintale pot bea cantități enorme de apă într-o perioadă scurtă de timp și astfel pot tăia rezervele normale de excreție de apă. În astfel de cazuri, osmolaritatea plasmei sanguine variază de la 240 la 290 mOsm/kg. Hipoosmolaritatea severă poate duce la crampe, dureri abdominale, greață, vărsături, diaree și encefalopatie metabolică, caracterizate prin dureri de cap, tulburări de conștiență, iritabilitate și convulsii epileptiforme.

Acest sindrom poate fi dificil de diagnosticat, deoarece pacienții grav bolnavi pot refuza să bea apă. În plus, dacă pacientul este în stare comatoasă și, ca urmare, curgerea apei se oprește, din cauza excreției de apă de către rinichi, până în momentul examinării, osmolaritatea plasmatică poate fi restabilită la valori normale.

Diabetul insipid neurogen (ID). Încălcări complete și parțiale. Poliuria poate apărea ca urmare a deficienței absolute sau relative de ADH în bolile sistemului nervos central. După cum sa menționat mai devreme, dacă diureza depășește 3,5 L/zi în timpul încărcării normale cu sare, osmolaritatea urinei ar trebui să fie sub 200 mOsm/kg, ceea ce înseamnă că concentrația plasmatică de ADH este sub 1 pg/ml (vezi Fig. 147 și 148).

Pentru ca o scădere atât de semnificativă a nivelurilor de ADH să apară, este necesară pierderea a peste 90% din celulele care o produc în hipotalamus. Deteriorarea mai mică duce la afectarea parțială a capacității de concentrare a rinichilor și la o creștere mai puțin pronunțată a volumului de urină.

Cu toate acestea, dacă apa nu pătrunde în organism, epuizarea progresivă a rezervelor sale duce la hipertonicitate severă a spațiilor fluide și la encefalopatie metabolică. Scăderea volumului intravascular este nesemnificativă, deoarece mai puțin de 10% din apă se pierde din cauza acestui spațiu.

Principalele tulburări care conduc la ND neurogenă sunt enumerate în tabel. 138. Cele mai multe dintre ele pot fi identificate prin tulburări neurologice sau endocrinologice asociate, inclusiv cefalee și afectarea câmpului vizual sau hipopituitarism.

Tabelul 138. Cauzele diabetului insipid neurogen

Cele mai frecvente cauze ale ND par a fi traumatismele craniene sau intervențiile neurochirurgicale la nivelul glandei pituitare sau hipotalamusului. După hipofizectomie, DI apare la 28-84% dintre pacienți. Tulburările în secreția de ADH rezultă din degenerarea retrogradă a neuronilor din nucleii supraoptici și paraventriculari ai hipotalamusului după secțiunea tulpinii pituitare.

Deteriorarea apare mai rar și este mai probabil să fie temporară după o intersecție a pediculului scăzut, în timp ce după o intersecție a pediculului înalt probabilitatea unei leziuni permanente este mai mare.

ND idiopatică este încă una dintre cele mai frecvente tulburări, cel mai des întâlnită la adulții tineri, dar poate apărea și la pacienții de alte categorii de vârstă. În mai multe cazuri, examinarea post-mortem a creierului în ND idiopatică a evidențiat distrugerea selectivă, dar în cele din urmă completă a neuronilor hipotalamici care produc ADH. ND familială apare în doar 2% din cazuri.

Spre deosebire de pacienții cu ND neurogenă, în ND nefrogenă, concentrația plasmatică a ADH corespunde osmolarității plasmei sanguine. Cauza poliuriei în acest caz este asociată fie cu impermeabilitatea conductelor colectoare renale la apă, care există în ciuda prezenței ADH, fie cu insuficiența funcției mecanismului de concentrare renală care vizează menținerea hipertonicității adecvate a interstițiului cerebral. .

Afectarea funcției renale în această patologie variază de la afectarea selectivă a răspunsului la ADH până la tulburări globale ale funcției nefronului. Cu excepția cazurilor de ND nefrogenă congenitală, afectarea funcției de concentrare a rinichilor este incompletă, astfel încât osmolaritatea urinei depășește osmolaritatea plasmei sanguine.

În consecință, cu o încărcare normală de sare la acești pacienți, diureza nu depășește de obicei 3,5 l/zi și nu se observă polidipsie severă, ceea ce îi deosebește de pacienții cu BN neurogenă completă.

ND nefrogen congenital

Această patologie ereditară rară afectează predominant bărbații. Poliuria și polidipsia severă se observă imediat după naștere, iar episoadele de deshidratare hipertensivă sunt adesea observate în perioada neonatală. În legătură cu această boală, există adesea o întârziere în dezvoltarea mentală și fizică.

Tulburări metabolice

Hipokaliemia și hipercalcemia sunt însoțite de ușoare tulburări ale funcției de concentrare a rinichilor, care dispar după corectarea tulburărilor electrolitice. În ambele cazuri, se observă mici modificări ale tubilor și interstitiului, care pot juca un rol important în patogeneza tulburărilor de concentrare.

Boli de rinichi parenchimatoase. Există o serie de boli renale în care, chiar înainte de o scădere a filtrării glomerulare (FG), se observă leziuni pronunțate ale tubilor și interstitiului renal (Tabelul 139).

Tabel 139. Boli de rinichi parenchimatoase care conduc la diabet insipid nefrogen

În bolile renale glomerulare și interstițiale care duc la insuficiență renală progresivă, un factor suplimentar care reduce capacitatea de concentrare a urinei este o scădere a eliberării sărurilor în bucla lui Henle, ca urmare a scăderii nivelului de CP. Deși boala de rinichi parenchimatos nu duce de obicei la producerea a mai mult de 3,5 L de urină pe zi, este cea mai frecventă cauză a DI nefrogenă.

Medicamente

Litiul și demeclociclina interferează cu sensibilitatea conductelor colectoare la ADH. Capacitatea afectată de concentrare a urinei este observată la 10% dintre pacienții care primesc preparate cu litiu. La unii pacienți, după utilizarea pe termen lung a unor astfel de medicamente, s-au găsit modificări ireversibile sub formă de fibroză interstițială și insuficiență renală.

O scădere a capacității de concentrare a rinichilor ca urmare a utilizării unui derivat de tetraciclină, demeclociclină, depinde de doza de medicament și este reversibilă; acest efect secundar al medicamentului a fost utilizat cu succes pentru tratamentul pe termen lung al sindromului de deficiență ADH.

Amfotericina B și metoxifluranul anestezic provoacă o scădere a capacității de concentrare a rinichilor la majoritatea pacienților. Utilizarea unor doze mari din aceste medicamente poate duce la tulburări ale diferitelor funcții tubulare și insuficiență renală acută.

Diureza de sare

Poliuria ca urmare a diurezei sărate se caracterizează prin valori ale osmolarității urinei care se apropie de 300 mOsm/kg și pierderi semnificative de săruri și apă.

Consumul de săruri. Spre deosebire de poliuria cauzată de încărcătura cu apă, pentru pacienții cu diureză sără, valorile osmolarității plasmatice care sunt la limita superioară a normalului sau o depășesc clar sunt tipice.

Consumul suplimentar de săruri crește osmolaritatea plasmei sanguine, ceea ce stimulează setea și duce la consumul de apă. Creșterea rezultată a volumului lichidului extracelular crește fluxul sanguin renal și rata de filtrare glomerulară și scade reabsorbția tubulară proximală. Ca urmare, livrarea de săruri în părțile distale ale nefronului crește. După cum se arată în Fig. 147, dacă osmolaritatea urinei este de 300 mOsm/kg, debitul de urină va depăși 3,5 L/zi numai atunci când sarcina de sare depășește 1200 mOsm/zi.

La pacienți, examenul clinic și de laborator atent relevă, respectiv, o creștere a volumului lichidului extracelular, alcaloză metabolică (sau urină alcalină) sau azotemie. De obicei, urina nu este mai concentrată decât plasma sanguină, deoarece nu există un stimulent pentru a reține apă sau săruri.

Este evident că poliuria în aceste cazuri este pur și simplu o reacție homeostatică normală care vizează menținerea echilibrului global de sare și că excreția unor volume mari de urină va continua până la încetarea administrării soluțiilor saline.

Dificultăți de diagnostic apar dacă se consideră că poliuria reflectă o insuficiență renală primară care provoacă retenție de sodiu și dacă perfuziile intravenoase sunt continuate pentru a evita epuizarea volumului de lichid extracelular. După cum se discută mai jos, pierderea renală de sodiu suficientă pentru a provoca poliurie (așa cum este definită aici) este rară.

Diureza osmotică

Cauzele diurezei osmotice prelungite care au o semnificație clinică importantă sunt hiperglicemia diabetică (cetoacidoză sau coma hiperosmolară non-cetocidotică), precum și perfuzia prelungită de manitol. Esențiale pentru patofiziologia acestei afecțiuni sunt proprietățile caracteristice ale substanțelor osmotice. Manitolul este un zahăr inert care nu trece prin membranele celulare.

Prin încetinirea transportului și metabolismului glucozei în absența insulinei, aceasta are aceleași proprietăți. Aceste substanțe cu greutate moleculară mică sunt filtrate liber de glomeruli și trec din plasmă direct în fluidul tubular. Manitolul nu este deloc reabsorbit de tubii renali, iar reabsorbția tubulară a glucozei cu niveluri crescute în sânge este blocată din cauza unei sarcini mari de filtrare.

Substanțele cu permeabilitate slabă (atât manitol, cât și glucoză) cresc osmolaritatea lichidului tubular și reduc reabsorbția de sodiu și apă în tubii proximali, crescând astfel fluxul de săruri și apă în nefronul distal și urina secundară. În plus, prezența acestor substanțe și debitul mare de lichid tubular limitează reabsorbția apei și a sărurilor în părțile distale ale nefronului, reducând hipertonicitatea interstițiului cerebral și împiedicând atât concentrarea, cât și diluarea urinei.

Ca urmare, osmolaritatea urinei este apropiată de cea a plasma sanguină, de obicei 310-340 mOsm/kg, iar cantități mari de clorură de sodiu și apă (precum și glucoză și manitol) se pierd în urină. Acest lucru poate duce la o scădere extremă a volumului de lichid extracelular și la dezvoltarea hipertonicității.

Hipertonicitatea lichidului extracelular este rezultatul a doi factori:
1) prezența unor concentrații mari de glucoză sau manitol
2) tulburări ale capacității de concentrare a rinichilor.

Ambii acești factori duc la creșterea pierderii renale de apă. În ciuda faptului că efectul hipertonicității poate fi tocit odată cu creșterea consumului de apă, care este stimulat de senzația de sete, pierderea progresivă a sărurilor din lichidul extracelular duce la o scădere pronunțată a volumului acestuia. Expresii clinice ale acestei situații sunt encefalopatia metabolică, hipotensiunea arterială, tahicardia, scăderea turgenței cutanate și azotemia prerenală.

Boli de rinichi

Incapacitatea de a reține sodiul (risipirea sării) este un simptom al unor boli renale care implică leziuni tubulointerstițiale severe, precum și toate bolile care provoacă insuficiență renală progresivă. Cu toate acestea, pierderea de sodiu duce rareori la o creștere a volumului de urină - mai mult de 3,5 l / zi (vezi Fig. 147).

In aceste situatii, diureza salina poate duce la o scadere rapida a volumului lichidului extracelular. În plus, trebuie remarcat faptul că, odată cu aceste modificări, sensibilitatea tubilor la ADH este afectată. Astfel, pierderea în exces de apă poate însoți diureza sărată și poate duce la hipertonicitatea plasmei sanguine.

Leziune chistică a medularei renale (nefronoftiză congenitală). Această tulburare genetică rară afectează adulții la o vârstă fragedă și duce la insuficiență renală progresivă. Joncțiunea medulară renală conține un număr mare de chisturi mici, iar biopsia renală evidențiază fibroză interstițială. Un simptom precoce și pronunțat al acestei boli, care oferă adesea un indiciu pentru diagnostic, este epuizarea sării.

Recuperarea după necroza tubulară acută

La restabilirea nivelului de filtrare glomerulară, poate apărea o diureză de sare pronunțată cu eliberarea unor volume mari de urină, ajungând la 6-8 l/zi („faza diuretică” a necrozei tubulare acute). În mod evident, poliuria este cauzată de excreția sărurilor acumulate în organism în timpul fazei oligurice și, de regulă, dispare după aproximativ o săptămână. Tulburări minore ale capacității de concentrare a rinichilor pot fi observate timp de mai multe luni după necroza tubulară acută; recuperarea are loc de obicei în decurs de un an.

Diureza post-obstrucție

Patogenia diurezei sărate severe care apare în perioada de recuperare după obstrucția renală bilaterală rămâne necunoscută.

Sunt implicați cel puțin 3 factori:
1) o creștere a volumului de lichid extracelular ca urmare a retenției de sare în perioada de obstrucție renală;
2) diureza osmotică ca urmare a excreției ureei acumulate și a altor produse azotate;
3) afectarea persistentă a funcției tubulare.

Utilizarea diureticelor

Efectul dorit și dorit al terapiei diuretice este pierderea apei și a sărurilor. De obicei, nu are loc o scădere semnificativă a volumului de lichid extracelular, deoarece atunci când acesta scade, fluxul sanguin renal și nivelul de filtrare glomerulară scad, reabsorbția tubulară renală crește și fluxul de sodiu și clor în urina secundară este limitat.

Cu toate acestea, pot apărea pierderi continue de sodiu și apă odată cu utilizarea diureticelor osmotice (de exemplu, manitol, discutat mai devreme), precum și a diureticelor puternice care afectează funcția ansei Henle (furosemid și acid etacrinic).

În ciuda faptului că utilizarea diureticelor osmotice determină hiperosmolaritatea plasmei sanguine, utilizarea diureticelor care afectează funcția ansei Henle poate duce la creșterea concentrației urinei (datorită scăderii volumului său), retenția apei și hipoosmolaritatea plasma sanguină.