Atrioventrikularni otvor. Suženje lijevog atrioventrikularnog otvora Stenoza desnog atrioventrikularnog otvora: Kliničke manifestacije

Izolirana stenoza čini 44-68% svih stečenih srčanih mana. Normalno, površina lijevog atrioventrikularnog otvora je 4-6 cm 2 i korelira s površinom tijela.

Suženi lijevi atrioventrikularni otvor prepreka je izgonu krvi iz lijeve pretklijetke u lijevu klijetku, pa se tlak u lijevoj pretklijetki povećava na 20-25 mm Hg. Umjetnost. Kao rezultat toga dolazi do refleksnog spazma arteriola pluća, što smanjuje protok krvi u lijevi atrij. Progresivno smanjenje lijevog atrioventrikularnog otvora uzrokuje daljnje povećanje tlaka u šupljini lijevog atrija (do 40 mm Hg), što dovodi do povećanja tlaka u plućnim žilama i desnoj klijetki. Ako kapilarni tlak u plućnim žilama i desnoj klijetki premašuje onkotski tlak krvi, tada se razvija plućni edem. Spazam arteriola sustava plućne arterije štiti plućne kapilare od prekomjernog povećanja tlaka i povećava otpor u sustavu plućne arterije. Tlak u desnom ventrikulu može doseći 150 mmHg. Umjetnost. Značajno opterećenje desne klijetke sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora dovodi do nepotpunog pražnjenja tijekom sistole, povećanja dijastoličkog tlaka i razvoja relativne insuficijencije desnog atrioventrikularnog ventila. Stagnacija krvi u venskom dijelu sustavne cirkulacije dovodi do povećanja jetre, pojave ascitesa i edema.

Klinička slika i dijagnoza. Uz blago suženje lijevog atrioventrikularnog otvora, normalna hemodinamika je podržana pojačanim radom lijevog atrija, a pacijenti se ne moraju žaliti. Progresija suženja i povišeni tlak u plućnoj cirkulaciji popraćeni su otežanim disanjem, čiji intenzitet odgovara stupnju suženja mitralnog zaliska; napadaji srčane astme, kašalj - suh ili s ispljuvkom s tragovima krvi, slabost, povećani umor tijekom tjelesne aktivnosti, lupanje srca, rjeđe bol u području srca. Kod teške hipertenzije u plućnoj cirkulaciji u kombinaciji sa zatajenjem lijeve klijetke često se javlja plućni edem.

Objektivnim pregledom na blijedom licu uočava se karakteristično rumenilo lila boje u obliku leptira, cijanoza vrha nosa, usana i prstiju. Pri palpaciji u području srca primjećuje se drhtanje iznad vrha - "mačje predenje", pojačanje prvog tona (ton pljeskanja). Na vrhu se čuje zvuk otvaranja mitralnog zaliska. Pljeskajući 1. ton u kombinaciji s 2. tonom i početnim tonom stvara karakterističnu trodijelnu melodiju na vrhu - “prepeličji ritam”. Kod povišenog tlaka u plućnoj arteriji čuje se naglasak drugog tona u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Karakteristični auskultacijski simptomi mitralne stenoze uključuju dijastolički šum koji se može pojaviti u različitim razdobljima dijastole.

Na elektrokardiogramu je električna osovina srca zakrenuta udesno, P val je povećan i rascijepljen.

Fonokardiogram bilježi glasan 1. ton, dijastolički šum nad vrškom srca, naglasak 2. tona nad plućnom arterijom i mitralni klik.

Karakteristične ehokardiografske značajke defekta su jednosmjerno dijastoličko kretanje listića mitralnog zaliska, smanjenje stope ranog dijastoličkog zatvaranja prednjeg listića lijevog atrioventrikularnog zaliska, smanjenje ukupne ekskurzije zaliska, smanjenje dijastoličkog divergencija njegovih letaka i povećanje veličine šupljine lijevog atrija. Ultrazvučnim skeniranjem utvrđuje se atrioventrikularni otvor ("na kraju"), kalcifikacija listića i njihova pokretljivost; izračunajte površinu rupe i oba promjera.

Rentgenski pregled srca u anteroposteriornoj projekciji pokazuje izbočenje drugog luka lijeve konture srca zbog proširenja plućne arterije. Uz desnu konturu utvrđuje se povećanje sjene lijevog atrija, koje se može protezati izvan kontura desnog atrija.

Ovisno o stupnju suženja atrioventrikularnog otvora, razlikuju se sljedeći stadiji bolesti.

Stadij I - asimptomatski; površina rupe je 2-2,5 cm 2, nema kliničkih znakova bolesti.

Faza II - površina rupe 1,5-2 cm 2; Kratkoća daha javlja se tijekom tjelesne aktivnosti.

Faza III - površina rupe 1 - 1,5 cm 2; zabilježena je dispneja u mirovanju; Uz normalnu tjelesnu aktivnost, otežano disanje se povećava, javljaju se komplikacije poput fibrilacije atrija, stvaranja krvnih ugrušaka u atriju, arterijske embolije i plućne fibroze.

Stadij IV - stadij terminalne insolventnosti; površina otvora manja od 1 cm2. Postoje znakovi zatajenja cirkulacije u mirovanju i uz najmanji fizički napor.

Stadij V - nepovratan; bolesnik ima teške degenerativne promjene na parenhimskim organima i miokardu.

Tijek bolesti ovisi o stupnju suženja lijevog atrioventrikularnog otvora. Do značajnog pogoršanja dolazi s razvojem komplikacija: fibrilacije atrija, grube fibroze i kalcifikacije zaliska, stvaranja krvnih ugrušaka u lijevom atriju s epizodama arterijske embolije, plućne hipertenzije i ateroskleroze plućnih arterija s dodatkom relativnih ili organskih insuficijencija desnog atrioventrikularnog zaliska. Smrt nastupa od progresivnog zatajenja srca, plućnog edema i iscrpljenosti.

Liječenje. Izbor metode liječenja stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora određen je ozbiljnošću pacijentovog stanja, stupnjem hemodinamskog oštećenja i stupnjem razvoja bolesti.

U I stadiju bolesti pacijentu nije indicirana operacija. U II stadiju operacija daje najbolje rezultate, sprječava progresiju procesa (radi se kateter balon valvuloplastika lijeve atrioventrikularne valvule ili zatvorena komisurotomija). U stadiju III potrebno je kirurško liječenje, iako je već promašen vremenski okvir u kojem je operacija najučinkovitija; terapija lijekovima daje privremeni pozitivan učinak. U stadiju IV operacija je još uvijek moguća, ali se rizik znatno povećava; Kod terapije lijekovima opaža se blagi učinak. U V stadiju bolesti provodi se samo simptomatsko liječenje.

U nedostatku izraženih fibroznih promjena u listićima i kalcifikacije ventila u bolesnika s sinusnim ritmom, izvodi se zatvorena mitralna komisurotomija. Prstom ili posebnim instrumentom (komisurotom, dilatator) odvajaju se priraslice duž komisure i eliminiraju subvalvularne priraslice. S lijevostranim pristupom srcu, prst se umeće kroz apendiks lijeve pretklijetke kako bi se odvojili zalisci, nakon što se prvo postavi vrećasti šav na njegovu bazu. Ako je potrebno, za proširenje mitralnog otvora, dilatator se umetne u lijevu klijetku kroz avaskularni dio njenog vrha. Kod desnostranog pristupa, prst i instrument se umeću kroz interatrijski žlijeb. Ako se tijekom operacije otkrije tromb u lijevom atriju, opsežna kalcifikacija ventila, utvrdi se neučinkovitost pokušaja zatvorene komisurotomije ili se nakon dilatacije mitralnog otvora pojavi insuficijencija ventila, tada se nastavlja s korekcijom otvorenog ventila pod umjetnom cirkulacijom. U slučaju izraženih promjena na valvuli uzrokovanih kalcifikacijom i popratnom regurgitacijom, indicirana je njezina zamjena.

U nekim klinikama se balonska dilatacija izvodi pomoću balona postavljenog na kateter u lijevi atrioventrikularni otvor. Transseptalnom punkcijom u lijevi atrij uvodi se kateter s plastičnim balonom. Promjer balona odgovara normalnom promjeru lijevog atrioventrikularnog otvora za ovog pacijenta. Limenka se stavlja u rupu i napuhava tekućinom pod pritiskom do 5 atm. Izvodi se zatvorena mitralna komisurotomija.

Plastika lijevog atrioventrikularnog zaliska izvodi se na otvorenom srcu u uvjetima kardioplegije. Kirurška intervencija uključuje vraćanje funkcija ventila i subvalvularnih struktura. U slučaju izraženih promjena na valvuli uzrokovanih kalcifikacijom i popratnom regurgitacijom, radi se njezina zamjena.

Mitralna stenoza je suženje lijevog atrioventrikularnog otvora zbog spajanja listića mitralnog zaliska, što dovodi do otežanog pražnjenja lijevog atrija i povećanja gradijenta dijastoličkog tlaka između lijevog atrija i lijevog ventrikula. Može biti izolirani defekt ili u kombinaciji s mitralnom insuficijencijom.

Etiologija. Uzrok razvoja mitralne stenoze u gotovo 100% je reumatski endokarditis, često spor ili latentan.

Rijetki uzroci mane su infektivni endokarditis i ateroskleroza s oštećenjem mitralnog zaliska.

Mitralna stenoza se razvija u mladoj dobi; žene pate u 2/3 slučajeva. U izoliranom obliku javlja se u 40% bolesnika sa stečenim srčanim manama (N.M. Amosov).

Patanatomija. Normalno, površina mitralnog otvora je 4-6 cm2. Kao rezultat fibroznog zadebljanja i kalcifikacije listića ventila i skraćivanja akorda ventila, listići se stapaju, podsjećajući na oblik "petlje" ili "riblje usta", a područje mitralnog otvora se smanjuje na 1,0 - 0,5 2 cm.

Hemodinamske promjene. Suženje mitralnog otvora ( prva barijera) dovodi do sporog i nepotpunog pražnjenja lijevog atrija, a posljedično i do njegovog pretjeranog krvarenja u dijastoli. Šupljina lijevog atrija rasteže se, tlak u njemu raste od 4-8 mm Hg (normalno) do 20-30 mm Hg, a ponekad i više. Povećani tlak dovodi do kompenzacijske hipertrofije, a zatim do dilatacije lijevog atrija. Povećani tlak u lijevom atriju dovodi do povećanja tlaka u plućnim venama i kapilarama. Razvija se venski postkapilar "pasivno" plućna hipertenzija, kod koje intravaskularni tlak doseže 60 mmHg. Dolazi do transudacije tekućine iz krvotoka u intersticijsko tkivo pluća, što otežava plućnu ventilaciju (intersticijski plućni edem).

Progresivno suženje mitralnog ušća dovodi do daljnjeg povećanja tlaka u lijevom atriju i plućnim venama, prijetećeg pucanja plućnih kapilara i razvoja alveolarnog plućnog edema, što rezultira zaštitnim refleksnim spazmom plućnih arteriola. (refleks Kitajev, 1931). Zahvaljujući ovom refleksu smanjuje se dotok krvi u plućne kapilare i sprječava opasnost od plućnog edema, međutim spazam arteriola dovodi do značajnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji - do 150-180 mm Hg, što je 5 -6 puta veći od normalnog.

U početku se Kitajev refleks "uključuje" samo s naglim porastom tlaka u lijevom atriju, na primjer, tijekom tjelesne aktivnosti, ali kako kvar napreduje, ovaj zaštitni mehanizam postaje stabilan. Dugotrajni spazam arteriola dovodi do morfoloških promjena - vaskularne fibroze i postojanog organskog smanjenja lumena arteriola ( druga barijera). Razvijanje postojani arterijski (prekapilarni) “ aktivan" plućna hipertenzija. U ovoj fazi prekasno je operirati pacijente, jer čak i ako je mitralna komisurotomija uspješna, simptomi visoke plućne hipertenzije će postojati.

Dugotrajno postojanje arterijske plućne hipertenzije dovodi do povećanog opterećenja desne klijetke, koja kompenzatorno hipertrofira. Naknadno, sa smanjenjem kontraktilnosti desne klijetke, razvija se njezina dilatacija i zatajenje desne klijetke s fenomenima relativne insuficijencije trikuspidalnog ventila i stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji.

Dostupnost dvije barijere na putu protoka krvi (suženi mitralni otvor i sužene arteriole plućnog kruga) ograničava punjenje lijeve klijetke i uzrokuje pojavu “fiksnog” udarnog volumena (SV) - nemogućnost srca da poveća udarni volumen u odgovor na fizičku aktivnost. “Fiksni” SV dovodi do smanjene perfuzije perifernih organa i tkiva i poremećaja njihove funkcije.

Rezimirajući dio o hemodinamskim poremećajima mitralne stenoze, treba napomenuti da je posebno karakterističan znak defekta visoki gradijent dijastoličkog tlaka između lijevog atrija i ventrikula. U zdravih osoba ne prelazi 1-2 mm Hg s mitralnom stenozom, povećava se 8 puta ili više.

Jako rastezanje lijevog atrija (dosega veličinu glave novorođenčeta) pridonosi stvaranju zidnih tromba, fibrilaciji i lepršanju atrija te nastanku tromboembolije u arteriji sistemske cirkulacije.

Klinika. U fazi naknade nema pritužbi. Razdoblje kompenzacije može trajati nekoliko godina, ali je obično kraće nego kod mitralne regurgitacije. Kada se tlak u plućnoj cirkulaciji poveća (kod “pasivne” venske hipertenzije), prvi znak je obično dispneja prvo tijekom vježbanja ili drugih situacija koje uzrokuju tahikardiju, a zatim u mirovanju. (Tahikardija dovodi do skraćivanja dijastole i još nepotpunijeg pražnjenja lijevog atrija). U pozadini tjelesne aktivnosti mogu se razviti napadaji astme povezan s ozbiljnom stagnacijom krvi u plućima i razvojem intersticijskog ( srčana astma) i alveolarni plućni edem. Srčana astma može se javiti i u mirovanju, češće noću, pri čemu bolesnik leži vodoravno u krevetu zbog pojačanog dotoka krvi u srce. Napadaj gušenja prati suhi kašalj (s intersticijskim edemom) ili kašalj s oslobađanjem pjenastog ružičastog seroznog ispljuvka (s alveolarnim edemom). Bolesnik sjedi u krevetu, što olakšava disanje, a može čak i zaustaviti napadaj gušenja (ortoptički položaj). Kako bi spriječili noćne napade gušenja, bolesnici s teškom mitralnom stenozom obično spavaju na visokim jastucima u polusjedećem položaju.

Uobičajena tegoba s mitralnom stenozom je hemoptiza kao

pruge krvi u ispljuvku, povezane s rupturom malih žila pod utjecajem visoke plućne hipertenzije.

Palpitacije i prekidi u radu srca povezan s refleksnom aktivacijom simpatoadrenalnog sustava u pozadini smanjenog minutnog volumena srca i čestog razvoja fibrilacije i trepetanja atrija. Bolna ili probadajuća bol u srcu je rjeđa.

Pritužbe na povećan umor i opća slabost spojen sa

fiksni udarni volumen i pogoršanje periferne cirkulacije u

vitalni organi.

U kasnijim fazama, s razvojem zagušenja u sustavnoj cirkulaciji, pacijenti osjećaju težinu i bol u desnom hipohondriju zbog povećanja jetre, oticanja donjih ekstremiteta i torza. U to vrijeme, zbog zatajenja desne klijetke i formirane "druge barijere" u plućnim arteriolama, manji volumen krvi ulazi u plućnu cirkulaciju, što je popraćeno određenim subjektivnim poboljšanjem stanja bolesnika (smanjenje zaduhe, napadaja od gušenja).

Objektivno: Ako se defekt razvije u mladosti ili djetinjstvu, tada se nakon pregleda uočava zastoj u rastu i znakovi "tjelesnog infantilizma". Razlog tome je fiksni minutni volumen srca i nedovoljna prokrvljenost unutarnjih organa i skeletnih mišića. Pacijenti imaju astenično, krhko tijelo i često izgledaju mlađe od svoje dobi. Rano se javlja periferna cijanoza (akrocijanoza) usana, vrha nosa, ušnih resica, vrhova prstiju na rukama i nogama. Karakteristično je jarko “mitralno rumenilo” obraza, koje u kombinaciji s cijanozom usana i vrha nosa stvara “facies mitralis” tipičan za bolesnika s mitralnom stenozom. Uzrok akrocijanoze kod mitralne stenoze je:

zatajenje periferne cirkulacije zbog

smanjen minutni volumen srca,

nedovoljna zasićenost krvi kisikom tijekom zagušenja

pojave u plućnoj cirkulaciji,

povećana iskorištenost kisika u tkivima i razvoj hipoksemije u

stanja usporenog protoka krvi zbog kompenzacijskog spazma

periferne žile na pozadini smanjenog udarnog volumena.

Kod teške stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, bolesnici zauzimaju sjedeći ili polusjedeći položaj u krevetu. (ortoptički), koji pomaže smanjiti protok krvi u desnu stranu srca i u krvne žile malog kruga i, kao rezultat toga, smanjuje kratkoću daha.

Pojava zatajenja desne klijetke dovodi do pojave perifernog edema, ascitesa, otoka vratnih vena, pozitivnog

nema venskog pulsa.

Nakon pregleda području srca, ponekad možete primijetiti ispupčenje lijeve prekordijalne regije - "srčana grba" uzrokovana jakom hipertrofijom i dilatacijom desne klijetke. U istom području otkriva se pojačana i difuzna pulsacija ( otkucaji srca), šireći se u epigastričnu regiju, uzrokovanu oštro hipertrofiranom i proširenom desnom klijetkom.

Palpacija otkucaji vrha su oslabljeni ili se ne otkrivaju, palpacija u području vrha srca otkriva osebujnu vibraciju, dijastolički tremor (“mačka prede”), uzrokovao

uskovitlana krv dok prolazi kroz suženi mitralni otvor. Umjesto vršnog otkucaja palpira se otkucaji srca.

Udaraljke pomak granice srca prema gore određuje se zbog

povećani lijevi atrij i desno - zbog proširene desne

klijetka Struk srca je zaglađen.

Auskultacija srca otkriva karakteristične znakove:

1. Povećano "pukanje"jaton zbog brzog zatvaranja listića sklerotičnih zalistaka zbog pojačane kontrakcije lijeve klijetke koja je nedovoljno ispunjena krvlju.

2. Pojava dodatnog tona(klik) otvaranje mitralnog zaliska na početku dijastole (obično 0,1 sekundu nakon drugog zvuka na PCG-u). Što je viši tlak u lijevom atriju, to je kraći interval između drugog zvuka i otvarajućeg klika i teže ga je slušati.

3. Naglasak i dekolteIItonova iznad plućne arterije zbog povećanog tlaka u plućnoj arteriji, uzrokujući produljenje sistole desnog ventrikula i kasnije zatvaranje plućnih zalistaka.

Kombinacijom pljeskanja 1. tona s pojačanim 2. tonom i škljocanjem otvora mitralnog zaliska stvara se karakteristična melodija mitralne stenoze - “ritam prepelice” - spavanje (Iton) - po (II ton) - ra (škljocaj mitralne otvaranje ventila).

4. Dijastolički šumna vrhu srca je udaljen od drugog zvuka, počevši nakon otvaranja klika mitralnog zaliska, karakteriziran je presistoličko pojačanje zbog povećanog protoka krvi prema kraju sistole lijevog atrija. S razvojem fibrilacije atrija, presistolički porast buke nestaje. Buka se bolje pojačava u položaju bolesnika na lijevom boku nakon laganog fizičkog napora uz zadržavanje daha u fazi izdisaja. S razvojem fibrilacije atrija, presistolički porast šuma i "klik otvaranja" obično se ne čuju, budući da se atrij ne skuplja, već treperi.

5. ShGraham-Stillov um– može se čuti tihi puhajući dijastolički šum iznad plućne arterije u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti s razvojem relativne insuficijencije plućne valvule zbog teške plućne arterijske hipertenzije.

6. Karakterističan razvoj fibrilacija ili podrhtavanje atrija na pozadini

izražena dilatacija lijevog atrija, koja čini oko 45% svih slučajeva ove srčane aritmije, uz ishemijsku bolest srca (prosječno 45%) i tireotoksikozu (prosječno 10%).

7. U fazi zatajenja desne klijetke s razvojem relativne insuficijencije trikuspidalnog ventila, auskultacija se čuje u njegovoj projekciji Rivero-Corvallo sistolički šum.

Pri auskultaciji pluća čuju se kongestivni vlažni hropci uglavnom u donjim dijelovima pluća, a razvojem alveolarnog plućnog edema srednje i grubo-mjehurasti vlažni hropci po cijeloj površini prsnog koša. U teškim slučajevima plućnog edema, mjehurasto disanje može se otkriti na daljinu.

U slučaju zatajenja desne klijetke, utvrđuje se povećanje jetre, ascites i anasarka.

Svojstva pulsa i krvnog tlaka. Karakterističan je mekan, mali (parvus) puls, ponekad na lijevoj ruci slabijeg punjenja (pulsusfferens - simptom Popova-Saveljeva) zbog kompresije lijeve potključne arterije povećanom lijevom pretklijetkom. Može se otkriti fibrilacija atrija nedostatak otkucaja srca kod kojih je broj otkucaja srca veći od pulsa, što je povezano s različitim veličinama valova fibrilacije miokarda. Krvni tlak ima tendenciju smanjenja.

Instrumentalna dijagnostika:

1. Elektrokardiografija otkriva znakove hipertrofije miokarda lijevog atrija i lijeve klijetke, kao i razne poremećaje ritma i provođenja. Na hipertrofiju lijevog atrija ukazuje bifurkacija i širenje P vala u odvodima I, II, aVL, V 5, V 6 (P. mitrale). Hipertrofija desne klijetke očituje se ispravnim tipom EKG-a, povećanjem amplitude R vala u V 1 odvodu i S vala u V 5, V 6 odvodima, pomicanje prijelazne zone duž prsnog koša dovodi do V 5, V 6, pomak RS-T segmenta prema dolje i pojava negativnih valova T u odvodima III, aVF, V 1 i V 2.

Poremećaji ritma i provođenja najčešće su predstavljeni fibrilacijom atrija, supraventrikularnom ekstrasistolom, paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom, blokom desne grane snopa.

2. Fonokardiografija otkriva povećanje amplitude prvog tona, dodatni početni ton u dijastoli. Trajanje intervala između drugog tona i početnog tona u dijastoli je 0,08 - 0,12 sekundi. Bilježi se dijastolički šum - obično mezodijastolički s presistoličkim pojačanjem.

3.Ehokardiografija otkriva sljedeće znakove mitralne stenoze:

zadebljanje listića mitralnog zaliska,

povećanje veličine lijevog atrija (do 15 cm umjesto 2,6 cm normalno) i desne klijetke,

spljoštenost krivulje pokreta prednjeg krila mitralnog zaliska,

jednosmjerno kretanje prednjih i stražnjih listića ventila,

"uplovljavanje" prednjeg listića mitralnog zaliska u šupljinu lijeve klijetke,

smanjenje područja mitralnog otvora,

visok gradijent dijastoličkog tlaka između lijevog atrija i lijevog ventrikula na Doppler ehokardiografiji.

4. RTG pregled u tri standardna odvoda otkriva povećanje lijevog atrija i desnog ventrikula, kao i znakove plućne hipertenzije. U izravnoj projekciji srce ima mitralna konfiguracija sa zaglađenim "strukom" srca. Korijeni pluća su prošireni u obliku homogenih sjena s zamagljenim konturama i linearnim sjenama koje se protežu u različitim smjerovima. Uz visoku plućnu arterijsku hipertenziju, postoji ekspanzija i povećana pulsacija trupa plućne arterije i njezinih velikih grana, proširenje vena na pozadini osiromašenog vaskularnog uzorka na periferiji oba pluća zbog suženja malih arterija. (Kitaev refleks). U desnoj prednjoj kosoj projekciji, sjena kontrastnog jednjaka odstupa duž luka malog radijusa (3-6 cm) zbog povećanog lijevog atrija.

5. Kateterizacija srca otkriva značajan gradijent tlaka između lijevog atrija i lijevog ventrikula, visok tlak u plućnoj arteriji.

Tijek mitralne stenoze je relativno nepovoljan, s razvojem srčane dekompenzacije i ozbiljnih komplikacija, ponekad već u mladoj dobi. Postoje tri stupnja ozbiljnosti mitralne stenoze na temelju smanjenja područja atrioventrikularnog otvora:

blagi stupanj - od 4 do 2 cm 2,

umjerena mitralna stenoza - od 2 do 1 cm 2,

teška mitralna stenoza - manje od 1 cm 2 (kritična faza).

U klinici defekta mogu se razlikovati tri razdoblja:

1. razdoblje – kompenzacija defekta zbog pojačanog rada lijevog atrija.

2. razdoblje – razvoj zatajenja lijevog atrija s kongestijom u plućnoj cirkulaciji. Manifestira se visokom plućnom hipertenzijom i kompenzacijskom hiperfunkcijom desne klijetke. Klinička slika defekta je jasno izražena.

Razdoblje 3 - razvoj zatajenja desne klijetke. Smanjenje tlaka u plućnoj arteriji zbog oslabljene funkcije desne klijetke dovodi do smanjenja kratkoće daha, ali se pojavljuju pritužbe povezane sa stagnacijom u sustavnoj cirkulaciji.

Komplikacije:

1. Kongestija u plućnoj cirkulaciji zbog akutnog i kroničnog zatajenja lijevog atrija - napadaji srčane astme i plućni edem (češće tijekom tjelesne aktivnosti, poroda itd.), hemoptiza, kongestivna upala pluća. Te se komplikacije javljaju rjeđe ili prestaju nakon stvaranja "druge barijere" koja smanjuje dotok krvi u pluća.

2. Kongestija u sustavnoj cirkulaciji zbog kroničnog zatajenja desne klijetke - kongestivna jetra, ascites, anasarka, hidrotoraks, hidroperikard, relativna insuficijencija trikuspidalne valvule.

3. Fibrilacija i podrhtavanje atrija razviti u prosjeku u 45-50% bolesnika

4. Tromboembolijske komplikacije povezan sa stvaranjem krvnih ugrušaka u dodatku lijevog atrija (što je olakšano fibrilacijom atrija) s tromboembolijom, zaobilazeći lijevu klijetku i aortu, u arteriji sistemske cirkulacije - mozak, slezena, bubrezi itd. Sferični tromb na peteljci, koja se često formira u lijevom atriju, može dovesti do opstrukcije mitralnog otvora i asistolije.

U slučaju kongestije u sistemskoj cirkulaciji zbog tromboze vena donjih ekstremiteta, često dolazi do tromboembolije u donjoj šupljoj veni i desnoj klijetki u ogranku plućne arterije s razvojem plućnih infarkta.

5. Zbog hipertrofije lijevog atrija moguća je kompresija lijevog povratnog živca uz pojavu pareza grkljana ipromuklost glasa.

Liječenje mitralna stenoza uključuje liječenje i prevenciju egzacerbacija reumatske bolesti srca, srčanih aritmija, zatajenja srca. Rezultati liječenja uvelike su određeni težinom mitralne stenoze „prve barijere“, plućne arterijske hipertenzije i pojave „druge barijere“. ” u obliku organski suženih arteriola.

Za umjerenu plućnu hipertenziju koriste se lijekovi za ograničavanje protoka krvi u plućnu arteriju:

diuretici– za smanjenje volumena cirkulirajuće krvi ( hipotiazid 50 – 100 mg dnevno, furosemid 40 – 60 mg dnevno),

nitrati– za taloženje krvi u venama sistemskog kruga i smanjenje predopterećenja miokarda ( nitrosorbid, izoket, kardiket 20 – 40 mg dnevno, monocinque retard 50 mg na dan).

Treba imati na umu da svi ovi lijekovi mogu uzrokovati neželjeno smanjenje minutnog volumena srca, pa ih stoga treba propisivati ​​u pojedinačnim dozama pod kontrolom hemodinamskih parametara.

U ovoj je fazi primjena srčanih glikozida kontraindicirana, jer će pojačavanjem kontraktilne funkcije desne klijetke povećati dotok krvi u plućnu cirkulaciju i dodatno povećati vensku stagnaciju. Srčani glikozidi indicirani su samo kada se pojavi tahisistolički oblik fibrilacije atrija, kada

imenovati digoksin obično u dozi od 0,25 mg dnevno, što omogućuje održavanje otkucaja srca unutar 60-70 otkucaja u minuti.

Za sinusnu tahikardiju koristi se za smanjenje tlaka u lijevom atriju. β-blokatori, koji, (egilok 50-100 mg dnevno, karvedilol 12,5-50 mg dnevno). Pod njihovim utjecajem produžuje se dijastola i time se povećava pražnjenje lijevog atrija, što je posebno korisno tijekom tjelesne aktivnosti.

U svrhu prevencije tromboembolijskih komplikacija kod fibrilacije atrija koristi se angiotrombocitni agensi(aspirin 100 mg dnevno), te s razvojem tromboembolije – ravno ( heparin), a zatim neizravni antikoagulansi ( varfarin) dulje vrijeme (najmanje 1 godinu).

Kirurgija Trenutno se postupak provodi za sljedeće indikacije:

1. Umjerena mitralna stenoza s površinom otvora od 1,0 do 2,0 cm 2 u prisutnosti kliničkih manifestacija – otežano disanje, jak umor pri naporu i/ili znakovi zatajenja desne klijetke.

2. Kritična mitralna stenoza s otvorom manjim od 1 cm2

uz prisutnost teške srčane dekompenzacije.

3. Mitralna stenoza s ponovljenom tromboembolijom, bez obzira na težinu kongestije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji.

Ako je površina mitralnog otvora veća od 2,0 cm 2 i defekt je asimptomatski, kirurško liječenje nije indicirano.

Koriste se sljedeće metode suvremenog kirurškog liječenja mitralne stenoze:

Kateter balon valvuloplastika – poseban balon-kateter umetne se u područje mitralnog zaliska kroz krvne žile, koji se napuhuje i time proširuje rupu, razbijajući spojene komisure. Ova metoda se obično koristi kod starijih pacijenata ili trudnica, jer je manje traumatična.

Mitralna komisurotomija – operacija disekcije priraslica i spojenih komisura na otvorenom srcu je najučinkovitija, iako se ponekad razvije restenoza mitralnog otvora, obično s recidivima reumatskog procesa.

U slučaju kombinirane mitralne bolesti srca, provodi se protetika mitralni zalistak umjetni zalistak.

Atrioventrikularni otvor je otvor kroz koji komuniciraju ventrikul i atrij srčanog mišića.

Najčešća srčana mana je stenoza lijevog atrioventrikularnog ušća. Ova se patologija može pojaviti ili izolirano ili u kombinaciji s insuficijencijom mitralnog ventila.

U djece se najčešće primjećuje atrioventrikularni septalni defekt, koji nije ništa drugo nego urođena srčana mana. Razvija se zbog abnormalnog rasta tkiva koje odvaja komore srca. Rezultat toga je pojava rupa (jedne ili više) i razvoj jednog zajedničkog ventila umjesto dva odvojena.

Glavni razlog suženja lijevog atrioventrikularnog otvora je bolest poput reumatskog endokarditisa, iako uzrok suženja može biti i ateroskleroza listića mitralnog zaliska ili prirođena srčana mana.

Nepotpuno zatvaranje atrioventrikularnog otvora u ovoj patologiji nastaje zbog međusobnog prianjanja zalistaka, nakon čega dolazi do njihove kalcifikacije i sklerozacije.

Kada se lijevi atrioventrikularni otvor sužava i razvija se mitralna stenoza, pacijenti se žale na napade noćnog gušenja, opću slabost i nedostatak zraka, koji se mogu pojaviti čak iu mirovanju. Osim toga, zbog stagnacije krvi u plućima pojavljuje se kašalj (isprva suh, zatim mokar s nečistoćama krvi).

Bolesnici osjećaju oticanje trbuha, poremećaje gutanja i promuklost glasa. Srce radi isprekidano, javlja se bol u lijevoj strani prsnog koša.

Glavna metoda liječenja bolesnika sa stenozom lijevog AV ušća je kirurški zahvat, koji treba izvesti u ranim stadijima bolesti, prije nego što se razvije pneumoskleroza. Nakon operacije, stanje pacijenta se gotovo odmah poboljšava.

Bolesti srca i krvnih žila

Stečene srčane mane

Srčane mane- oštećenje ventilnog aparata, srčanih komora i velikih žila,

karakteriziraju poremećaji intrakardijalne hemodinamike.

Postoje urođene i stečene srčane mane. Prvi od njih nalaze se kod djece

dob. S razvojem rane dijagnoze i kardiokirurške skrbi za ove bolesnike u odraslih

Nekorigirani urođeni defekti mnogo su rjeđi. Potpuno drugačija situacija sa

stečene srčane mane koje se razvijaju kao posljedica upalnih ili degenerativnih

endokardijalne lezije. Kada utječu na ventilni aparat srca, koji je popraćen

stenoza otvora koji povezuju srčane komore ili razvoj regurgitacije kroz

oštećeni ventili. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortalni zalisci. Ako je drugačije

defekti su lokalizirani na jednom ventilu, tada govore o kombinirani porok. Za više ventila

porazi o kojima govorimo kombinirani porok.

STENOZA LIJEVOG ATRIOVENTRIKULARNOG UŠĆA

(MITRALNA STENOZA)

Ova srčana mana najčešća je kod žena, kojih je dvije trećine od ukupnog broja

broj pacijenata. Smatra se da je jedina etiologija izolirane mitralne stenoze reumatska

srčana bolest. U skladu s ICD-10, ovaj nedostatak je klasificiran u odjeljku 105.0.

Zadebljanje, fibroza i kalcifikacija razvijaju se kao posljedica reumatskog endokarditisa.

zalisci mitralnog ušća.

Patomorfološki Postoje dvije vrste mitralne stenoze. Kod prvog od njih

dolazi do spajanja rubova fibrozno zadebljanog zaliska kako bi se formirala dijafragma poput proreza

(stenoza petlje gumba). U drugoj varijanti primjećuje se spajanje tetivnih niti,

rupa poprima oblik lijevka (stenoza ribljih usta).

Patogenetski promjene u mitralnoj stenozi uzrokovane su prisutnošću prepreke za

struja u fazi dijastoličkog punjenja ventrikula. Normalno, područje mitralnog otvora je

4-6 cm2. Kada se smanji na 2 cm, postoji značajna prepreka protoku krvi i povezana

povećanje transmisionog gradijenta tlaka. U teškoj stenozi, kada je područje otvaranja

postaje< 1 см", он может составлять 25 мм рт. ст. (в норме менее 10 мм рт. ст.). Таким образом,

promjene u hemodinamici s ovim defektom popraćene su tipičnim "preopterećenjem tlakom".

Postoji povećanje tlaka u plućnim kapilarama i venama, što je popraćeno razvojem kratkoće daha.

Istodobno, plućna hipertenzija se razvija prilično brzo, dostižući osobito značajne vrijednosti.

tijekom tjelesne aktivnosti. Plućna hipertenzija može doseći 35-40 mmHg. Umjetnost. Događa se

kompenzatorna hiperfunkcija, a zatim hipertrofija lijevog atrija. To dovodi do

kompenzacijski spazam plućnih arteriola (Kitaev refleks), koji u određenoj mjeri štiti male

cirkulaciju i pomaže u smanjenju tlaka u lijevom atriju. Međutim, od ovog trenutka

počinje se stvarati “druga barijera” koja dovodi do preopterećenja desnih dijelova srca,

kompenzatorna hipertrofija desne klijetke. Dugotrajni grč posuda malog kruga završava s njihovim

remodeliranje, koje se sastoji od zadebljanja mišićnog sloja s naknadnim razvojem

arterioloskleroza. To dodatno doprinosi plućnoj hipertenziji, dekompenzaciji

desnih dijelova srca i razvoj zatajenja srca u sustavnoj cirkulaciji.

Klinička slika nastaje kada se mitralni otvor suzi na manje od 2,5 cm

bolesnika u ranom stadiju uzrokovane su stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i očituju se otežanim disanjem

različitog stupnja ozbiljnosti. Prije svega, primjećuje se kratkoća daha, koja se pogoršava s blagim

tjelesna aktivnost, kašalj. Nakon toga se razvija ortopneja. Često se javljaju srčani udari

astma, osobito noću. Kada plućne vene puknu, dolazi do hemoptize. Često se razvijaju

poremećaji srčanog ritma, prvenstveno fibrilacija atrija, koja je povezana s teškom dilatacijom

lijevi atrij.

Objektivno se primjećuje akrocijanoza, rumena s cijanotičnom nijansom (facies mitralis). Na

udaraljke, granice srca su pomaknute udesno i prema gore, dijastolički simptom se određuje palpacijom

drhtanje (“mačje predenje”).

Kao i kod svih nedostataka, auskultatorna dijagnoza ima vodeću ulogu. Mitralni

stenoza je karakterizirana povećanjem prvog tona ("klapajući I ton") i naglaskom drugog tona na plućnom

arterije. Nakon drugog tona, bilježi se dodatni ton ("klik") otvaranja mitralnog zaliska.

Zajedno s I i II tonom, to dovodi do pojave trodijelnog “ritma prepelice”. Na Botkinovoj točki i na

Dijastolički šum detektira se na vrhu.

Iako s teškom stenozom, znakovi se mogu prepoznati na elektrokardiogramu

hipertrofija lijevog atrija i desne klijetke, uglavnom dijagnostički treba razmotriti metodu

ehokardiografska studija. Omogućuje određivanje stupnja suženja mitralnog otvora,

procijeniti transmitralni gradijent tlaka (normalno 0-3 mm Hg), tlak u plućnoj arteriji i lijevoj

atrij.

Postoje tri stupnja mitralne stenoze:

Blaga stenoza - površina otvora 1,6-2,0 cm2

Umjerena stenoza - područje otvaranja 1.1 - 1,5 cm2

Teška stenoza - otvor je manji od 0,8-1,0 cm2.

Ako se područje rupe smanji na manje od 0,8 cm, tada se takva stenoza naziva kritičnom. U

U potonjem slučaju potrebno je odmah odlučiti o kirurškoj intervenciji.

X-ray pregled, koji omogućuje identifikaciju

izglađivanje srčanog struka, povećanje lijevog atrija i desnog ventrikula, izbočenje trupa

plućna arterija.

Liječenje Mitralna stenoza je isključivo kirurška. Indikacija je površina

mitralni otvor manji od 1,0 cm2/m (1,5-1,7 cm3 s prosječnom visinom i težinom). Osim toga, kirurški

liječenje se provodi u bolesnika s pritužbama i povećanim tlakom u plućnoj arteriji tijekom

opterećenja do 60 mm Hg. Umjetnost.

S izoliranom mitralnom stenozom u mladih ljudi bez znakova

kalcifikacije i fleksibilnih listića zaliska, indicirana je balon valvuloplastika. U svim ostalima

U slučajevima izbora, komisurotomija na otvorenom srcu smatra se metodom izbora. Protetika

ventil je indiciran za kombinirane defekte, popratnu patologiju (CHD) i teške srčane

insuficijencija (III-IV FC).