Birlamchi va ikkilamchi etiologiyaning toksik jigar distrofiyasi. Toksik gepatit (toksik jigar distrofiyasi). O'tkir virusli gepatit

Jigarning toksik distrofiyasi (lot. dystrophya hepatis toxica) - o'ziga xos sindrom bo'lib, klinik va morfologik xususiyati jigar to'qimalarining massiv nekrozidir. Natijada o'tkir jigar etishmovchiligining rivojlanishi.

Patologiya turli omillar ta'siri ostida rivojlanadi. Umumiy sabab virusli gepatitdir. Kasallikni qo'zg'atadigan tez-tez omillar birinchi navbatda gepatotsitlarga ta'sir qiluvchi moddalar bilan zaharlanishdir.

• ekzogen - tashqaridan qo'zg'atilgan zaharlanish. Oziq-ovqat spirti, o'simlik zaharlari (qo'ziqorinlar), sanoat zaharli moddalari (insektitsidlar, naftalin, vodorod xlorid) bilan zaharlanish. O'tkir toksik distrofiyaga preparatni haddan tashqari ko'p iste'mol qilish sabab bo'lishi mumkin. Eng gepatotoksiklarga quyidagilar kiradi: sulfanilamid birikmalari, silga qarshi dorilar, tetratsiklinlar, simpatomimetiklar va antidepressantlar;
• endogen zaharlanish - ichki omillar bilan qo'zg'atilgan. Bularga quyidagilar kiradi: homilador ayollarning eklampsi (toksikoz), qalqonsimon bez gormonlarining ortiqcha miqdori tufayli toksikoz (tirotoksikoz).

Siroz bilan og'rigan bemorlar xavf ostida. Bunday bemorlar qo'zg'atuvchi omillar ta'siriga moyil. Ularda toksik distrofiya sabab bo'ladi: jarrohlik, birgalikda infektsiya, diuretiklarni haddan tashqari ishlatish.

Kasallikning bosqichlari

An'anaviy ravishda sindromni makro va mikroskopik ko'rsatkichlar asosida bir necha bosqichlarga bo'lish mumkin: sariq va qizil distrofiya, subakut shakl.

Toksik distrofiyaning bosqichlari:

1. Sariq distrofiya bosqichi (birinchi 7 kun). Makroskopik tekshiruvda jigar massasi kamayadi va sariq rangga ega. Mikroskopik tahlil nekroz o'choqlari hududida oqsil-lipid detritining paydo bo'lishi bilan lobulaning markaziy qismidagi jigar hujayralarining nekrozi joylarini aniqlaydi. Lobulaning chetida joylashgan gepatotsitlar yog'li degeneratsiya holatida.
2. Qizil distrofiya (ikkinchi hafta). Jigar yanada sezilarli darajada qisqaradi va lobulaning stromasi ochiladi. Bo'limda jigarda qizil rang paydo bo'ladi. Nekrotik gepatotsitlar lizisga uchraydi va rezorbsiya sodir bo'ladi. Bu bosqich eng xavfli hisoblanadi, chunki o'tkir jigar disfunktsiyasi tufayli o'lim ehtimoli yuqori.
3. Subakut distrofiya (uchinchi hafta). Agar bemor qizil distrofiya bosqichida jigar etishmovchiligidan o'lmasa, regeneratsiya jarayoni lobulaning markaziy qismidan boshlanadi. Katta tugunli postnekrotik sirroz rivojlanadi.

Patologik anatomiya

Toksik distrofiyaning asosiy xususiyati, morfologik nuqtai nazardan, gepatotsitlarning progressiv nekrozidir. Mahalliylashtirishga ko'ra, nekroz zonal yoki diffuz bo'lishi mumkin. Zonal nekroz ko'pincha portal vena sohasiga ta'sir qiladi yoki markazlashtirilgan bo'lishi mumkin. Diffuz - jigar lobullarining turli sohalariga ta'sir qiladi.

Jigarning nekrotik shikastlanishi ko'lamiga ko'ra quyidagilar mavjud:

Morfologik tuzilishdagi o'zgarishlarning xususiyatlariga qarab, sariq va qizil jigar distrofiyasining bosqichlari farqlanadi.

Sariq distrofiya

Ushbu bosqich nekrotik o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Toksik shikastlanishning ushbu bosqichida jigar massasi kamayadi, kapsulani tortib olish joylari ko'rinadi va uning tuzilishi ajinlanadi. Xarakterli xususiyat - bu qismdagi jigarning sariq yoki jigarrang-kulrang rangi.

Mikroslayd tavsifi: jarohatlarda nekrotik gepatotsitlarning yadrosiz massalari kuzatiladi. Mikroskop ostidagi ranglar: detritning pushti oqsil donalari (agar eozin bilan bo'yalgan bo'lsa) va yadroviy xromatinning to'q binafsha rangli donalari (agar gemotoksin bilan bo'yalgan bo'lsa) ko'rinadi. Nekroz maydoni segmentlangan leykotsitlar, makrofaglar va Kupfer hujayralari sonining ko'payishi bilan tavsiflanadi.

Qizil distrofiya

Bosqich jigarda qizil rang paydo bo'lishi bilan yanada sezilarli darajada qisqarishi bilan tavsiflanadi. Retikulyar stroma ochilib, nekrotik massalar lizis va keyinchalik rezorbsiyaga uchraydi.

Subakut bosqich

Toksik distrofiyaning subakut kursida jigar hajmining pasayishi nekroz joyida paydo bo'lgan ko'p miqdordagi mayda donador to'qimalarning paydo bo'lishi bilan sodir bo'ladi.

Mikroskopik namunada qon ketishlar, qoldiq detrit va regeneratsiya qilingan to'qimalarning chiqadigan tugunlari mavjudligini ko'rsatadi. Jigarning toksik distrofiyasining subakut kursi ko'pincha nekroz joylarida qatlamlar shaklida biriktiruvchi to'qima paydo bo'lishi bilan katta tugunli sirozning shakllanishi bilan yakunlanadi.

Kasallikning belgilari

Toksik distrofiya ham markaziy asab tizimi darajasida, ham organik namoyon bo'lishi mumkin bo'lgan bir qator o'ziga xos belgilar bilan birga bo'lishi mumkin.

Kasallik fonida yuzaga keladigan gepatoserebral etishmovchilik quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi:

• tendon reflekslarining kuchayishi bilan giperrefleksiya;
• mushaklarning umumiy ohangini oshirish;
• midriaz;
• xayoliy holatlar.

Shuningdek, sindrom quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi:

• o'ng hipokondriyumda doimiy og'riq;
• tana haroratining doimiy o'sishi va keyin pasayishi bilan nafas olish va yurak tezligini oshirish;
• qorin og'rig'i (kamroq, pastki bel og'rig'i);
• ovqat hazm qilish buzilishi;
• bilirubin darajasining sezilarli darajada oshishi bilan progressiv sariqlik;
• gemorragik sindrom (terining qon ketishi, bachadon va burundan qon ketishi, qon bilan qusish);
• shish paydo bo'lishi;
• astsitlar.

Davolash

Toksik distrofiyani davolash ko'pincha simptomatik terapiyaga to'g'ri keladi. Davolashning asosiy qiyinligi ko'plab tizimlarning shikastlanishi bo'lib, bu juda ko'p funktsional buzilishlarni keltirib chiqaradi.

Davolashning asosiy tamoyillari:

1. Provokatsion omilni yo'q qilish.
2. Gepatotsitlar membranalarini barqarorlashtirish.
3. Metabolik buzilishlarni tuzatish.
4. To'qimalarni qayta tiklash jarayonini takomillashtirish.
5. Oddiy limfa aylanishiga qayting.
6. Ishemiya terapiyasi.

Jigarning toksik disfunktsiyasi belgilarining paydo bo'lishi kasalxonaga yotqizishni talab qiladi!

Davolash maxsus prob yordamida o'n ikki barmoqli ichakning tarkibini olib tashlashni o'z ichiga oladi. Ichaklarni yuvish uchun ho'qnalardan foydalanish tavsiya etiladi. Yo'ldosh infektsiyalarning oldini olish uchun keng spektrli antimikrobiyal ta'sirga ega bo'lgan og'iz antibiotiklari (penitsillinlar, aminoglikozidlar) qo'llaniladi. Glikogen zahiralarini tiklash uchun 5% glyukoza eritmasi ishlatiladi. Shuningdek, toksik jigar distrofiyasini davolash quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• kaliy xlorid eritmasini yuborish;
• 10-12 birlik insulin;
• 5% vitamin C eritmasi (10 ml gacha);
• Ringer eritmasi;
• gemodez (kuniga 400-500 ml);
• atsidoz natriy bikarbonat eritmasi yordamida tuzatiladi
• ko-karboksilaza;
• gepatotsitlar membranalarini barqarorlashtirish uchun zarur bo'lgan muhim fosfolipidlar;
• vitamin komplekslari (B guruhi, askorbin kislotasi, nikotinik kislota);
• 0,5% lipoik kislota eritmasi (4-6 ml / kun mushak ichiga);
• gemorragik sindromning oldini olish uchun quyidagilar qo'llaniladi: vikasol, gamma-aminokaproik kislota, etamsilat va boshqa gemostatiklar;
• giperammonemiya (qondagi ammiak miqdori ortishi) bilan kurashish uchun ornitin va glutamik kislota eritmasi ishlatiladi;

Dori-darmonlarni davolash usullaridan tashqari, plazmaferez, HBO (giperbarik kislorodli terapiya) va gemosorbsiya usuli ham qo'llaniladi.

Prognoz va oldini olish

Toksik distrofiyaning prognozi noqulay. Bu bir vaqtning o'zida ko'plab tizimlarning normal ishlashining buzilishi bilan izohlanadi. Progressiv holatlarda o'limning eng keng tarqalgan sabablari o'tkir jigar etishmovchiligi va buyrak funktsiyasining buzilishidir.

Subakut holatlarda prognoz ko'proq optimistik bo'lishi mumkin, bu kasallik katta nodulyar postnekrotik sirozga o'tishi bilan omon qoladi;

Sindromning oldini olish gepatitni o'z vaqtida aniqlash va davolashni o'z ichiga oladi. Uyda va ishlab chiqarishda gepatotoksik moddalar bilan ishlashda xavfsizlik choralariga rioya qilish. Dori vositalaridan oqilona foydalanish qoidalariga rioya qilish. Potentsial xavfli oziq-ovqat mahsulotlari (qo'ziqorinlar) bilan ehtiyotkorlik bilan ishlash.

Toksik jigar distrofiyasi

Toksik jigar distrofiyasi yoki progressiv massiv jigar nekrozi - massiv to'qimalar nekrozi va jigar etishmovchiligining rivojlanishi bilan tavsiflangan o'tkir yoki surunkali kasallik. Toksik distrofiya ekzogen (qo'ziqorinlar, toksinlar bilan oziq-ovqat va boshqalar) va endogen (homiladorlik toksikozi, tirotoksikoz) toksinlarning ta'siri natijasida rivojlanadi. Ushbu moddalar gepatotoksik ta'sirga ega va gepatotsitlarga zarar etkazadi.
Patologik anatomiya. Toksik jigar distrofiyasi jigar hujayralarining shikastlanish muddatiga bog'liq bo'lgan turli ko'rinishlarga ega. Birinchi kunlarda organ kattalashib, zich va sariq rangga ega bo'ladi. Keyinchalik, jigar to'qimalarida progressiv pasayish va kapsulaning burishishi kuzatiladi. Bo'limda jigar gil rangli yoki kulrang. Mikroskop ostida, gepatotsitlarning yog'li degeneratsiyasi birinchi navbatda lobulalar markazida topiladi, bu o'zgarishlar tezda jigar to'qimalarining nekrozi va avtolizi bilan almashtiriladi. Nekrozning rivojlanishi ikkinchi haftaning oxiriga kelib lobulaning to'liq nekroziga olib keladi va periferiya bo'ylab faqat tor yog'li degeneratsiya chizig'i qoladi. Bularning barchasi sariq distrofiya bosqichidir. 3-haftada jigar yanada qisqaradi va qizarib ketadi. Bu fagatsitozning namoyon bo'lishi va nekrotik detritning rezorbsiyasidir. Bu kengaygan qon tomirlari bilan organning stromasini ochib beradi. 3-haftadagi o'zgarishlar qizil jigar degeneratsiyasi bosqichining namoyonidir.
Progressiv nekroz bilan bemorlar o'tkir jigar-buyrak etishmovchiligidan o'lishadi. Omon qolganlarda postnekrotik sirrozga xos bo'lgan jigar o'zgarishlari mavjud.

24. Jigarning toksik distrofiyasi.

Jigar kattalashgan, konsistensiyasi xiralashgan, kapsulasi ajinlangan. Bo'limda struktura o'chiriladi, rangi rang-barang

305. Jigarning portal sirrozi.

Jigar deformatsiyalangan, siqilgan, hajmi kichraygan, yuzasi donador. Bo'limda turli o'lchamdagi jigar to'qimalarining katta va kichik tugunlari ko'rsatilgan, ular biriktiruvchi to'qima halqasi bilan o'ralgan - "soxta lobulalar" deb ataladi.

553. Jigar sirrozi.

Jigar zich konsistensiyaga ega, bo'laksimon, kesilganida sariq o'choqlari va soxta lobullari bor.

325. "G'oz jigari" tipidagi yog'li jigar degeneratsiyasi. Surunkali yog'li gepatoz.

Jigar kattalashgan va sariq rangga ega.

279. Siroz tufayli jigar saratoni.

Jigar sirrozi fonida o'sma to'qimalarining xiralashgan o'chog'i ko'rinadi.

198. Jigar venasining trombozi.

Jigarning jigar venasi bo'lgan qismi, uning lümeninde tromb ko'rinadi.

127. Ikterik nekrotik nefroz.

Kesimdagi buyrak sariq-yashil rangga ega, korteks va medulla chegarasi zich, korteks zerikarli va keng.

462. Splenomegaliya. Kapsulaning gialinozi.

Taloq hajmi kattalashgan, kapsulada zerikarli shaffof yaralar mavjud

37. Gemorroy. Yo'g'on ichakning distal qismida varikoz tomirlari jigarrang rangga ega.

Dummy 35. Jigar sirrozida qizilo'ngachning varikoz tomirlari.

Tomir devorining arroziyasi bilan qizilo'ngach tomirlarining keskin tiqilishi va kengayishi.

Tadqiqot mikropreparatlari:

38. O'tkir virusli gepatit.

Gepatotsitlar gidropik (balon) degeneratsiya va koagulyatsion nekroz holatidadir. Perisinusoidal lümenlarda gialinga o'xshash Kengash jismlari topiladi va portal yo'llarning limfogistiyositik infiltratsiyasi aniqlanadi.

Rasmda ko'rsating:

1 - gepatotsitlarning balon degeneratsiyasi.

2 - Kengash a'zolari organlari.

3 - xolestaz

4 - portal yo'llarining gistiolimfotsitar infiltratsiyasi

171. Jigarning subakut toksik distrofiyasi(o'tkir gepatoz, qizil distrofiya bosqichi).

Jigar lobullarining tuzilishi buziladi. Nekroz holatidagi gepatotsitlar bir jinsli, eozinofil va yadrosizdir. Ko'pgina nekrotik gepatotsitlar fagotsitoz va rezorbsiyaga uchradi, bu joylarda sinusoidlar va o't kapillyarlari kengaygan ochiq (erkin) retikulyar stroma ko'rinadi.

Rasmda ko'rsating:

1 - nekrotik gepatotsitlar.

2 - erkin stroma.

3 - kengaygan sinusoidlar va o't kapillyarlari.

99. Portal sirrozi.

Portal yo'llari bo'ylab biriktiruvchi to'qimalarning o'sishi halqalar shaklida "yolg'on lobulalar" deb ataladi, bunda tomirlarning arxitektonikasi buziladi. yog'li degeneratsiya (vakuolalar shaklidagi hujayralar) va regeneratsiya (katta yoki ikki yadroli yirik hujayralar) holatidagi gepatotsitlar

Rasmda ko'rsating:

1 - biriktiruvchi to'qima

2 - soxta loblar

3 - yog'li degeneratsiya holatidagi gepatotsitlar

4 - yosh jigar hujayralari

44. Billiar sirroz.

Xolestazning periferiyasi bo'ylab biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi aniqlanadi va sariq yoki to'q yashil o't bilan to'ldiriladi.

76. Postnekrotik sirroz (Masson dog'i).

Jigarning tuzilishi keskin shikastlangan ko'k biriktiruvchi to'qimalarning katta joylari nekrotik jigar to'qimasini almashtiradi; Nekroz holatida omon qolgan jigar hujayralari bir hil, pushti-binafsha, yadrosiz. Regeneratsiya ifodalanmaydi.

397. Jigarning toksik distrofiyasining asosi:

yallig'lanish

oqsil distrofiyasi

1. yog 'degeneratsiyasi

398. Toksik distrofiyaning natijalari:

jigar-buyrak etishmovchiligi

jigar sirrozi

399. Jigarning toksik distrofiyasining sababi:

infektsiya

alkogol bilan zaharlanish

qo'ziqorin va zaharlar bilan zaharlanish

homiladorlikning toksikozi

400. G‘oz jigari quyidagi hollarda rivojlanadi:

o'tkir gepatoz

surunkali gepatoz

401. Sarum gepatitida gepatotsitlarning o'zgarishi mexanizmi:

viruslarning bevosita ta'siri

immun sitolizi

402. OITS gepatit bilan kechadi?

zardob

epidemiya

403. Sarum gepatitida gepatotsitlar distrofiyasi:

1. donli

   vakuolyar

404. Gepatitning etiologik omillariga quyidagilar kiradi:

1. dorilar

allergiya

distrofiya

405. Surunkali gepatitning morfologik shakli:

flegmona

doimiy

fibrinli

yog'li jigar kasalligi

406. Gepatit surunkali hisoblanadi?

1 oydan keyin

3 oydan keyin

6 oydan keyin

1 yildan keyin

407. Gepatitning klinik diagnostikasi uchun biopsiyaga ko'rsatmalar:

tashxisni tekshirish

gepatitning shakli va zo'ravonligini aniqlash

davolash natijalarini baholash

408. Jigarning diffuz shikastlanishi uchun biopsiyaning eng xavfsiz turi:

teshik

transvenöz

marginal jigar rezektsiyasi

laparoskopiya paytida chimchilash

409. Surunkali faol gepatitning asosiy gistologik belgilari:

bosqichma-bosqich nekroz

emperiopoloz

ko'prik nekroz

410. Persistent gepatitning asosiy gistologik belgisi:

1- marginal plastinkaning aniq chegarasi

2- periportal yo'llarning sklerozi

3- sentrilobulyar zonalarda granulomatoz yallig'lanish

4 - pericellular fibroz

411. Virusli gepatitning asosiy gistologik belgilaridan biri:

1- Kengash a'zolarining korpuskullari

2-gigant mitoxondriyalar

3 - granulomatoz yallig'lanish

4 - pericellular fibroz

5 - skleroz

412. Jigar to‘qimalari regeneratsiyasining gistologik belgilariga quyidagilar kiradi:

1 - ikki yadroli gepatotsitlar

2- gigant ko'p yadroli gepatotsitlar, simplast tipi

3- "rozetga o'xshash" tuzilmalar

413. Jigarning toksik distrofiyasining eng keng tarqalgan sababi:

414. Jigarning toksik distrofiyasining quyidagi bosqichlari ajratiladi:

1 - faol

2 - qizil distrofiya

3 - o'rtacha og'irlik

4 - doimiy

415. Jigarning toksik distrofiyasining 1-bosqich belgilariga quyidagilar kiradi:

yorqin sariq jigar

jigar hajmi kamayadi

jigar zich, sklerotik

jigar to'qimalarida diffuz qon ketishlar

416. Jigarning toksik distrofiyasining II bosqichining gistologik belgilariga quyidagilar kiradi:

sentrilobulyar hududlarda gepatotsitlarning nekrozi

uglevod distrofiyasi

makrofokal skleroz

Mallory jismlari

417. Jigar sirrozining makroskopik belgisi:

yumshoq-elastik konsistensiyadagi jigar

jigar kattalashgan

zich konsistensiyali jigar

muskat yong'og'i jigari

418. O‘tkir virusli gepatitga quyidagilar xosdir:

ekstralobulyar xolestaz

o't ko'llari

gepatotsitlarning yog'li degeneratsiyasi

Kengash a'zolarining korpuskullari

419. Kengash a'zolarining organlari gepatitga tegishli?

zardob

spirtli

Yuqoridagilardan hech qaysi biri

420. Kengash organlarining shakllanishida gepatotsitlar qanday o'zgarishlarga uchraydi?

gialinoz

suyuqlanish nekrozi

koagulyatsion nekroz

421. Jigar bo‘lakchalari markazi bilan qarg‘a venasi shoxlari orasiga tarqaladigan nekroz deyiladi.

katta

qadam tashladi

ko'prik kabi

422. O‘tkir zardob gepatitida yallig‘lanishli infiltratlar ustunlik qiladi:

neytrofillar

makrofaglar

limfotsitlar

423. Alkogolli gepatitda yallig‘lanish infiltrati tarkibida quyidagilar bo‘lishi shart:

limfotsitlar

neytrofillar

makrofaglar

424. Sirozda jigarning qizg'ish (och) rangi quyidagilarga bog'liq.

distrofiya

pastki vena kava orqali qon oqimining to'sqinlik qilishi

portal vena orqali qon oqimini to'sib qo'yish

425. “Lobulatsiyalangan jigar” sirroziga aytiladi:

1 - qon aylanish

3 - yuqumli

4 - almashinuv.

VI mavzu. Oshqozon-ichak trakti kasalliklari.

Gastrit - bu oshqozon shilliq qavatining yallig'lanish kasalligi. O'tkir va surunkali gastrit mavjud.

O'tkir gastrit quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi:

Makroskopik - shish, qizarish va eroziya shakllanishi tufayli shilliq qavatning qalinlashishi.

O'tkir gastritning shakllari:

1. Kataral (oddiy)

2. Fibrinli

3. Yiringli

4. Nekrotik

Surunkali gastrit - oshqozon shilliq qavatining surunkali yallig'lanishi, epiteliyning hujayra yangilanishining buzilishi bilan birga keladi.

Surunkali gastritning morfologik shakllari:

sirt

atrofik

gipertrofik

birlashgan atrofik-giperplastik.

Surunkali gastritning zamonaviy xalqaro tasnifi:

otoimmun (A turi)

bakterial (B turi)

aralash (A va B turlari)

kimyoviy zaharli (C turi)

limfotsitik

maxsus shakllar (Menetrier kasalligi)

o'tkir yara - shilliq qavatining qalinligini o'z ichiga olgan yara, pastki va chekkalarda sklerotik o'zgarishlarsiz; odatda ikkinchi darajali xarakterga ega.

Simptomatik yaralar bilan kuzatiladi:

stressli sharoitlar

endokrin kasalliklar

o'tkir va surunkali qon aylanishining buzilishi

dori-darmonlarni qabul qilgandan keyin

surunkali yara - oshqozon devori qalinligida shilliq qavatdan tashqariga o'tadigan, pastki qismida qo'pol tolali o'zgarishlarga ega bo'lgan va tizmasimon qirralarning ko'tarilgan yarasi; yaraning proksimal qirrasi buziladi.

Oshqozon yarasining surunkali qatlamlari:

1. ekssudatsiya yoki nekroz zonasi

2. fibrinoid shishish zonasi

3. granulyatsiya to'qimalarining zonasi

4. skleroz zonasi.

Oshqozon yarasining asosiy asoratlari:

kirib borish

teshilish

malignite

pilorik stenoz

qon ketishi

perigastrid, periduodenit

divertikul - oshqozon-ichak trakti devorining chiqib ketishi.

Apandisit - ko'richak appendiksining yallig'lanishi, xarakterli klinik sindromni beradi.

O'tkir appenditsit paydo bo'ladi:

1. oddiy

2. yuzaki

3. halokatli (flegmanoz, flegmanoz-yarali, apostemat, gangrenoz)

surunkali appenditsit o'tkir appenditsitdan keyin rivojlanadi va sklerotik va atrofik jarayonlar bilan tavsiflanadi, buning fonida yallig'lanish va buzg'unchi o'zgarishlar paydo bo'lishi mumkin.

XOLETSİSTIT shakllari:

1. Kataral

2. Yiringli (flegmonik)

3. Difteritik

4. Surunkali

Kron kasalligi - oshqozon-ichak traktining surunkali qaytalanuvchi kasalligi bo'lib, nonspesifik granulomatoz, nekroz va ichak devorining chandiqlari bilan tavsiflanadi.

Makropreparatlarni o'rganish:

79. Flegmanoz appenditsit.

Vermiform appendiks qalinlashgan, seroz membrana zerikarli, fibrinoz qoplamali, tomirlar qonga to'la. Kengaygan lümen yiring bilan to'ldiriladi (ilovaning epiyemasi),

570. Oddiy o't pufagi.

O't pufagining devori ingichka, shilliq qavati baxmal.

49. Kalkulyoz xoletsistit.

O't pufagining devori qalinlashgan, sklerotik, uning bo'shlig'ida ko'plab toshlar mavjud.

50, 180. Xoletsistit.

O't pufagi devori notekis qalinlashgan, shilliq qavat shishgan, to'q qizil rangda.

348. Oshqozon shilliq qavatining eroziyasi.

Oshqozon shilliq qavatida silliq qirralari bo'lgan bir nechta sirt shilliq qavati nuqsonlari mavjud, pastki qismi qora (gematin gidroxlorid pigmenti).

376. O'tkir oshqozon yarasi.

Oshqozon shilliq qavatida diametri 1,5 dan 3 sm gacha bo'lgan to'q qizil rangli silliq qirralari bo'lgan sirt nuqsonlari ko'rinadi.

183. Teshilgan o'tkir o'n ikki barmoqli ichak yarasi.

386. Surunkali oshqozon yarasi.

Oshqozonning kichik egriligida diametri 1 sm gacha bo'lgan tik yarali nuqson ko'rinadi, pastki va qirralari zich, rulon shaklida.

108. Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning surunkali yaralari.

Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning shilliq qavatida oshqozonda 3 ta yarali nuqsonlar ko'rinadi, cho'zilgan zich qirralari va zich tubi. O'n ikki barmoqli ichakda bir-biriga qarama-qarshi joylashgan 2 dumaloq yara ("o'pish yarasi"), ulardan birida teshilgan teshik bor.

128. Melena (oshqozon-ichak traktining lümenine qon ketishi).

Ichak shilliq qavati qora (pigment xlorid kislota gematin, methemoglobin, temir sulfid)

149, 184. Saucer shaklidagi oshqozon saratoni. Oshqozon skirrusi.

178. Oshqozon saratoni.

Ekzo- va endofit o'sishi.

146. Nonspesifik yarali kolit.

Yo'g'on ichak shilliq qavatida ko'plab yarali nuqsonlar mavjud

turli shakl va o'lchamlar.

75. Polipoid saraton.

Oshqozon miomasi.

Tadqiqot mikropreparatlari:

62a. Surunkali oshqozon yarasi..

Surunkali yaraning pastki qismida 4 ta qatlam mavjud:

1) yarali nuqson yuzasida leykotsitlar bilan nekroz zonasi, 2) ostida fibrinoz ekssudat, 3) pastda granulyatsiya to'qimalari zonasi, keyin 4) limfoid infiltratlar bilan chuqur skleroz zonasi va sklerotik tomirlar.

Rasmda ko'rsating:

1 - I zona - nekroz.

2 - II zona - fibrinoid

3 - III zona - granulyatsiya to'qimasi.

4 - IV zona - skleroz.

90. O'tkir yiringli appenditsit (flegmanoz-yarali).

(bir vaqtning o'zida 151-preparatga qarang. Ilova normal)

Qo'shimchaning barcha qatlamlari leykotsitlar bilan infiltratsiyalangan, shilliq qavat yaralangan. Submukozada to'la qonli tomirlar va qon ketishlar mavjud

Rasmda ko'rsating:

1 - oshqozon yarasi bo'lgan shilliq qavat

2 - shilliq osti

3 - mushak qavati.

4 - seroz membrana

5 - jarayon devorining barcha qatlamlarining leykotsitlar tomonidan infiltratsiyasi.

177. Shilliq parda regeneratsiyasi bilan kechadigan surunkali appenditsit.

Tolali biriktiruvchi to'qimalarning barcha qatlamlarida proliferatsiya tufayli jarayonning devori qalinlashadi, yangi hosil bo'lgan past kubik epiteliya hujayralari yarali nuqsonga o'raladi

140. Xoletsistit.

O't pufagining devori biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi tufayli qalinlashadi. Sklerozning fonida leykotsitlardan tashkil topgan infiltratlar mavjud. Shilliq qavat atrofiyalangan

74. Qattiq oshqozon saratoni.

O'simtadagi parenxima va stroma bir tekis rivojlangan. Parenxima hujayralarni hosil qiluvchi atipik hujayralar bilan ifodalanadi. Anaplastik epiteliy ko'payadi, ba'zi joylarda u shilliq qavatdan tashqarida o'sadi - infiltratsion o'sish.

Testlar: to'g'ri javoblarni tanlang.

426. O'tkir gastritning sabablari:

1 - alkogolizm

2 - infektsiya

3- travmatik moddalarni yutish

427. Quyidagi o'zgarishlar atrofik gastritga xosdir:

1- pushti shilliq qavat, yaxshi aniqlangan burmalar bilan

2- shilliq qavat oqargan

3- oshqozonda shilimshiq ko'p bo'ladi

4- epiteliyning o'choqli regeneratsiyasi

428. Oshqozon yarasining asosiy og'ir asoratlari:

1- mintaqaviy tugunlarning limfadeniti

2-teshilish

3 - perigastrit

4- yara atrofidagi "yallig'lanish" poliplari

429. Surunkali yara tubidagi qon tomirlarining eng xarakterli o‘zgarishlari:

1- devorning yallig'lanishi va sklerozi

2 - ko'p

3 - anemiya

4- yupqa devorli yirik sinusoidal tomirlar

430. Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichak yarasi patogenezida muhim bo'lgan mahalliy omilga quyidagilar kiradi:

1 - yuqumli

2 - trofik buzilish

3 - zaharli

4- gastrin va gistamin sekretsiyasining pasayishi

5 - ekzogen

431. Surunkali oshqozon yarasi tubining qatlamlari:

1 - ekssudat

3-granulyatsiya to'qimasi

4 - skleroz

432. Marhumning otopsisi natijasida me’daning kuyish joyida gematin xlorid kislotasi bilan qoplangan ko‘plab eroziyalari aniqlangan. Eroziya hosil bo'ldi:

1 - kuyishdan oldin

2 - kuyish paytida

433. Oshqozon shilliq qavatida kofega o'xshash suyuqlik mavjud. Tozalanganda aniq qon ketishlar va pin boshi o'lchamidagi nuqsonlar ko'rinadi. Jarayon nomini belgilang:

1 - petexiyalar

3 - o'tkir yaralar

434. Otopsiyada oshqozonda kichik egrilikda joylashgan, qirralari silliq, pastki qismi yupqa, ikkita dumaloq yaralar aniqlangan. Yaralar quyidagilardir:

1 - achchiq

2 - surunkali

435. Surunkali yaraning belgilari:

1 - takroriy qon ketish

2- zich sklerotik tubi

3- yaralarning ko'pligi

4- bir, ikkita yara

436. Oshqozon saratonining eng ko'p joylashishi:

2 - kattaroq egrilik

3 - kichik egrilik

437. Saraton o'simtasi oshqozon devorining barcha qatlamlari bo'ylab diffuz tarzda o'sib boradi, u zich, oshqozon bo'shlig'i kichrayadi. Saraton quyidagilarni nazarda tutadi:

1-differensiallashgan adenokarsinoma

2 - shilliq qavat saratoni

438. Ayolga klinik jihatdan har ikki tomonda zich tuxumdon o'smalari tashxisi qo'yilgan. Birinchi navbatda metastazlarning mavjudligini tekshirish kerak:

1 - o'pkada

2 - oshqozonda

439. O'tkir gastrit odatda quyidagi ko'rinishda namoyon bo'ladi:

1 - atrofik

2 - gipertrofik

3-yiringli

4 - yuzaki

5- epiteliyning qayta tuzilishi bilan

440. Surunkali atrofik gastritga quyidagilar xosdir:

1 - yaralar

2 - qon ketishi

3 - fibrinoz yallig'lanish

4- shilliq qavatning enterolizatsiyasi

5- leykotsitlar tomonidan shilliq qavatning o'z qatlamining ko'p va diffuz infiltratsiyasi

441. Oshqozon yarasining kuchayishi qanday xarakterlidir?

1 - gialinoz

2 - enterolizatsiya

3 - regeneratsiya

4- limfoplazmatik infiltrat

5- nekrotik o'zgarishlar

442. Menetrier kasalligining xarakterli belgisi:

1- oshqozon shilliq qavatining enterolizatsiyasi

2-xlorhidrolenik uremiya (oshqozon tetaniyasi)

3- Virxov metastazlari

4- me'da shilliq qavatining gigant gipertrofik burmalari

5- nonspesifik ichak granulomatozi

443. Ishemik kolitni aniqlash mumkin:

1- ateroskleroz uchun

2- skleroderma uchun

3 - diabet uchun

4- revmatoid artrit uchun

444. To'g'ri ichakdagi o'zgarishlar tipikdir:

1- yarali kolit uchun

2- Kron kasalligi uchun

3- Hirshsprung kasalligi uchun

445. Yarali kolitning malignligi bilan ichak shilliq qavati:

1 - silliq

2- polipoid (donali)

3 - atrofik

446. Adenomatoz poliplarning malignligi ko'proq aniqlanadi:

1- bazal bo'limlarda

2- yuzaki bo'limlarda

3- o'rta bo'limlarda

447. Yo'g'on ichakning oilaviy ko'p polipozi ko'proq aniqlanadi:

1 - tug'ilgandan

4- hayotning birinchi yilining oxirida

5 - 3 yildan keyin

448. Uipl kasalligining xarakterli gistologik belgilari aniqlanadi:

1 - o'pkada

2- miyokardda

3 - jigarda

4 - buyraklarda

449. Uipl kasalligining eng xarakterli gistologik belgisi:

1 - qon ketishi

3- makrofag infiltrati

4 - leykotsitoz

450. Charchagan bemorda saratonga shubha qilingan. Kattalashgan, qotib qolgan limfa tugunlari chap yoqa suyagi ustida paypaslanadi. Avvalo, siz tekshirishingiz kerak:

2 - oshqozon

3 - qizilo'ngach

451. Ko‘richak distal qismida qalinlashgan, seroz qoplami xiralashgan, giperemik, bo‘shlig‘ida najas va yiringli ekssudat bor. Mikroskopik - appendiks devorining neytrofillar bilan diffuz infiltratsiyasi, yaralar yo'q. Appenditsit quyidagilarni anglatadi:

1 - oddiygacha

2 - halokatli

452. Qo‘shimchasi o‘rta segmentida qalinlashgan, seroz qoplami fibrinoz plyonkalar bilan qoplangan. Gistologik jihatdan, oshqozon yarasi devorining butun qalinligining diffuz infiltratsiyasi fonida.

Appenditsit quyidagilarni anglatadi:

1- flegmonoz-yarali

2 - gangrenaga

3 - oddiygacha

453. Qo'shimchasi qalinlashgan, seroz qismi fibrin bilan qoplangan, devori qora va bo'ylab xiralashgan. Appenditsit quyidagilarni anglatadi:

1 - kataralgacha

2 - gangrenaga

3- flegmonozga

454. Abortiv appenditsit quyidagi belgilar bilan tavsiflanadi:

1 - yallig'lanish engil

2 - asosiy o'zgarishlar hal qilindi

3- yallig'lanish maydoni juda kichik

455. Sklerotik appendiks bo'shlig'ida shilliq qavatning qalinlashishi deyiladi.

1 - kist fibroz

2 - shilliq qavat

3 - melanoz

456. O'tkir appenditsitning xarakterli belgilari:

2- shilliq va mushak pardalarida seroz ekssudat

3 - giperemiya

4- jarayon devorining sklerozi

5- mushak tolalarini yo'q qilish

457. Surunkali appenditsitning xarakterli belgilari:

1-tomir devorlarining sklerozi

2- jarayon devorining sklerozi

3 - yiringli jismlar

4- limfoplazmatik infiltratsiya

5 - granulomalar

458. Apandisitning morfologik shakllari:

1- o'tkir yiringli

2- keskin yuzaki

3 - o'tkir halokatli

4 - surunkali

5-lobar

459. Apandisitning asoratlari:

1 - teshilish

2 - peritonit

3 - jigar xo'ppozlari

460. Subhepatik sariqlik ko'pincha quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga keladi:

1- Vaterning ko'krak qafasi saratoni

2- oshqozon osti bezi boshining saratoni

3 - jigar saratoni

461. Oshqozon osti bezi boshining saratoni sariqlikni keltirib chiqaradi:

1 - parenxima

2 - gemolitik

3 - mexanik

462. Destruktiv fazadagi Kron kasalligiga quyidagilar xosdir.

1- "ko'cha toshli tosh" ko'rinishidagi shilliq qavat

2- shilliq qavatning chuqur yoriqsimon uzunlamasına yaralari

3- yuzaki yaralar

4- ichak devoridagi granulomalar

463. Yon ichakning shilliq qavati chuqur yaralar bilan yoriqlar shaklida bo'linadi va tosh ko'chaga o'xshaydi. Kasallikni nomlang:

3 - tif isitmasi

464. Allergik kelib chiqadigan nospesifik yarali kolitga quyidagilar xosdir:

1 - fibrinoz yallig'lanish

2 - ko'p yaralar

3- haddan tashqari yangilanadigan epiteliyning polipga o'xshash proektsiyalari

4- ichakning alohida bo'limlarining fibrinoz nekrozi.

VII mavzu. Infektsiyalar bilan tanishtirish. Qorin bo'shlig'i, tif, relaps.

Yuqumli kasalliklar yuqumli kasalliklar: viruslar, bakteriyalar, zamburug'lar keltirib chiqaradigan kasalliklardir.

Invaziv - bu protozoa va gelmintlarning tanaga kirishi natijasida yuzaga keladigan kasallik.

Qorin tifi - salmonellalar (Salmonella typhi) qo'zg'atadigan o'tkir va uzoq muddatli yuqumli kasallik bo'lib, kasallikning birinchi haftasida bakteriemiya bilan bog'liq umumiy intoksikatsiya belgilari (isitma, titroq) bilan tavsiflanadi; kasallikning ikkinchi haftasida toshma, qorin og'rig'i va kuchli zaiflik bilan kechadigan retikuloendotelial tizimning keng tarqalgan ishtiroki; ingichka ichakdan qon ketishi va kasallikning uchinchi haftasida shok rivojlanishi bilan Peyer yamoqlarida yara paydo bo'lishi.

TIFDA INCHIK Ichak LIMfatik Follikulalarining Guruhidagi O'zgarishlar bosqichlari:

1. Miyaning shishishi

4. Toza yaralar

5. Regeneratsiya

tif granulomasining hujayra tarkibi makrofaglar, tif va limfoid hujayralar deb ataladi.

TIFUSNING ATIPIK SHAKLLARI:

1. Kolotif

2. Laringotipos

3. Pnevmotifoid

4. Xoletsistotifoid

TIFUSNING ENG KO'PROQ VA XAVFLI ASORATLARI:

1. Ichakdan qon ketishi

2. Yaraning teshilishi, keyin peritonit

Epitemik tif. Evropa tifi (bit tifi) -

asab tizimi va qon tomirlarining shikastlanishi bilan tavsiflangan rikketsiyalardan kelib chiqqan o'tkir yuqumli kasallik. Bu o'zini umumiy toksik hodisalar, isitma, rozeola-petexial toshmalar va ichki organlarning, ayniqsa qon aylanish tizimining ishlashini buzish sifatida namoyon qiladi.

Makroskopik xususiyatlar ko'pincha yomon ifodalanadi - qizil yoki jigarrang rozeola, petechiae ko'rinishidagi teri toshmasi, ko'z olmasining kon'yunktivasining aniq qon ketishi (Chiari simptomi). Murakkab holatlarda gangrena joylari bo'lgan teri nekrozi joylari mumkin.

Kapillyarlarda mikroskopik o'zgarishlar rivojlanadi - destruktiv-proliferativ-endo-trombotik-viskulit.

TIFDAGI GRANULOMA TURLARI:

1. mezenximal - Davydovskiy

mikroglial - Popova.

Takroriy kasallik juda kam uchraydi - bu Brill-Zinser kasalligi. (Takrorlanuvchi sporadik tifus).

Makropreparatlarni o'rganish:

28-darsda patologik anatomiyadan dori vositalarining tavsifi

28-sonli darsjigar va safro tizimi kasalliklari.

Makrotayyorlash "Katta progressiv nekroz jigar - bosqich sariq distrofiya" .

Jigar keskin kichraygan, kapsulasi burishgan, konsistensiyasi xiralashgan, kesilganda jigar to‘qimasi gil ko‘rinishga ega bo‘ladi.

Mikroslayd № "Katta progressiv nekroz jigar - bosqich sariq distrofiya."

Lobulalarning markaziy bo'limlarida gepatotsitlar nekroz holatidadir. Nekrotik massalar orasida individual PMNlar topiladi. Lobulalarning periferik bo'limlarida gepatotsitlar yog'li degeneratsiya holatida bo'ladi: Sudan III bilan bo'yalganida, lobulalar markazida lobulaning periferik bo'limlari gepatotsitlarida yog' tomchilari - yog' tomchilari ko'rinadi.

Makrotayyorlash "Semiz distrofiya jigar ( yog'li gepatoz ) »

Jigar kattalashgan, yuzasi silliq, qirrasi yumaloq, konsistensiyasi xiralashgan, kesilganda oxra-sariq rangda.

Mikroslayd № "Achchiq virusli gepatit ».

Gepatotsitlar gidropik va balon degeneratsiyasi holatida bo'lib, bu o'choqli suyuqlik nekrozining ifodasidir. Ba'zi gepatotsitlar apoptoz holatida: hajmi kichraygan, eozinofil sitoplazmasi va piknotik yadrosi bilan yoki sinusoidning lümenine (Kengash tanasi) surilgan gialinga o'xshash tana ko'rinishiga ega. O't kapillyarlari kengayadi va safro bilan to'ldiriladi. Darvoza yo‘llari kengaygan, limfogistiyositar elementlar bilan infiltrlangan bo‘lib, ularning to‘planishi sinusoidlardagi lobulalar ichida, shuningdek, gepatotsitlar guruhlari nekroz holatida bo‘lgan joylarda ko‘rinadi. Lobulalarning periferik qismlarida ko'pincha ikki yadroli va yirik gepatotsitlar (regenerativ shakllar) topiladi.

Elektron diffraktsiya naqshlari "Balon distrofiya gepatotsit da o'tkir virusli gepatit" - namoyish .

Mikroslayd № "Surunkali virusli gepatit IN o'rtacha faoliyat" .

Portal yo'llari qalinlashgan, sklerotik, limfotsitlar, makrofaglar (histiotsitlar), PMN aralashmasi bilan plazma hujayralari bilan ko'p miqdorda infiltratsiyalangan. Infiltrat chegara plastinkasi orqali parenximaga chiqadi va gepatotsitlarni yo'q qiladi. Nekrotik gepatotsitlar o'choqlari limfotsitlar va makrofaglar bilan o'ralgan (bosqichli nekroz). Lobulalar ichida infiltratsiya o'choqlari ko'rinadi. Nekroz zonalaridan tashqarida jigar hujayralari gidropik degeneratsiya holatidadir.

Elektron diffraktsiya naqshlari Surunkali faol gepatitda gepatotsitning qotil limfotsit tomonidan yo'q qilinishi.

Limfotsitning gepatotsit bilan aloqa qilish joyida uning sitoplazmatik membranasining buzilishi ko'rinadi.

Makrotayyorlash "Virusli katta tugun ( postnekrotik ) siroz jigar"

Jigar hajmi kichik, zich, yuzasi katta-tugunli: notekis o'lchamdagi tugunlar, 1 sm dan ortiq, biriktiruvchi to'qimalarning keng maydonlari bilan ajralib turadi.

Mikroslayd № "Virusli multilobulyar ( postnekrotik ) siroz jigar" - chizish . Jigar parenximasi turli o'lchamdagi soxta lobulalar (qayta tiklangan tugunlar) bilan ifodalanadi. Har bir tugunda bir nechta lobulalarning bo'laklarini ko'rish mumkin (ko'p qavatli sirroz), jigar nurlari ajralib turmaydi, markaziy vena yo'q yoki periferiyaga siljigan. Gepatotsitlarning oqsil distrofiyasi va nekrozi. Gepatotsitlar katta hajmli, ikki yoki undan ortiq yadroga ega. Parenxima sohalari pikrofuksin bilan qizil rangga bo'yalgan biriktiruvchi to'qimalarning keng maydonlari bilan ajralib turadi. Biriktiruvchi to‘qima sohalarida yaqin triadalar, sinusoidal tomirlar, ko‘payuvchi xolangiollar va limfogistiyositar infiltratlar ko‘rinadi.

Makrotayyorlash "Alkogolli nozik tugunli ( portal ) siroz jigar"

Jigar kattalashgan (nihoyat kichraytirilgan), sarg'ish rangda, zich, bir xil nozik tuberli (nozik tugunli) yuzasi bilan; diametri 1 sm dan oshmaydigan tugunlar biriktiruvchi to'qimalarning bir xil tor qatlamlari bilan ajratilgan.

Mikroslayd № "Alkogolli monolobulyar ( portal ) siroz jigar" - chizish . Parenxima bir lobulaning bo'laklari (monolobulyar sirroz) ustiga qurilgan, o'lchami bir xil bo'lgan soxta lobulalar bilan ifodalanadi. Tugunlar biriktiruvchi to'qimalarning tor iplari (septa), yog'li degeneratsiya belgilari bilan gepatotsitlar bilan ajralib turadi. Birlashtiruvchi to'qima septalarida PMN aralashmasi bilan limfogistiyositik infiltratsiya va o't yo'llarining proliferatsiyasi ko'rinadi.

Makrotayyorlash "Jigar da mexanik sariqlik" - namoyish .

Jigarning toksik distrofiyasi (Dystrophia hepatis toxica) - jigar parenximasining distrofik shikastlanishi, tez parchalanishi, parchalanishi, jigar parenximasining rezorbsiyasi va uning asosiy funktsiyalarining buzilishi bilan kechadigan kasallik.

Jigarning toksik distrofiyasi asosan cho'chqa go'shti, gilzalar va buzoqlarni sutdan ajratish va boqish davrida ta'sir qiladi.

Ushbu kasallikning ommaviy tarqalishi zamonaviy sanoat cho'chqachilik komplekslarida, qoramol boqish komplekslarida, shuningdek, oziqlantirish qoidalari qo'pol ravishda buzilgan (zaharli ozuqa ko'p miqdorda oziqlanadigan) qishloq xo'jaligi korxonalarida sodir bo'lib, fermer xo'jaligiga katta iqtisodiy zarar etkazadi. , hayvonlarning o'limi va majburiy so'yishi tufayli.

Etiologiya. Hayvonlarning toksik jigar distrofiyasi, birinchi navbatda, past sifatli silos (butirik kislota) bilan zaharlanish, mikotoksinlar ta'sirlangan ko'p miqdorda donni iste'mol qilish, aralash ozuqa, dag'al, shuningdek zaharli o'simliklar tufayli yuzaga kelishi mumkin. Kasallik hayvonlarda mineral o'g'itlar iste'mol qilganda, gerbitsidlar bilan ishlov berilgan ozuqalarni iste'mol qilganda yoki qoramol karbamid dozasini oshirib yuborilganda (ratsiondagi oqsil etishmasligini qoplash uchun karbamid yuborilganda) paydo bo'ladi. Kasallik ko'pincha tuproqlarda selenning assimilyatsiya qilinadigan shakllari tanqisligi bo'lgan joylarda joylashgan qishloq xo'jaligi korxonalarida uchraydi. Qoramolda toksik jigar distrofiyasi qachon sodir bo'ladi. Toksik distrofiya turli yuqumli kasalliklar (va va boshqalar), yiringli yallig'lanish, og'ir gastroenterit tufayli yuzaga keladi.

Toksik jigar distrofiyasining sababi tetratsiklin antibiotiklari va boshqa antibakterial vositalardan savodsiz, uzoq muddatli foydalanish bo'lishi mumkin.

Tananing qarshiligini kamaytiradigan kasalliklar toksik jigar distrofiyasining paydo bo'lishiga yordam beradi: gipovitaminoz, dietada makro-mikroelementlarning etishmasligi, oshqozon-ichak infektsiyalari va boshqalar.

Patogenez. Hayvon tanasiga kiradigan ba'zi zaharli moddalar oshqozon-ichak traktining sekretor, motor, so'rilish va sintez funktsiyalarining buzilishiga olib keladi va ovqat hazm qilishning fiziologik jarayonlarini buzadi. Ichaklarda hosil bo'lgan toksinlar jigarga qon oqimi orqali kirib, unda chuqur degenerativ va buzg'unchi o'zgarishlarni keltirib chiqaradi, bu yog'larning parchalanishiga olib keladi (oqsillar va protoplazmatik yog'lar o'rtasidagi bog'lanishning buzilishi). Protoplazmaning parchalanishi to'qima oqsillarining yanada parchalanishini va ularning avtolizini rag'batlantiradigan fermentlarning ajralib chiqishiga olib keladi.

Jigarning toksik distrofiyasi patogenezida o'tkir metabolik buzilish asosiy patogenetik omil hisoblanadi.

Jigar parenximasi avtolizining toksik mahsulotlarining organizmda to'planishi yurakda degenerativ jarayonlarning paydo bo'lishiga, buyraklar va markaziy asab tizimining shikastlanishiga olib keladi. Seroz va shilliq pardalarda qon ketishlar paydo bo'ladi, hayvonda parenximal sariqlik paydo bo'ladi.

Klinik rasm. Hayvonlarda o'tkir va surunkali kasalliklarni ajratish odatiy holdir. O'tkir toksik jigar distrofiyasi ko'pincha sutdan ajratilgandan keyingi yoshdagi hayvonlarda, surunkali - kattalar qoramollarida kuzatiladi.

Jigarning o'tkir toksik distrofiyasida kasal hayvonda tez zaharlanish belgilari va oshqozon-ichak traktining shikastlanishi paydo bo'ladi: zaiflik, umumiy tushkunlik, qusish, ko'rinadigan shilliq qavatlar, sklera va teri sarg'ayadi, gastroenterit doimiy qabziyat va ichak meteorizmi bilan rivojlanadi. Kasal hayvonning tana harorati normal yoki past, biz taxikardiyani qayd qilamiz va qon bosimi past. Kasal hayvonlar cho'chqalarda ovqatlanishdan bosh tortadilar, kasallik komatoz-depressiv holat bilan almashtiriladigan klonik konvulsiyalarning davriy hujumlari bilan birga keladi; Kasal cho'chqa go'shtida umumiy tushkunlik paydo bo'ladi, ishtahasi yo'q, ba'zi cho'chqa go'shti qusish va ich ketishi mumkin.

Kasal hayvonlarda yurak-qon tomir etishmovchiligi tufayli o'lim bo'lishi mumkin.

Toksik distrofiyaning surunkali kursida toksik jigar distrofiyasiga xos bo'lgan klinik belgilar odatda kamroq namoyon bo'ladi. Kasal hayvonda toksik jigar distrofiyasi uchun xarakterli sindrom bo'lmasligi mumkin.

Sigirlarda tug'ruqdan keyingi jigar distrofiyasi bilan kasallik belgilari bolalashdan oldin va 2-4 hafta o'tgach paydo bo'ladi. Kasal sigirning sut mahsuldorligi pasayadi. Sigir ovqatdan bosh tortishni boshlaydi va juda qiyinchilik bilan o'rnidan turadi. Sigirda kasallik tana haroratining 41°C ga ko‘tarilishi bilan boshlanadi, nafas olish va puls tezlashadi, klinik tekshiruv vaqtida qorinning atoniyasi va ich qotishi qayd etiladi. Jigar sohasini perkussiya va palpatsiya qilishda biz uning og'rig'ini qayd etamiz. Kerakli tibbiy choralar o'z vaqtida ko'rilmasa, sigir koma holatiga tushadi, bu esa o'lim bilan yakunlanadi.

Hayvonlar o't bilan zaharlanganda, biz ichakning shikastlanishini qayd etamiz, u uzoq davom etadigan diareya, vaqti-vaqti bilan kolik va yurishning beqarorligi bilan birga keladi. Jigarning palpatsiyasi va ultratovush tekshiruvi uning hajmining pasayishini aniqlaydi.

Qon zardobini biokimyoviy o'rganish paytida biz transaminaza faolligining oshishini, protein formulasida albuminning pasayishi va globulin fraktsiyalarining ko'payishini qayd etamiz. Umumiy protein darajasi o'rtacha 8,81 ni tashkil qiladi. Siydikda urobilin, bilirubin miqdori ko'payadi va oqsil paydo bo'ladi.

Hayvon tirikligida jigarning ponksiyon biopsiyasidan foydalanib, biz jigar hujayralarida degenerativ o'zgarishlarning rasmini morfologik jihatdan aniqlaymiz. Jigar to'qimalarida biz vakuolyar va ba'zan hatto nekrotik o'choqlarning ko'rinishini qayd etamiz. Biz nekroz o'rnatadigan jigar lobullarida nur tuzilishi buziladi, nekrotik hujayralar avtoliz bosqichida. Sitologik tekshiruvda granüler, vakuolyar va yog'li degeneratsiya aniqlanadi.

Hayvonlarda toksik jigar distrofiyasi kursi odatda o'tkir yoki surunkali bo'ladi. Kasal hayvonda sariqlik belgilari bilan siydikda urobilinogenning uzoq vaqt yo'qligi veterinarga sariq jigar degeneratsiyasining boshlanishi haqida signal beradi. Shu bilan birga, urobilinogenning paydo bo'lishi jigar faoliyatining yaxshilanishini ko'rsatadi.

Patologik o'zgarishlar. O'lgan hayvonni kasallikning o'tkir bosqichining dastlabki bosqichida ochganda va aniq avtoliz bo'lmasa, jigar normal hajmini saqlab qoladi yoki biroz kattalashadi, xira konsistensiyaga, rang-barang mozaikaga va ajinlarga ega. Jigar parenximasining kuchli avtolizi bilan uning hajmi keskin kamayadi, jigar qirralari o'tkirlashadi; Flabbiness va ajinlar ayniqsa aniq ko'rinadi. Kesilganda, jigar kulrang-loydan tortib to quyuq qizil ranggacha bo'lgan rangga ega. Gistologik jihatdan biz oqsil, uglevod va yog 'degeneratsiyasini o'rnatamiz, bu ko'pincha nekrozga aylanadi. Surunkali holatlarda - fibroz va siroz. Qolgan parenximal organlarda degeneratsiya belgilarini topamiz, shilliq va seroz qoplamlar ostida qon ketishlar mavjud. Oshqozon-ichak traktining shilliq pardalari giperemik, tarkibi suyuq, kataral va gemorragik shilimshiq bilan aralashadi. Taloq, o't pufagi va limfa tugunlari shishgan.

Diagnostika Jigarning toksik distrofiyasi anamnez, kasallikning klinik belgilari (depressiyaning paydo bo'lishi, jigarda og'riq, sariqlik), qon tekshiruvi natijalari (to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita bilirubin mavjudligi, gamma globulinlarning ko'payishi va shakarning pasayishi) asosida tashxis qilinadi. siydikda biz urobilin, bilirubin, oqsil miqdorining ko'payishini topamiz. Intravital tashxisni tasdiqlashda hal qiluvchi ahamiyatga ega biopsiya natijasida olingan jigar to'qimalarini morfologik o'rganish ma'lumotlaridir.

Davolash. Toksik yoki shubhali zaharli ozuqalar hayvonlarning ratsionidan chiqarib tashlanadi. Oson hazm bo'ladigan, yaxshi ozuqalar bilan oziqlantirishga o'tkazamiz (o'txo'rlar va omnivorlar - yaxshi o'tlar, o'tlar uni, ildiz sabzavotlari), biz konsentrlangan ozuqalar etkazib berishni kamaytiramiz.

Davolash anatomik tuzilish va funktsional qobiliyatni tiklash uchun tanani zararsizlantirish va jigarda regenerativ jarayonlarni kuchaytirishga qaratilgan bo'lishi kerak.

Shu maqsadda kasal hayvonning tanasidan metabolizm jarayonida hosil bo'lgan toksinlar va patologik mahsulotlar chiqariladi yoki ularni hayvon tanasida zararsizlantirish uchun zarur choralar ko'riladi. Keyin hali ham ishlaydigan jigar hujayralarida hayvonning tanasida glikogen zahiralarini to'ldirish va boyitish uchun zarur choralar ko'riladi.

Kasal hayvonlarning qorin bo'shlig'i (qoramol) va oshqozoni (omnivorlar, otlar, yirtqich hayvonlar) iliq suv bilan yuviladi, chuqur tozalovchi ho'qnalar qilinadi, ichga surtuvchi dorilar kiritiladi. Antimikrobiyal vositalar ichkarida buyuriladi. Kasal hayvonlarga sut, yog‘siz sut yoki yangi yog‘siz sut, suli jele, tvorog, metionin (cho‘chqalar 2,0-4,0, 3,0-5,0 yoshgacha bo‘lgan buzoqlar), tokoferol (qoramol 0,01 - 0,03) beriladi. ABA (atsidofil bulon kulturasi) 20-40 ml, PABA (propion atsidofil bulon kulturasi) 5-10 mg/kg buyuriladi. Oshqozon va ichaklarda to'plangan toksik mahsulotlarni adsorbsiya qilish uchun laksatiflar bilan birga gazni yutuvchi vositalar (hayvon yoki ko'mir, kuygan magneziya) qo'llaniladi.

Ichakning sekretor faoliyatini yaxshilash va uning peristaltikasini rag'batlantirish uchun kichik dozalarda Karlsbad tuzi, magniy va natriy sulfat ishlatiladi. Otlar, yirtqichlar va omnivorlar xoleretik preparatlarni qo'llashlari kerak (allochol, holosas va boshqalar). Intoksikatsiyani bartaraf etish uchun kasal hayvonlarga askorbin kislotasi bilan glyukozaning 40% eritmasi va yurak dori-darmonlari (kofein, kordiamin, kofur va boshqalar) tomir ichiga yuboriladi. Hayvon klinik jihatdan tiklangandan so'ng (ishtahani tiklash, sariqlik yo'qligi) 2-3 hafta davomida tuzalib ketgan hayvonlarni ratsionga yaxshi pichan, sabzi va yangi yog'siz sutni kiritish bilan yumshoq parhezda saqlash kerak. Kasal hayvonlar vitamin preparatlari (trivitamin, tetravit va boshqalar) va metionin bilan davolanadi. Kasal hayvonlarga natriy selenitning 0,1% li suvli eritmasi tana vazniga 0,1-0,2 mg/kg dozada, shuningdek, murakkab preparat – selevit bilan ishlov beriladi.

Oldini olish. Hayvonlarda toksik jigar distrofiyasining oldini olish hayvonlarning egalari tomonidan ozuqa tayyorlash, uni saqlash va oziqlantirishga tayyorlash qoidalariga qat'iy rioya qilishni o'z ichiga olishi kerak. Jigarning toksik distrofiyasi uchun noqulay bo'lgan xo'jaliklarda hayvonlarni profilaktik davolash natriy selenitning 0,1% eritmasi bilan qo'llaniladi, homilador urug'lar tug'ilishdan 25 kun oldin, cho'chqalar birinchi marta 5 kunligida, ikkinchi marta 15 kunligida qo'llaniladi. 0,1 mg/kg dozada. Hayvon egalari sifatsiz yoki zaharli ozuqa bilan oziqlanishiga yo'l qo'ymasliklari kerak. Oziqlantirishdan oldin (yangi silos, pichan xandaqlari, aralash ozuqa, 3 veterinariya shaklisiz yangi import qilingan ozuqa va boshqalarni ochish) veterinariya laboratoriyasida toksiklik va butirik kislota miqdori bo'yicha sinov o'tkazing.

Oziqlantirishda pulpa va stilaj keng qo'llaniladigan sanoat majmualarida veterinariya mutaxassislari doimiy ravishda ularning sifati va asosiy ozuqaviy moddalar bo'yicha dietaning muvozanatini nazorat qilishlari kerak.

Jigarning zaharli distrofiyasi(Yunoncha toksikolar o'qlarni moylash uchun xizmat qiladi, ya'ni zaharli; yunoncha dis- + trofe oziqlanish; sin.: massiv jigar nekrozi, toksik jigar nekrozi, jigar avtolizi, o'tkir sariq jigar atrofiyasi) - gepatoserebral etishmovchilik belgilari bilan namoyon bo'lgan keng jigar nekrozining rivojlanishi bilan tavsiflangan sindrom.

Etiologiya

Va hokazo turli omillar ta'sirida rivojlanishi mumkin. Uning eng keng tarqalgan sababi o'tkir virusli gepatit (qarang Virusli gepatit), kamroq tez-tez - o'simlik va sanoat gepatotoksik moddalar, spirtli ichimliklar va ba'zi dorilar bilan zaharlanish. Gipoksiya (qarang), o'tkir anemiya yoki og'ir qon aylanishining buzilishi, T. d paydo bo'lishiga yordam beradi.

Patogenez

Virusli gepatitda jigarning massiv nekrozi virusning jigar hujayralarida ko'payishi ("Viruslar", "Replikatsiya" bo'limiga qarang) va jigar membranalarining mahalliy antijenlarga bo'lgan autoimmun reaktsiyasi oqibati bo'lishi mumkin. Gepatotsitlar membranalarining patogenezida etakchi rol gepatotsitlar membranalarida lipid peroksidlanish jarayonlarining kuchayishi va antioksidantlarning murakkab tizimi tomonidan amalga oshiriladigan hujayralarni antiradikal himoyasining pasayishiga tegishlidir (qarang Antioksidantlar). Organik birikmalardagi ko'pchilik viruslar va gepatotoksik moddalarning jigarga ta'siri natijasida Ch. arr. gepatotsitlar hujayra membranalari fosfolipidlarining to'yinmagan yog'li kislotalarida ortiqcha miqdorda erkin radikallar hosil bo'ladi (qarang. Erkin radikallar), ular yuqori reaktiv bo'lib, peroksidlar va gidroperoksidlar hosil bo'lishi bilan zanjir reaktsiyasini boshlaydi. Gepatotsitlar membranalarida lipid peroksidlanish jarayonlarining kuchayishi va hujayralarning anti-radikal himoyasining pasayishi hujayra membranalarining fosfolipid qatlamining tuzilishi va funktsiyasining chuqur buzilishi bilan bog'liq bo'lib, ularning o'tkazuvchanligi oshishiga, Ca+ va Na+ ionlarining to'planishiga olib keladi. hujayralarda oksidlovchi fosforlanishning ajralishi, lizosomal fermentlarning faollashishi, fermentlarning SH guruhlarini yo'q qilish, oqsil polimerizatsiyasi, membranalarning shishishi va buzilishi. Bu jarayonlar hujayra tuzilmalarining parchalanishi va gepatotsitlarning keyinchalik nekrozi bilan kechadi, natijada ularning asosiy funktsiyalari - oksidlanish, metillanish, atsetillanish, qaytarilish, gidroliz, konjugatsiya, ekskretsiya va boshqalar buzilishiga olib keladi Ammiak almashinuvining buzilishi, tarkibining ko'payishi. aminokislotalar va ularning qondagi oksidlanish mahsulotlari - fenollar, aminlar, indollar (ayniqsa, soxta neyrotransmitterlar vazifasini bajaradigan B-feniletilamin, oktopamin) - s ning shikastlanishiga olib keladi. n. pp., yurak-qon tomir, nafas olish, ovqat hazm qilish va boshqa tizimlar. Muhim patogenetik ahamiyatga ega bo'lib, organizmda piruvik, sut va past molekulyar yog' kislotalarining to'planishi, koenzim A etishmovchiligi, elektrolitlar va kislota-ishqor muvozanatining buzilishi, Na-K-ATPaz faolligining pasayishi va transmembran o'tkazuvchanligining oshishi hisoblanadi.

Patologik anatomiya

Morfolning mohiyati. T.dagi oʻzgarishlar gepatotsitlarning progressiv nekrozidan iborat (qarang Jigar). Jigar lobullarining turli qismlarida nekrotik o'zgarishlarning lokalizatsiyasiga qarab zonal va diffuz nekroz farqlanadi (qarang). Zonal nekroz ko'pincha markazlashtirilgan yoki periportal bo'ladi, diffuz nekroz lobullarning turli qismlarini o'z ichiga oladi. Jigarda nekrotik o'zgarishlarning tarqalishiga qarab massiv va submassiv nekroz farqlanadi. Massiv nekroz bilan jigar parenximasining katta joylari jarayonda ishtirok etadi. Ko'priksimon (birlashtiruvchi) nekrozga misol bo'lgan submassiv nekroz bilan lobulyar tuzilma saqlanib qoladi. Massiv nekroz bilan kasallikning o'tkir kursi odatda kuzatiladi, submassiv nekroz bilan - subakut.

Morfolning tabiatiga qarab. jigarda oʻzgarishlar T.ning ikki bosqichi bor va boshqalar; sariq va qizil distrofiya bosqichi. Sariq distrofiya bosqichida (kasallikning 1-2 haftalari) jigarda nekrotik o'zgarishlar rivojlanadi. Bunday holda, jigar kamayadi (uning og'irligi 500-400 g), kapsula ajin bo'lib, turli o'lcham va shakldagi retraktsiya joylari aniqlanadi. Jigar xiralashgan, bir qismida sariq yoki kulrang-jigarrang, xolestaz holatida yashil rangga ega (qarang). Mikroskopik jihatdan lobulaning turli qismlarida gepatotsitlar nekrozi o'choqlari anuklyatsion massa ko'rinishida ko'rinadi, ularda makrofaglar, yulduzsimon retikuloendoteliotsitlar, segmentlangan leykotsitlar va limfoid hujayralar to'planishi aniqlanadi. Qizil distrofiya bosqichida nekrotik massalarning lizis va rezorbsiyasi sodir bo'ladi va retikulyar stroma ochiladi. Jigar yanada kichikroq bo'ladi, yumshoq konsistensiyaga ega va kesilganda qizil bo'ladi. Jigarning butun bo'lagining nekrozi bilan uning o'rnida faqat bo'sh, ajinlangan, biroz qalinlashgan kapsula qoladi. Kasallikning subakut bosqichida nekroz o'choqlari joylashgan joyda granulyatsiya to'qimalarining ko'payishi natijasida hosil bo'lgan ko'plab mayda donador joylarga ega bo'lgan hajmi kamaygan jigar aniqlanadi. Parenximaning saqlanib qolgan joylarida har xil o'lchamdagi regeneratsiyalangan tugunlar ko'rinadi. Mikroskopik tekshiruvda detrit qoldiqlari, keskin kengaygan sinusoidlar va qon ketishlar aniqlanadi. Parenximaning saqlanib qolgan joylarida distrofik o'zgarishlar bilan bir qatorda kengaygan gepatotsitlar va ikki yadroli hujayralar ko'rinishidagi regeneratsiya ko'rinishlarini ko'rish mumkin. T. d natijalarida va. subakut holatlarda jigarning makronodulyar (katta-tugunli) sirrozi ko'pincha shakllanadi (qarang). Agar nekrotik o'zgarishlar faqat bitta lob ichida rivojlansa, kasallik natijasida uning o'rnida organning o'zgarmagan qismi yonida joylashgan chandiq hosil bo'ladi.

Etiologiyaga qarab va hokazo. jigar o'zgarishlari bir qator xususiyatlarga ega. Shunday qilib, virusli gepatit bilan jigar hajmi keskin kamayadi, nekroz o'choqlari joylashgan joyda huni shaklidagi qizil chuqurchalar bilan ajinlangan kapsula bilan qoplangan. Jigardagi mikroskopik o'zgarishlar lobulaning barcha qismlarida ko'p suyuqlik o'choqlari va koagulyatsion nekrozlar paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi, lekin eng katta o'choqlar ularning markaziy qismlarida joylashgan. Nekroz o'choqlari bir-biri bilan qo'shilib, submassiv yoki massiv nekroz hosil qiladi. Nekrotik massalar orasida Kengash tanalari topiladi (qarang Jigar), yulduzsimon retikuloendoteliotsitlarning ko'payishi aniq, limfotsitlar, makrofaglar, bir segmentli leykotsitlar to'planishi ko'rinadi, xolestaz qayd etiladi (qarang). Ko'pincha lobulaning periferik qismlarida saqlanib qolgan gepatotsitlar oqsil (gidropik, balon) distrofiyasi holatida bo'ladi (qarang Protein distrofiyasi ). Regeneratsiya gepatotsitlarning polimorfizmi, ularning yadrolari va ikki yadroli hujayralar mavjudligi bilan tavsiflanadi. Portal yo'llari, qoida tariqasida, limfotsitlar, plazma hujayralari, gistotsitlar va segmentlangan leykotsitlar bilan ko'p miqdorda infiltratsiyalangan.

Gepatotoksik moddalar (uglerod tetraxlorid va uning birikmalari, dikloroetan, tetraxloroetan, trinitrotoluol, selen preparatlari, DDT va boshqa insektitsidlar, fosfor, zaharli qo'ziqorinlar) bilan zaharlanganda, jigar dastlab biroz kattalashadi (degeneratsiya rivojlanishi). , keyin pasayadi, xiralashgan, sirtdan va bo'limda - och sariq rang (yashil rangga ega bo'lgan kolestaz bilan) kapsula ostida qon ketish o'choqlari bilan, nekroz o'choqlari joyida, orqaga tortilish joylari ko'rinadi. Gepatotsitlarning yog'li degeneratsiyasi fonida, asosan, sentrilobulyar bo'limlarda lokalizatsiya qilingan turli o'lchamdagi nekroz o'choqlari rivojlanadi. Nekrotik massalar orasida makrofaglarning to'planishi, yulduzsimon retikuloendoteliotsitlar, segmentlangan leykotsitlar ko'rinadi, qon ketishlar tez-tez uchraydi, darvoza yo'llarida yallig'lanish infiltratsiyasi zaif ifodalanadi. Omon qolgan gepatotsitlarda yog'li degeneratsiya kuzatiladi. Fosfor bilan zaharlanishda nekroz o'choqlari ko'pincha periportal rivojlanadi va bu erda xolestaz ham paydo bo'ladi. Qo'ziqorin bilan zaharlanishda massiv sentrilobulyar nekroz ko'pincha engil yallig'lanish reaktsiyasi, ko'p qon ketishi va jigar venalarining endoflebitlari bilan rivojlanadi; shunga oʻxshash oʻzgarishlar geliotrop alkaloid bilan zaharlanganda rivojlanadi (qarang. Geliotrop toksikozi).

Barcha gepatotoksik moddalar protoplazmatik zaharlardir, shuning uchun gepatotsitlarda jigarni elektron mikroskopik tekshirishda organellalar membranalarining buzilishi, ular yaqinida lipidlarning shakllanishi va mitoxondriyalarda kaltsiyning tez-tez to'planishi qayd etiladi, bu nafas olish jarayonlarining buzilganligini ko'rsatadi. va oksidlovchi fosforlanish.

Dori vositalari bilan zaharlanishda massiv nekroz (xloroform, halotan, atsetaminofen, oltin preparatlari, izoniazid, sulfasalazin, metotreksat bilan zaharlanganda) va submassiv nekroz (butadion, izoniazid, metildopa, tetratsin, tetratsin, oksatsillin, streptomitsin va boshqalar). Massiv nekroz bilan jigar qisqaradi, xiralashgan, bo'limida yorqin sariq; nekrotik o'zgarishlar gepatotsitlarning yog'li degeneratsiyasi fonida rivojlanadi, lobullarning markaziy qismlarida boshlanadi va asta-sekin periferiyaga tarqaladi, nekrotik massalar orasida segmentlangan leykotsitlar ustunlik qiladi; portal yo'llarida yallig'lanish o'zgarishlar ahamiyatsiz. Submassiv nekroz bilan jigar biroz qisqaradi, xiralashgan va yorqin sariq fonda bo'limda bir nechta kichik qizil joylar ko'rinadi; jigarda yog 'degeneratsiyasi fonida nekrotik massalar orasida ko'priksimon nekroz paydo bo'ladi, makrofaglar, limfotsitlar, segmentlangan leykotsitlar va ko'pincha eozinofillar ko'rinadi; portal yo'llari segmentlangan leykotsitlar aralashmasi bilan limfogistiyositik elementlar bilan infiltratsiya qilinadi. Antibiotiklar bilan davolash paytida paydo bo'lgan T. d. bilan, yog'li degeneratsiya bilan bir qatorda, gepatotsitlarning gdropik degeneratsiyasi, xolestaz, sitoplazmasida jigarrang pigmentlar, to'plangan to'plangan yulduzsimon retikuloendoteliotsitlarning aniq proliferatsiyasini ko'rish mumkin. limfotsitlar bilan, plazma hujayralari qayd etilgan , portal yo'llarining eozinofil va neytrofil leykotsitlari, o't yo'llarining ko'payishi.

Klinik rasm

T. d. p. bilan, neyropsik kasalliklar, xususan, tendon reflekslarining kuchayishi, mushaklarning tonusining oshishi, mushaklarning burishishi, motorli qo'zg'alish, kengaygan o'quvchilar, gallyutsinatsiyalar, deliryum va jigar komasining rivojlanishiga qadar bo'lgan boshqa alomatlar bilan tavsiflangan jigar etishmovchiligi kuzatiladi (batafsil ma'lumot uchun). , Gepatargiya), shuningdek ovqat hazm qilish organlarining disfunktsiyasi (o'ng hipokondriyumda doimiy og'riqlar, qorin bo'shlig'i, kamroq tez-tez lomber mintaqada, dispeptik kasalliklar). Rivojlanayotgan T. va boshqalarning belgisi jigar hajmining pasayishi va sariqlik (qarang), kesishning intensivligi, qoida tariqasida, oshadi. Bunday holda, qondagi bilirubin darajasi me'yordan 5 baravar va undan ko'p oshadi.

T.D.P uchun teri qon ketishi, burundan qon ketishi, metrorragiya va qonli qusish ko'rinishi bilan tavsiflangan gemorragik sindrom juda xarakterlidir. Va hokazo ko'pincha shish (qarang Shish ) va astsit bilan kechadi.

Tashxis anamnez, takoz, rasmlar, laboratoriya ma'lumotlari asosida amalga oshiriladi. tadqiqot. Dinamik kuzatuv paytida qonda bilirubin va ammiak darajasining oshishi bilan birga protrombin, xolesterin, karbamid, umumiy oqsil va uning albumin fraktsiyasi miqdorining pasayishi, aminotransferazalarning, gamma- glutamil transpeptidaza.

Davolash

T. d bilan kasallangan bemorlarni davolash ko'pincha simptomatik bo'lib, bu etiotropik dorilarning etishmasligi va rivojlanish mexanizmi va kimyosi haqida etarli darajada aniq g'oyalar bilan bog'liq. etakchi sindromning tabiati - gepatoserebral etishmovchilik. Davolashdagi qiyinchiliklar, shuningdek, T. va boshqalarning ko'plab tana tizimlarining disfunktsiyasi bilan bog'liq. Davolash chora-tadbirlar etiolni yo'q qilishga qaratilgan. omil, hujayra membranalarini barqarorlashtirish, regeneratsiya jarayonini kuchaytirish, ishemiyaga qarshi kurash, limfa aylanishini normallashtirish, shuningdek buzilgan metabolizm va gomeostazni tuzatish. Va hokazo belgilari bo'lgan bemorlar darhol kasalxonaga yotqizilishi kerak. Ichakning otointoksikatsiyasini oldini olish uchun kundalik ratsiondagi protein miqdori cheklangan (kuniga 50 g dan ko'p bo'lmagan koma prekursorlari davrida protein butunlay chiqarib tashlanadi); Sifonli ho'qnalar yordamida ichakni muntazam yuvish (qarang), o'n ikki barmoqli ichak tarkibini naycha orqali doimiy ravishda so'rib olish va keng spektrli antibiotiklarning katta dozalarini (ampitsillin, kanamitsin, neomitsin va boshqalar) og'iz orqali yuborish tavsiya etiladi. Kuniga 1000-1500 ml 5% glyukoza eritmasi tomir ichiga yuboriladi, buning natijasida jigardagi glikogen zahiralari to'ldiriladi, o'z to'qimalarida oqsillarning parchalanishi biroz cheklangan va ammiakning glutamik kislota bilan bog'lanishi reaktsiyalari yuzaga keladi. Gepatotsitlar uchun ko'proq yaqinlikka ega bo'lgan fruktoza glyukozaga nisbatan ma'lum afzalliklarga ega; u tezroq assimilyatsiya qilinadi va insulinni talab qilmaydi. Glyukoza, kaliy xlorid, insulin (10-12 dona), askorbin kislotasi (10 ml gacha 5% eritma), gemodez (kuniga 400-500 ml), Ringer eritmasi (800-1000 ml) bilan bir vaqtda tomir ichiga yuboriladi. kun), shuningdek, rivojlanayotgan atsidozni tuzatish uchun 200-600 ml 2,5-4% natriy bikarbonat eritmasi va 200-300 mg ko-karboksilaza. Tanadagi metabolik jarayonlarga ta'sir qiluvchi B1, B2, B6, B12, C, PP vitaminlari, shuningdek vitaminlar va muhim fosfolipidlar majmuasini o'z ichiga olgan Essentiale preparatini kuniga 10-12 ml tomir ichiga yuborish ko'rsatilgan. Har kuni mushak ichiga 4-6 ml 0,5% lipoik kislota eritmasi yuboriladi. Qon ketishining oldini olish uchun S-aminokapron kislotasi, vikasol, desinon, kaltsiy glyukonat va boshqalar buyuriladi, ammiakning qondagi bog'lanishi va uning toksik bo'lmagan birikmalarga aylanishi ornitsetilni tomir ichiga yuborish orqali amalga oshiriladi (kuniga 5-10 g). ), glutamik kislota (25- 100 ml 1% eritma). Gormonal vositalar ko'pincha gepatoserebral etishmovchilikni davolash uchun ishlatiladi. Bundan tashqari, plazmaferez (qarang), gemosorbsiya (qarang. ), shuningdek, giperbarik oksigenatsiya (qarang).

Prognoz va oldini olish

Prognoz odatda noqulay.

Oldini olish virusli gepatitni o'z vaqtida tashxislash va to'liq davolashdan, shuningdek, kimyoviy vositalardan foydalanish qoidalariga qat'iy rioya qilishdan iborat. ishlab chiqarishda va uyda mahsulotlar, qo'ziqorinlarni sotib olish va sotish, dori-darmonlarga ehtiyotkorlik bilan munosabatda bo'lish.

Bibliografiya: Afanasyev D.V. Xolemik psixozlar, Klin, med., 17, 12-bet. 28, 1939 yil; Blyuger A. F., K r ​​u p n i k o v a E. 3. va L i sh n e v-s k i y M. S. Gepatocellular etishmovchiligi, kitobda: Gepatol asoslari., tahrir ostida. A.F.Bluger, p. 166, Riga, 1975; Bogolepov N.K. Komatoz davlatlar, M., 1962; Talant I. B. Jigar kasalliklarida ruhiy kasalliklar, 2-Umumrossiya materiallari. Neyropatologlar va psixiatrlar kongressi, p. 313, M., 1967; Galperin E. I., Semendyaeva M. I. va Neklyudova E. A. Jigar etishmovchiligi, M., 1978; G u-revich E. S. Toksik jigar distrofiyasi, “P., 1963, bibliogr.; Dozorets Yu. va Belousova V.N. O'tkir gepatitdagi neyropsik kasalliklar (Botkin kasalligi), Klin, med., 28-son, 10-bet. 56, 1950; Kosh i l O. I. va boshqalar. Kuygan bemorlarda jigar shikastlanishining turli shakllarining differentsial diagnostikasi (klinik va morfologik tadqiqot), kitobda: Usp. gepatol., ed. A.F.Bluger, p. 171, Riga, 1980; Ichki kasalliklar bo'yicha ko'p jildli qo'llanma, ed. E. M. Tareeva, 5-jild, p. 262, M., 1965; Patologik anatomiya bo'yicha ko'p jildli qo'llanma, ed. A. I. Strukova, 3-jild, p. 262, M., 1960; S. D. Dymovaga ko'ra, surunkali gepatit, M., 1975; A n d e g-s o n V. A. D. Scotti T. M. Patologiyaning konspekti, Sent-Luis a. o., 1980: Bruguera M., B or das J. M. a" Rodes J. Jigarning laparoskopiya va biopsiya atlasi, Filadelfiya a. o., 1979; Jigar kasalliklari diagnostikasi, H. Wall-nofer a. o., Shtutgart, 1977 yil. Jigar kasalliklari, L. Schiff, 604-bet, Filadelfiya, 1979;

P. Ya. Grigoryev; T. N. Drozd (pat. an.), M. A. Tsivilno (psixiat.).

Toksik distrofiya- to'g'riroq, progressiv massiv jigar nekrozi,- o'tkir, kamroq surunkali, progressiv massiv jigar nekrozi va jigar etishmovchiligi bilan tavsiflangan kasallik.

Etiologiyasi va patogenezi. Jigarning massiv nekrozi ko'pincha ekzogen (sifatsiz oziq-ovqat, qo'ziqorin, geliotrop, fosfor, mishyak va boshqalar bilan zaharlanish) va endogen (homiladorlik toksikozi, tirotoksikoz) zaharlanishi bilan rivojlanadi. Virusli gepatitda ham uning malign (fulminant) shaklining ifodasi sifatida paydo bo'ladi. Patogenezda zaharning (virusning) gepatotoksik ta'siriga asosiy ahamiyat beriladi. Allergik va autoallergik omillar ma'lum rol o'ynashi mumkin.

Patologik anatomiya. Jigardagi o'zgarishlar kasallikning turli davrlarida o'zgarib turadi, odatda taxminan 3 hafta davom etadi.

Birinchi kunlarda jigar biroz kattalashgan, zich yoki xiralashgan bo'lib, yuzasida ham, kesilgan qismida ham yorqin sariq rangga ega bo'ladi. Keyin u asta-sekin kamayadi ("ko'zimiz oldida eriydi"), xiralashadi va kapsula ajin bo'ladi; Bo'limda jigar to'qimasi kulrang, gilli ko'rinishga ega.

Birinchi kunlarda mikroskopik tarzda qayd etiladi yog 'degeneratsiyasi lobullarning gepatotsit markazlari, ularni tezda almashtiradi nekroz Va avtolitik

parchalanish leysin va tirozin kristallari topilgan yog'-oqsil detritining shakllanishi bilan. Rivojlanayotgan, nekrotik o'zgarishlar kasallikning 2-haftasi oxirigacha lobullarning barcha qismlarini qamrab oladi; faqat ularning periferiyasida yog'li degeneratsiya holatida gepatotsitlarning tor chizig'i qoladi. Ushbu jigar o'zgarishlari sariq distrofiya bosqichini tavsiflaydi.

Kasallikning 3-haftasida jigar hajmi kamayishda davom etadi va qizarib ketadi. Bu o'zgarishlar jigar lobullarining yog'li oqsilli detritining fagotsitozga uchrashi va so'rilishi bilan bog'liq; natijada, retikulyar stroma qon bilan to'ldirilgan keskin kengaygan sinusoidlar bilan ochiladi; hujayralar faqat lobulalarning chetida saqlanadi. Kasallikning 3-haftasida jigardagi o'zgarishlar qizil distrofiya bosqichini tavsiflaydi.

Jigarning massiv nekrozi bilan, sariqlik, periportal limfa tugunlarining giperplaziyasi Va taloq(ba'zida u septik tankga o'xshaydi), ko'p qon ketish teriga, shilliq va seroz pardalarga, o'pkaga, buyrak kanalchalari epiteliysining nekrozi, distrofik Va oshqozon osti bezi, miyokard va markaziy asab tizimidagi nekrobiyotik o'zgarishlar.

Jigarning progressiv nekrozi bilan bemorlar odatda o'tkir jigar yoki buyrakdan o'lishadi (gepatorenal sindrom) etishmovchilik. Toksik distrofiya natijasida rivojlanishi mumkin jigarning postnekrotik sirrozi.

Surunkali toksik distrofiya jigar kasalligi kamdan-kam hollarda kasallik takrorlanganda kuzatiladi. Yakuniy bosqichda jigarning postnekrotik sirrozi ham rivojlanadi.

Yog'li gepatoz

Yog'li gepatoz(sinonimlari: yog'li jigar, yog'li infiltratsiya yoki semizlik, jigar; jigar steatozi) - gepatotsitlarda yog'ning ko'payishi bilan tavsiflangan surunkali kasallik.

Etiologiyasi va patogenezi. Yog'li gepatozga olib keladi toksik ta'sirlar jigarda (alkogol, insektitsidlar, ba'zi dorilar), endokrin-metabolik kasalliklar(qandli diabet, umumiy semizlik), ovqatlanish buzilishlari(lipotropik omillarning etishmasligi, kvashiorkor, oziq-ovqatda ortiqcha yog'lar va uglevodlarni iste'mol qilish) va gipoksiya(yurak-qon tomir, o'pka etishmovchiligi, anemiya va boshqalar).

Yog 'gepatozining rivojlanishida surunkali alkogolli zaharlanish birinchi darajali ahamiyatga ega. Rivojlanmoqda alkogolli steatoz jigar. Etanolning jigarga bevosita ta'siri aniqlangan. Bunday sharoitda to'g'ridan-to'g'ri oksidlanish eng maqbul bo'ladi. Natijada, jigarda triglitseridlarning sintezi kuchayadi, yog 'kislotalarining yog' omborlaridan mobilizatsiyasi kuchayadi, yog' kislotalarining jigarda ishlatilishi kamayadi. Olingan triglitseridlar inert birikmalar bo'lib, gepatotsitlarda yuzaga keladigan sintetik jarayonlarga aralashmaydi. Bu spirtli ichimliklarni zaharlanishi paytida jigar steatozining davomiyligini tushuntiradi.

Jigarning yog'li kasalliklarining rivojlanishi uchun iste'mol qilingan alkogol miqdori va uni qo'llash muddati (yillar) muhim ahamiyatga ega, garchi jigarda alkogolni metabolizatsiya qilish qobiliyatida katta individual farqlar mavjud.

Patologik anatomiya. Steatozli jigar katta, sariq yoki qizil-jigarrang, uning yuzasi silliqdir. Gepatotsitlarda triglitserid yog'i aniqlanadi. Gepatotsitlarning semirib ketishi mumkin chang, yaxshi Va katta-tomchi(213-rasm). Bir tomchi lipidlar nisbatan buzilmagan organellalarni hujayraning chetiga suradi (213-rasmga qarang), ular shlyuzli halqa shaklida bo'ladi. Yog 'infiltratsiyasi bitta gepatotsitlarni (deb ataladigan) qamrab olishi mumkin tarqalgan semizlik), gepatotsitlar guruhlari (zonal semizlik) yoki butun jigar parenximasi (diffuz semizlik). Ba'zilarida

Guruch. 213. Yog'li gepatoz.

a - gepatotsitlarning katta tomchili semizligi; b-gepatotsit sitoplazmasida lipidlarning katta tomchisi (L) bo'ladi. Men yadroman. Elektron diffraktsiya naqshlari. X 12 000.

(Intoksikatsiya, gipoksiya) hollarda jigar hujayralarining semirishi asosan markaziy, boshqalarda (oqsil-vitamin etishmovchiligi, umumiy semirish) - asosan periportal rivojlanadi. To'satdan yog'li infiltratsiya bilan jigar hujayralari nobud bo'ladi, yog' tomchilari birlashadi va hujayradan tashqarida joylashgan. yog'li kistalar, atrofida hujayra reaktsiyasi sodir bo'ladi, biriktiruvchi to'qima o'sadi.

Yog'li gepatozning uch bosqichi mavjud: 1) oddiy semizlik, gepatotsitlarning yo'q qilinishi ifodalanmagan va mezenximal hujayra reaktsiyasi bo'lmaganda; 2) gepatotsitlar nekrobiozi va mezenximal hujayra reaktsiyasi bilan birgalikda semirish; 3) jigar lobulyar tuzilishini qayta qurish boshlanishi bilan semirish. Jigar steatozining uchinchi bosqichi qaytarilmas va sirrozdan oldingi hisoblanadi. Yog'li gepatozning portal sirrozga aylanishi takrorlangan jigar biopsiyalari bilan kuzatilgan va eksperimental tarzda isbotlangan. Steatoz fonida siroz rivojlanishi bilan gepatotsitlardan yog'lar yo'qoladi. Jigar steatozi bilan sariqlik mumkin. Ba'zi hollarda yog'li gepatoz surunkali pankreatit va nevrit bilan birlashtiriladi.

Gepatit- yallig'lanishiga asoslangan jigar kasalligi, parenximadagi distrofik va nekrobiyotik o'zgarishlarda ham, stromaning yallig'lanish infiltratsiyasida ham namoyon bo'ladi. Gepatit birlamchi bo'lishi mumkin, ya'ni mustaqil kasallik sifatida rivojlanishi yoki boshqa kasallikning namoyon bo'lishi sifatida ikkilamchi bo'lishi mumkin. Kursning tabiatiga ko'ra o'tkir va surunkali gepatit ajratiladi.

Patologik anatomiya o'tkir va surunkali gepatit farq qiladi.

O'tkir gepatit ekssudativ va samarali bo'lishi mumkin. Da sobiq sudativ gepatit ba'zi hollarda (masalan, tirotoksikoz bilan) ekssudat seroz bo'lib, jigar stromasidan o'tadi. (seroz gepatit), boshqalarda - yiringli ekssudat (yiringli gepatit), portal yo'llarga diffuz ravishda infiltratsiya qilishi mumkin (masalan, yiringli xolangit va xolangiolit bilan) yoki oshqozon yarasi (yiringli appenditsit, amebiaz bilan pileflebitli jigar xo'ppozlari; septikopiemiya bilan metastatik abstsesslar).

O'tkir ishlab chiqaruvchi gepatit lobulaning turli qismlari gepatotsitlarining distrofiyasi va nekrozi va jigarning retikuloendotelial tizimining reaktsiyasi bilan tavsiflanadi. Natijada ko'payuvchi yulduzsimon retikuloendoteliotsitlar (Kupffer hujayralari) va endoteliyning uyali yoki diffuz infiltratlari hosil bo'lib, ularga gematogen elementlar biriktiriladi.

O'tkir gepatitda jigarning ko'rinishi rivojlanayotgan yallig'lanishning tabiatiga bog'liq.

Surunkali gepatit parenxima elementlarining buzilishi, stromaning hujayra infiltratsiyasi, skleroz va jigar to'qimalarining yangilanishi bilan tavsiflanadi. Ushbu o'zgarishlar turli xil kombinatsiyalarda taqdim etilishi mumkin, bu surunkali gepatitning uchta morfologik turini ajratishga imkon beradi: faol (agressiv), doimiy va xolestatik. Da surunkali faol gepatit gepatotsitlarning qattiq degeneratsiyasi va nekrozi (destruktiv gepatit) aniq hujayrali infiltratsiya bilan birlashtiriladi, bu nafaqat sklerotik portal va periportal maydonlarni qoplaydi, balki lobulaga ham kiradi.

Da surunkali doimiy gepatit gepatotsitlardagi distrofik o'zgarishlar zaif ifodalangan; faqat portal maydonlarining diffuz hujayrali infiltratsiyasi, kamroq tez-tez intralobular stroma xarakterlidir.

Da surunkali xolestatik gepatit Eng aniq ko'rinadiganlari xolestaz, xolangit va xolangiolit bo'lib, ular interstitsial infiltratsiya va stromal skleroz, shuningdek, gepatotsitlarning degeneratsiyasi va nekrobiozi bilan birga keladi.

Surunkali gepatitning faol, doimiy va xolestatik turlaridan tashqari, ba'zi tadqiqotchilar jigarning virusli lezyonlarini aniqlaydilar. surunkali lobulyar gepatit, gepatotsitlar guruhlarining lobulyar nekrozi va limfoid hujayralar infiltratsiyasi bilan tavsiflanadi. "Lobulyar gepatit" atamasi faqat tavsiflovchi (histotopografik) bo'lib, jigar lobullari ichidagi o'zgarishlarning lokalizatsiyasini ta'kidlaydi.

Surunkali gepatitda jigar odatda kattalashgan va zich bo'ladi. Uning kapsulasi fokusli yoki diffuz qalinlashgan va oq rangga ega. Bo'limdagi jigar to'qimasi rang-barang ko'rinishga ega.

Etiologiyasi va patogenezi. Birlamchi gepatitning, ya'ni gepatitning mustaqil kasallik sifatida paydo bo'lishi ko'pincha gepatotrop virus ta'siri bilan bog'liq. (virusli gepatit), spirtli ichimliklar (alkogolli gepatit) yoki dorilar (giyohvandlik yoki dori-darmonlardan kelib chiqqan gepatit). Sabab xolestatik gepatit hujayradan tashqari xolestaz va subhepatik sariqlikka olib keladigan omillar mavjud; Dori vositalari (metiltestosteron, fenotiozin hosilalari va boshqalar) ham ma'lum ahamiyatga ega. Birlamchi gepatitlar orasida eng muhimlari virusli Va spirtli.

Ikkilamchi gepatitning etiologiyasi, ya'ni gepatit boshqa kasallikning namoyon bo'lishi sifatida (nonspesifik reaktiv gepatit), nihoyatda xilma-xil. Bu infektsiya (sariq isitma, sitomegaliya, tif isitmasi, dizenteriya, bezgak, sil, sepsis), intoksikatsiya (tirotoksikoz, gepatotoksik zaharlar), oshqozon-ichak traktining shikastlanishi, tizimli biriktiruvchi to'qimalar kasalliklari va boshqalar.

Chiqish gepatit tabiati va kursiga, jarayonning tarqalishiga, jigarning shikastlanish darajasiga va uning tiklanish qobiliyatiga bog'liq. O'pkada

Bunday hollarda jigar to'qimalarining tuzilishini to'liq tiklash mumkin. Jigarning o'tkir massiv shikastlanishi bilan, surunkali gepatitda bo'lgani kabi, siroz rivojlanishi mumkin.

Virusli gepatit

Virusli gepatit- birinchi navbatda jigar va ovqat hazm qilish traktining shikastlanishi bilan tavsiflangan virusli kasallik. Kasallik 1888 yilda birinchi marta uning etiologiyasi va patogenezi (yuqumli sariqlik) bo'yicha ilmiy asoslangan kontseptsiyani ilgari surgan S.P.Botkin (Botkin kasalligi) sharafiga nomlangan.

Etiologiya va epidemiologiya. Gepatitning qo'zg'atuvchisi A (HAV), B (HBV) va delta (HDV) viruslaridir.

HAV - RNK o'z ichiga olgan gepatit A virusi - sabab bo'ladi virusli gepatit A. INFEKTSION yuqish yo'li kasal odamdan yoki virus tashuvchidan fekal-og'iz orqali (yuqumli gepatit). Kuluçka muddati 15-45 kun. Gepatitning bu turi epidemik epidemiyalar bilan tavsiflanadi (epidemik gepatit). Gepatit A ning kursi odatda o'tkirdir, shuning uchun u jigar sirrozining rivojlanishiga olib kelmaydi.

HBV sabablari virusli gepatit B, teri orqali yuborish mexanizmi bilan tavsiflanadi: qon quyish, in'ektsiya, tatuirovka (zardob gepatiti). INFEKTSION manbai kasal odam yoki virus tashuvchisidir. Kuluçka muddati 25-180 kun davom etadi (uzoq inkubatsiya davriga ega gepatit). O'tkir yoki surunkali bo'lishi mumkin bo'lgan virusli gepatit B dunyoning barcha mamlakatlarida keng tarqalgan va uning ko'payishi tendentsiyasi mavjud. U OITSning tez-tez hamrohidir (qarang. yuqumli kasalliklar).

HDV, bu nuqsonli RNK virusi (u ko'paytirish uchun HBV yoki boshqa gepatoviruslarning "yordamchi funktsiyasini" talab qiladi) sabab bo'ladi. Virusli delta gepatit. Bu virusli gepatit B bilan bir vaqtda paydo bo'lishi yoki HBV tashuvchilarda superinfektsiyaning namoyon bo'lishi mumkin. Delta gepatit o'tkir yoki surunkali tarzda davom etsa, virusli gepatit B ni kuchaytiradi.

Shuningdek, ajralib turadi gepatit na A, na B, qo'zg'atuvchisi aniqlanmagan. Gepatitning bu shakliga organizmdagi inkubatsiya davri turlicha bo'lgan va turli yuqish yo'llari (enteral, parenteral) bo'lgan ikkita patogen sabab bo'ladi, deb ishoniladi. 50% hollarda u surunkali kursga ega.

Virusli gepatit B virusli gepatit orasida eng katta epidemiologik va klinik ahamiyatga ega.

Virusli gepatit B

Etiologiya. Gepatit B virusi DNK o'z ichiga olgan virus (Dane zarrasi) hisoblanadi, u uchta antigen determinantni o'z ichiga oladi: 1) sirt antijeni (HBsAg); 2) yurak shaklidagi antijen (HBcAg), bu virusning patogenligi bilan bog'liq; 3) DNK polimeraza belgisi sifatida qabul qilingan HBeAg. Virus B antijeni to'qimalarda gistologik (aldegid fuksin, orsein bo'yash) yoki immunogistokimyoviy usullar (HBsAg, HBcAg, HBeAg ga antiserumlar yordamida) yordamida aniqlanishi mumkin.

Patogenez. Hozirgi vaqtda B tipidagi virusli gepatit patogenezining virusli-immunogenetik nazariyasi qabul qilingan bo'lib, unga ko'ra uning shakllarining xilma-xilligi virusning kiritilishiga immun reaktsiyasining xususiyatlari bilan bog'liq. Virusning mintaqaviy limfa tugunlarida (mintaqaviy limfadenit) birlamchi ko'payishidan keyin, deb ishoniladi. virusemiya,

Bundan tashqari, virus eritrotsitlar tomonidan tashiladi, bu ularning shikastlanishiga va anti-eritrosit antikorlarining paydo bo'lishiga olib keladi. Viremiya limfotsitar va makrofag tizimlarining umumiy reaktsiyasini keltirib chiqaradi (limfadenopatiya, taloq giperplaziyasi, allergik reaktsiyalar). Virusning gepatotropik tabiati uning gepatotsitlarda selektiv lokalizatsiyasini tushuntirishga yordam beradi. Biroq, gepatit B virusi bevosita sitopatik ta'sirga ega emas. Gepatotsitlarning shikastlanishi immun sitolizi tufayli yuzaga keladi(immun tizimining effektor hujayralarining virus antigenlariga javobi), bu paydo bo'lganlar tomonidan qo'llab-quvvatlanadi. autoimmunizatsiya. Immunitet sitolizini induksiyasi asosan HBsAg ni o'z ichiga olgan immun komplekslar tomonidan amalga oshiriladi. Gepatotsitlarning immun sitolizi hujayrali (HBsAg ga nisbatan T-hujayra sitotoksikligi) yoki antikorga bog'liq (K hujayralari tomonidan amalga oshiriladi) bo'lishi mumkin. Avtoimmunizatsiya bilan bog'liq o'ziga xos jigar lipoproteinlari, gepatotsitlarda virus replikatsiyasi natijasida paydo bo'lgan va vazifasini bajaradi avto-antigen. Immunitet sitolizi nekrozga olib keladi, bu jigar parenximasining turli sohalariga ta'sir qilishi mumkin. Shu munosabat bilan jigarning virusli shikastlanishi paytida gepatotsitlar nekrozining bir necha turlari mavjud: 1) dog'li, bunda nekroz sitolitik (kollikvatsiya) yoki "atsidofil" (koagulativ); 2) bosqichma-bosqich, limfotsitlarning peripolozi yoki emperiopolozi tufayli yuzaga kelgan; 3) ko'priksimon (markaziy, centroportal, portoportal), submassiv (multilobulyar) va massiv bo'lishi mumkin bo'lgan birlashish.

Tasniflash. Virusli gepatitning quyidagi klinik shakllari ajratiladi: 1) o'tkir siklik (ikterik); 2) anikterik; 3) nekrotik (xatarli, fulminant, fulminant); 4) xolestatik; 5) surunkali. Birinchi to'rtta shakl bilan biz gaplashamiz o'tkir gepatit.

Patologik anatomiya. Da o'tkir tsiklik (ikterik) shakl Virusli gepatit morfologik o'zgarishlar kasallikning bosqichiga (bo'yi va tiklanish bosqichi) bog'liq.

Kasallik avjida (ikterik davrning 1-2 xaftasi) jigar (laparoskopiya ma'lumotlari) kattalashadi, zich va qizarib ketadi, uning kapsulasi tarang bo'ladi. (katta qizil jigar).

Mikroskopik tekshiruv (jigar biopsiyalari) jigarning nurlanish tuzilishining buzilishini va gepatotsitlarning aniq polimorfizmini aniqlaydi (hujayralarda ko'pincha ikki yadroli va ko'p yadroli hujayralar topiladi); Ustun gidropik Va balon distrofiyasi gepatotsitlar, lobullarning turli qismlarida joylashgan fokusli (dog'li) Va konfluent nekrozi gepatotsitlar (214-rasm), Kengash a'zolarining korpuskullari piknotik yadroli yoki yadrosiz dumaloq eozinofil bir hil shakllanishlar shaklida (ular koagulyatsion nekroz holatidagi gepatotsitlar bo'lib, hajmi keskin kamaygan organellalar - "mumiyalangan gepatotsitlar").

Portal va intralobulyar stroma plazma hujayralari, eozinofil va neytrofil leykotsitlar aralashmasi bilan limfotsitlar va makrofaglar bilan diffuz tarzda infiltrlanadi (214-rasmga qarang). Yulduzsimon retikuloendotelial hujayralar soni sezilarli darajada oshadi. Infiltrat hujayralari portal stromasidan lobulaning parenximasiga chiqadi va chegara plastinkasining gepatotsitlarini yo'q qiladi, bu esa paydo bo'lishiga olib keladi. periportal bosqichli nekroz. Lobulalarning turli qismlarida safro bilan to'lib toshgan ko'plab kapillyarlar mavjud.

Ayniqsa, gepatotsitlar membranalarining yo'q qilinishini ta'kidlash kerak, bu o'tkir virusli gepatitda "fermentativ portlash" ga olib keladi va hujayra sitolizi belgilari bo'lgan qon zardobidagi aminotransferazalarning faolligini oshiradi.

Guruch. 214. O'tkir virusli
gepatit (jigar biopsiyasi).
Balon distrofiyasi

va gepatotsitlarning nekrozi. Portal yo'llarida va sinusoidlarda limfohistiotsitar infiltrat.

Tiklanish bosqichida (kasallikning 4-5 xaftasi) jigar normal hajmga ega bo'ladi, uning giperemiyasi kamayadi; kapsula biroz qalinlashgan, zerikarli, kapsula va qorin parda o'rtasida mayda yopishishlar mavjud.

Mikroskopik tekshiruv lobulalarning nurli tuzilishini tiklashni va nekrotik va distrofik o'zgarishlar darajasining pasayishini aniqlaydi. Gepatotsitlar regeneratsiyasi yaqqol namoyon bo'ladi, lobulaning barcha qismlarida ko'plab ikki yadroli hujayralar mavjud. Darvoza yo‘llarida va lobulalar ichida limfomakrofag infiltrati o‘choqqa aylanadi. Gepatotsitlarning birlashuvchi nekrozi o'rnida retikulyar stromaning qo'pollashishi va kollagen tolalarining ko'payishi aniqlanadi. Perisinusoidal bo'shliqlarda kollagen tolalari to'plamlari ham mavjud.

O'tkir siklik gepatitda virus zarralari va antijenlari odatda jigar to'qimalarida topilmaydi. Faqat uzoq muddatli gepatit bilan HBsAg ba'zida bitta gepatotsitlar va makrofaglarda aniqlanadi.

Da anikterik shakl gepatit, o'tkir tsiklik shaklga nisbatan jigardagi o'zgarishlar kamroq aniqlanadi, ammo laparoskopiya rasmni ochib beradi. katta qizil jigar(faqat bitta lob ta'sir qilishi mumkin). Mikroskopik rasm boshqacha: gepatotsitlarning balon degeneratsiyasi, ularning nekroz o'choqlari, Kengash tanasi kam uchraydi, yulduzsimon retikuloendoteliotsitlarning ko'payishi aniq; yallig'lanishli lenfomakrofagik va neytrofil infiltrat, garchi u lobulalar va portal yo'llarning barcha qismlarini qoplagan bo'lsa-da, chegara plitasini yo'q qilmaydi; Xolestaz yo'q.

Uchun nekrotik(yomon, fulminant yoki fulminant) shakllari Virusli gepatit jigar parenximasining progressiv nekrozi bilan tavsiflanadi. Shuning uchun jigar tezda hajmini pasaytiradi, uning kapsulasi ajinlanadi va to'qima kulrang-jigarrang yoki sariq rangga ega bo'ladi. Mikroskopik tekshirish aniqlanadi ko'prik kabi yoki massiv jigar nekrozi. Nekrotik massalar orasida Kengash tanasi, yulduzsimon retikuloendoteliotsitlar, limfotsitlar, makrofaglar va neytrofillarning to'planishi mavjud. Kapillyarlarda safroning turg'unligi keskin ifodalanadi. Gepatotsitlar faqat lobulalar periferiyasida saqlanib qolgan parenximada aniqlanadi, ular gidropik yoki balon degeneratsiyasi holatidadir; Nekrotik massalar so'rilgan va ochilgan joylarda

Guruch. 215. Surunkali virusli gepatit B (jigar biopsiyasi).

a - faol gepatit; portalning hujayrali infiltratsiyasi va jigarning intralobular sklerotik stromasi, chegara plitasining gepatotsitlarini yo'q qilish; b - doimiy gepatit; sklerotik portal maydonlarining hujayra infiltratsiyasi; chegara plitasi saqlanib qolgan; gepatotsitlar distrofiyasi.

xotinning retikulyar stromasi bor, sinusoidlarning lümenleri keskin kengaygan va qon bilan to'la; U erda ko'plab qon ketishlar ham ko'rinadi.

Agar bemorlar o'tkir davrda vafot etmasalar jigar komasi, ular postnekrotik rivojlanadi jigarning katta nodulyar sirrozi.

Xolestatik shakl gepatit asosan keksa odamlarda uchraydi. U intrahepatik xolestaz va o't yo'llarining yallig'lanishiga asoslangan. Laparoskopiya shunga o'xshash o'zgarishlarni aniqlaydi katta qizil jigar, lekin jigar bilan sariq-yashil rangli dog'lar va ta'kidlangan lobulyar naqsh. Mikroskopik tekshirish paytida hodisalar ustunlik qiladi xolestaz: o't kapillyarlari va darvoza yo'llarining o't yo'llari safro bilan to'ldiriladi, o't pigmenti gepatotsitlarda ham, yulduzsimon retikuloendoteliotsitlarda ham to'planadi. Xolestaz safro yo'llarining yallig'lanishi bilan birlashtiriladi (xolangit, xolangiolit). Lobullarning markaziy bo'limlarining gepatotsitlari gidropik yoki balonli degeneratsiya holatidadir Kengash jismlari; Portal yo‘llari kengaygan va asosan limfotsitlar, makrofaglar va neytrofillar bilan infiltrlangan.

Surunkali shakl virusli gepatit faol yoki doimiy gepatit bilan ifodalanadi (lobulyar gepatit ham mumkin).

Uchun surunkali faol gepatit portalning hujayra infiltratsiyasi, jigarning periportal va intralobulyar sklerotik stromasi bilan tavsiflanadi. Ayniqsa, limfotsitlar, makrofaglar va plazma hujayralaridan infiltratning chegara plitasi orqali jigar lobulasiga kirib borishi xarakterlidir, bu esa gepatotsitlarning shikastlanishiga olib keladi (215-rasm). Rivojlanmoqda distrofiya(gidropik, shar) va gepatotsitlar nekrozi (destruktiv gepatit),

14 Strukov A. I., Serov V. V.

Guruch. 216. Surunkali virusli gepatit B.

HBsAg (a) sitoplazmada va HBcAg (b) gepatotsit yadrosida (c), a, b - X245000; c- X20000 (Novoslavskiy bo'yicha).

effektor hujayralar tomonidan amalga oshiriladi
immunitet tizimining kami (immun
sitoliz). Nekroz bo'lishi mumkin stu
ko'pikli, ko'prikka o'xshash Va submas
kuchli(ko'p qavatli). Ste
dumba nekrozining tarqalishi
aktiv darajasining mezoni hisoblanadi
kasallikning og'irligi (og'irligi). De
gepatotsitlarning tuzilishi birlashtirilgan
fokal yoki diffuz proliferativ bilan
radiostellat retikuloendot-
liotsitlar va xolangiol hujayralari. Da
bu jigar parenximasining yangilanishi
„ , ; v. . nomukammal bo'lib chiqadi, rivojlanadi-

"&L, P( " / " -^ „ skleroz va to'qimalarning qayta tuzilishi sodir bo'ladi

V;SH^ ? g """" "" "■ , jigar.

""" - v Elektronli gepatotsitlarda-

Mikroskopik (216-rasm), immunogistokimyoviy va yorug'lik-optik (orsein bo'yash) tekshiruvi gepatit B virusi - HBsAg va HBcAg belgilarini aniqlaydi. HBsAg o'z ichiga olgan gepatotsitlar maydalangan oynaga o'xshaydi (shaffof shishasimon gepatotsitlar); HBcAg o'z ichiga olgan gepatotsitlarning yadrolari qum bilan qoplangandek ko'rinadi ("qum yadrolari"). Bu gistologik xususiyatlar gepatit B ning etiologik belgilariga ham aylanadi. Surunkali faol gepatitda HBcAg ning fokal ifodasi topiladi. Surunkali faol gepatit odatda jigarning postnekrotik yirik tugunli siroziga o'tadi.

Surunkali doimiy gepatit(215-rasmga qarang) limfotsitlar, histiyositlar va sklerotik portal maydonlarining plazma hujayralari infiltratsiyasi bilan tavsiflanadi. Lobulalar ichida kamdan-kam hollarda fokal gistiolimfotsitar to'planishlar topiladi, bu erda yulduzsimon retikuloendoteliotsitlarning giperplaziyasi va retikulyar stromaning skleroz o'choqlari qayd etiladi. Chegara plitasi, jigar lobullarining tuzilishi kabi, odatda saqlanib qoladi. Gepatotsitlardagi distrofik o'zgarishlar minimal yoki o'rtacha darajada ifodalanadi (gidropik distrofiya), gepatotsitlarning nekrozi kam uchraydi. Jigarda gepatit B virusi antijenlarining markerlari aniqlanadi: HBsAg o'z ichiga olgan muzli shishasimon gepatotsitlar, kamroq - HBcAg bilan "qum" yadrolari, Kengash organlari. Surunkali doimiy gepatitda nafaqat fokal, balki HBcAg ning umumiy ifodalanishi ham mumkin; yo'q bo'lishi mumkin.

Surunkali doimiy gepatit juda kamdan-kam hollarda jigar sirroziga o'tadi va faqat faol gepatitga aylangan hollarda.

Jigardan tashqari o'zgarishlar virusli gepatit bilan namoyon bo'ladi sariqlik va bir nechta qon ketishi terida, seroz va shilliq pardalarda, kattalashgan limfa tugunlari, ayniqsa tutqich, va taloq retikulyar elementlarning giperplaziyasi tufayli. O'tkir gepatitda ko'pincha paydo bo'ladi katara yuqori nafas yo'llari va ovqat hazm qilish traktining shilliq qavati. Distrofik o'zgarishlar buyrak kanalchalari epiteliysida, yurak mushak hujayralarida va markaziy asab tizimining neyronlarida uchraydi. Surunkali holatda

faol gepatit bilan rivojlanadi tizimli shikastlanishlar tashqi sekretsiya bezlari (so'lak, oshqozon, ichak, oshqozon osti bezi) va qon tomirlari (vaskulit, glomerulonefrit).

O'lim virusli gepatit bilan u o'tkir (nekrotik shakl) yoki surunkali (sirroz bilan kechadigan surunkali faol gepatit) jigar etishmovchiligidan kelib chiqadi. Ba'zi hollarda gepatorenal sindrom rivojlanadi.

Alkogolli gepatit

Alkogolli gepatit- spirtli ichimliklarni zaharlanishi bilan bog'liq o'tkir yoki surunkali jigar kasalligi.

Etiologiyasi va patogenezi. Spirtli ichimliklar (etanol) gepatotoksik zahar bo'lib, ma'lum konsentratsiyada jigar hujayralarining nekroziga sabab bo'ladi. Etanolning sitotoksik ta'siri aniqroq bo'ladi va ilgari o'zgargan jigar to'qimalarida (yog'li gepatoz, surunkali gepatit, siroz) osonroq sodir bo'ladi. O'tkir alkogolli gepatitning takroriy xurujlari spirtli ichimliklarni iste'mol qilish to'xtatilganda benign kursga ega bo'lgan surunkali doimiy gepatitning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Ammo, agar spirtli ichimliklarni iste'mol qilish davom etsa, o'tkir alkogolli gepatitning xurujlari surunkali doimiy gepatitning portal sirozga o'tishiga yordam beradi. Ba'zi hollarda surunkali faol alkogolli gepatit rivojlanadi, bu jigarning postnekrotik sirrozi bilan tezda tugaydi. Jigarning regenerativ qobiliyatini etanol bilan inhibe qilish alkogolli gepatitning rivojlanishida ma'lum rol o'ynaydi. Otoimmün mexanizmlarning ishtiroki ham mumkin, spirtli gialin, ehtimol, otoantijen sifatida ishlaydi.

Patologik anatomiya. O'tkir va surunkali alkogolli gepatitda jigar o'zgarishlari farq qiladi.

O'tkir alkogolli gepatit aniq belgilangan makroskopik (laparoskopiya) va mikroskopik (jigar biopsiyasi) xususiyatlarga ega. Jigar zich va oqargan ko'rinadi, qizil rangli joylar va ko'pincha tsicatricial chuqurchaga ega. O'tkir alkogolli gepatitning mikroskopik ko'rinishi gepatotsitlar nekroziga, nekrotik zonalar va darvoza yo'llarining neytrofillar bilan infiltratsiyasiga va ko'p miqdordagi gepatitlarning paydo bo'lishiga qadar qaynatiladi. alkogolli gialin (Mallory tanasi) gepatotsitlar sitoplazmasida va hujayradan tashqarida (217-rasm). Spirtli gialin - etanol ta'sirida gepatotsitlar tomonidan sintez qilingan fibrillar oqsil (217-rasmga qarang), bu jigar hujayralarini o'limga olib keladi.

Spirtli gialin nafaqat gepatotsitlarga sitotoksik ta'sir ko'rsatib, ularning nekrozini keltirib chiqaradi. U leykotaksisni rag'batlantiradi va antigenik xususiyatlarga ega, bu esa aylanma immun komplekslarining shakllanishiga olib keladi. Spirtli gialin qotil ta'sirga ega bo'lgan limfotsitlarni, shuningdek, kollagenogenezni sezgir qiladi. Vaskulit va ayniqsa glomerulonefrit ko'rinishidagi alkogolli gepatitning tizimli namoyon bo'lishi alkogolli gialin antijenini o'z ichiga olgan immun komplekslarning qondagi aylanishi bilan bog'liq.

O'tkir alkogolli gepatit ko'pincha yog'li gepatoz, surunkali gepatit va siroz fonida paydo bo'ladi. Biroq, u o'zgarmagan jigarda ham rivojlanishi mumkin. Yog'li gepatoz yoki surunkali gepatit fonida o'tkir alkogolli gepatitning takroriy hujumlari jigar sirrozining rivojlanishiga olib keladi. Jigar sirrozida o'tkir alkogolli gepatit massiv nekroz bilan yuzaga kelishi va o'limga olib keladigan toksik degeneratsiyaga olib kelishi mumkin. Agar o'tkir alkogolli gepatit o'zgarmagan jigarda rivojlansa, u holda spirtli ichimliklarni bekor qilish va tegishli terapiya bilan jigar tuzilishi tiklanishi yoki stromal fibroz paydo bo'lishi mumkin. Ammo al-dan doimiy foydalanish bilan

Guruch. 217. O'tkir alkogolli gepatit (jigar biopsiyasi).

a - Mallory tanasi (spirtli gialin), neytrofillar bilan o'ralgan; b - gepatotsit yadrosi (N) yaqinida granüler spirtli gialinning to'planishi. Elektron diffraktsiya naqshlari. X 15 000.

Jigarning o'zgarishi bilan gepatotsitlarning semirishi kuchayadi, stromal fibroz kuchayadi.

Surunkali alkogolli gepatit Ko'pincha u doimiy, juda kamdan-kam hollarda - faol ko'rinishda namoyon bo'ladi.

Da surunkali doimiy alkogolli gepatit gepatotsitlarning semirishini, sklerozni va portal stromaning mo'l-ko'l gistiyolimfotsitar infiltratsiyasini toping (218-rasm). Uchun surunkali faol alkogolli gepatit oqsil (gidropik, balon) degeneratsiyasi va lobulalar periferiyasidagi gepatotsitlarning nekrozi bilan tavsiflanadi, ularning tuzilishi buziladi. Bundan tashqari, keng va sklerotik darvoza yo'llarining diffuz gistiolimfotsitar infiltratsiyasi aniq bo'lib, infiltrat hujayralari lobulalar periferiyasiga kirib, gepatotsitlarni o'rab oladi va yo'q qiladi (bosqichma-bosqich nekroz).

Chiqish alkogolli gepatitdan sirozga qadar tez-tez uchraydigan hodisa. O'tkir jigar etishmovchiligi ham rivojlanishi mumkin.

Jigar SIRROZI

Jigar sirrozi- jigarda tsicatrisial ajinlar va tarkibiy o'zgarishlar tufayli jigar etishmovchiligining kuchayishi bilan tavsiflangan surunkali kasallik. "Jigar sirrozi" atamasi (yunoncha kirrhos - qizil) R. Laennek (1819) tomonidan kiritilgan bo'lib, u jigardagi morfologik o'zgarishlarning o'ziga xos xususiyatlarini (zich, tuberli, qizil rangli jigar) nazarda tutgan.

Guruch. 218. Surunkali
doimiy spirtli ichimliklar
yalang'och gepatit (biopsiya
jigar). Semizlik gepa-
tositlar, skleroz va limfo-
gistiositik infiltratsiya
stroma portali an'anasi
nyh traktlari.

Tasniflash. Jigar sirozining zamonaviy tasniflari etiologik, morfologik, morfogenetik va klinik-funktsional mezonlarni hisobga oladi.

Hozirgi vaqtda asosiy klinik ahamiyatga ega virusli, spirtli Va jigarning biliar sirozi. Jigarning virusli sirrozi odatda B tipidagi gepatitdan keyin, alkogolli sirroz esa, qoida tariqasida, alkogolli gepatitning bir nechta hujumlaridan keyin rivojlanadi. Birlamchi biliar sirozning rivojlanishida intrahepatik o't yo'llarining epiteliysiga nisbatan otoimmün reaktsiyaga ham, o't kislotasi almashinuvining buzilishiga ham ahamiyat beriladi; virusli gepatit (xolestatik shakl) bilan bog'liqlik va dori vositalarining ta'sirini istisno qilib bo'lmaydi.

Metabolik va ozuqaviy sirrozlar orasida alohida guruh mavjud to'plangan siroz, yoki tezaurizmlar, qachon sodir bo'ladi gemokromatoz Va gepatoserebral distrofiya(Vilson-Konovalov kasalligi).

Patologik anatomiya. Sirozda jigarda xarakterli o'zgarishlar gepatotsitlarning distrofiyasi va nekrozi, buzuq regeneratsiya, diffuz skleroz, organning strukturaviy qayta tuzilishi va deformatsiyasi hisoblanadi.

Sirozli jigar zich va bo'lakli bo'lib, uning hajmi ko'pincha kamayadi, kamroq - kattalashadi.

Sirozning morfologik xususiyatlaridan kelib chiqib, uning makroskopik va mikroskopik turlari ajratiladi. Makroskopik jihatdan regenerativ tugunlarning mavjudligi yoki yo'qligi, ularning kattaligi va tabiatiga qarab, sirrozning quyidagi turlari ajratiladi: to'liq bo'lmagan septal, kichik tugunli, yirik tugunli, aralash (kichik-katta tugunli).

Da to'liq bo'lmagan septal sirroz regenerativ tugunlar yo'q, jigar parenximasi yupqa septalar bilan kesishadi, ularning ba'zilari ko'r-ko'rona tugaydi. Da kichik nodulyar siroz regeneratsiya tugunlari bir xil o'lchamda, odatda diametri 1 sm dan oshmaydi. Ular, qoida tariqasida, monolobulyar tuzilishga ega; ulardagi septa

tor. Uchun katta nodulyar siroz Har xil o'lchamdagi regeneratsiya tugunlari xarakterlidir, ularning eng kattasining diametri 5 sm. Da aralash siroz kichik va katta tugunli belgilar birlashtiriladi.

Gistologik jihatdan jigarning lobulyar tuzilishining keskin buzilishi intensiv fibroz va ko'payadigan gepatotsitlardan tashkil topgan va biriktiruvchi to'qima qatlamlari orqali kirib boradigan regeneratsiya tugunlari (soxta lobulalar) shakllanishi bilan belgilanadi. Soxta lobullarda jigar nurlarining odatiy radial yo'nalishi yo'q va tomirlar noto'g'ri joylashgan (markaziy vena yo'q, portal triadalari doimiy ravishda aniqlanmaydi).

Sirrozning mikroskopik turlari orasida qayta tiklangan tugunlarning tuzilishi xususiyatlariga ko'ra, quyidagilar mavjud: monolobulyar siroz, agar qayta tiklangan tugunlar bitta jigar lobulini o'z ichiga olsa, ko'p lobulyar, agar ular bir nechta jigar lobullarida qurilgan bo'lsa va monomultilobulyar- birinchi ikki turdagi sirozning kombinatsiyasi bilan.

Morfogenez. Sirozning genezisidagi asosiy nuqta distrofiya(gidropik, balon, yog ') va nekroz turli omillar ta'sirida paydo bo'lgan gepatotsitlar. Gepatotsitlarning nobud bo'lishi ularning regeneratsiyasining kuchayishiga (mitozlar, amitozlar) va har tomondan biriktiruvchi to'qima bilan o'ralgan yangilangan tugunlarning (soxta lobulalar) paydo bo'lishiga olib keladi. Soxta lobullarning sinusoidlarida biriktiruvchi to'qima membranasi paydo bo'ladi (sinusoidlarning kapillyarizatsiyasi), natijada gepatotsit va yulduzsimon retikuloendoteliotsit orasidagi aloqa uziladi. Psevdolobullarda qon oqimi to'sqinlik qilganligi sababli, portal venadan qonning asosiy qismi soxta lobullarni chetlab o'tib, jigar venalariga tushadi. Bunga darvoza shoxlari va jigar venalari o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri bog'lanishlar (shuntlar) psevdolobullarini o'rab turgan biriktiruvchi to'qima qatlamlarida paydo bo'lishi yordam beradi. (intrahepatik portakaval shuntlar). Soxta lobullarda mikrosirkulyatsiyaning buzilishi ularning to'qimalarining gipoksiyasiga, gepatotsitlar distrofiyasi va nekrozining rivojlanishiga olib keladi. Ko'rinishlar gepatotsitlarda distrofik va nekrotik o'zgarishlarning kuchayishi bilan bog'liq jigar hujayralari etishmovchiligi.