Toksyczna dystrofia wątroby o etiologii pierwotnej i wtórnej. Toksyczne zapalenie wątroby (toksyczna dystrofia wątroby). Ostre wirusowe zapalenie wątroby

Toksyczna dystrofia wątroby (łac. dystrofia hepatis toksyczna) jest specyficznym zespołem, którego cechą kliniczną i morfologiczną jest rozległa martwica tkanki wątroby. Konsekwencją jest rozwój ostrej niewydolności wątroby.

Patologia rozwija się pod wpływem różnych czynników. Częstą przyczyną jest wirusowe zapalenie wątroby. Częstymi czynnikami wywołującymi chorobę są zatrucie substancjami, które wpływają przede wszystkim na hepatocyty.

• egzogenny – zatrucie wywołane z zewnątrz. Zatrucie alkoholem spożywczym, truciznami roślinnymi (grzyby), przemysłowymi substancjami toksycznymi (insektycydy, naftalen, chlorowodór). Ostra dystrofia toksyczna może być spowodowana nadmiernym przyjmowaniem leków. Do najbardziej hepatotoksycznych należą: związki sulfonamidowe, leki przeciwgruźlicze, tetracykliny, sympatykomimetyki i leki przeciwdepresyjne;
• zatrucie endogenne – wywołane czynnikami wewnętrznymi. Należą do nich: rzucawka kobiet w ciąży (toksykoza), zatrucie spowodowane nadmiarem hormonów tarczycy (tyreotoksykoza).

Zagrożeni są pacjenci z marskością wątroby. Tacy pacjenci są predysponowani do narażenia na czynniki prowokujące. Do dystrofii toksycznej u nich dochodzi na skutek: operacji, współistniejącej infekcji, nadmiernego stosowania leków moczopędnych.

Etapy choroby

Konwencjonalnie zespół można podzielić na podstawie wskaźników makro- i mikroskopowych na kilka etapów: dystrofia żółta i czerwona, postać podostra.

Etapy dystrofii toksycznej:

1. Etap żółtej dystrofii (pierwsze 7 dni). W badaniu makroskopowym masa wątroby jest zmniejszona i zabarwiona na żółto. Analiza mikroskopowa ujawnia obszary martwicy komórek wątroby w obszarze środkowej części płatka z pojawieniem się szczątków białkowo-lipidowych w obszarze ognisk martwicy. Hepatocyty zlokalizowane na obrzeżach zrazika znajdują się w stanie zwyrodnienia tłuszczowego.
2. Czerwona dystrofia (drugi tydzień). Wątroba kurczy się jeszcze bardziej i odsłonięte jest zręby zrazika. W tej części wątroba ma czerwony odcień. Nekrotyczne hepatocyty ulegają lizie i następuje resorpcja. Ten etap jest najbardziej niebezpieczny, ponieważ istnieje duże prawdopodobieństwo śmierci z powodu ostrej dysfunkcji wątroby.
3. Podostra dystrofia (trzeci tydzień). Jeśli pacjent nie umrze z powodu niewydolności wątroby w fazie czerwonej dystrofii, wówczas proces regeneracji rozpoczyna się w obszarze środkowej części płatka. Rozwija się wielkoguzkowa marskość postnekrotyczna.

Anatomia patologiczna

Główną cechą dystrofii toksycznej z morfologicznego punktu widzenia jest postępująca martwica hepatocytów. W zależności od lokalizacji martwica może być strefowa lub rozproszona. Martwica strefowa najczęściej dotyczy obszaru żyły wrotnej lub może mieć charakter środkowo-zrazikowy. Rozproszony - wpływa na różne obszary zrazików wątrobowych.

Według skali martwiczego uszkodzenia wątroby wyróżnia się:

W zależności od charakterystyki zmian w strukturze morfologicznej wyróżnia się etapy żółtej i czerwonej dystrofii wątroby.

Żółta dystrofia

Etap ten charakteryzuje się zmianami martwiczymi. Na tym etapie uszkodzenia toksycznego dochodzi do zmniejszenia masy wątroby, widoczne są obszary cofania się torebki, a jej struktura ulega pomarszczeniu. Cechą charakterystyczną jest żółta lub brązowo-szara barwa wątroby na przekroju.

Opis mikroszkiełka: W zmianach chorobowych obserwuje się wolne od jądra masy martwiczych hepatocytów. Kolory pod mikroskopem: widoczne są różowe białkowe ziarna detrytusu (jeśli są zabarwione eozyną) i ciemnofioletowe ziarna chromatyny jądrowej (jeśli są zabarwione hemotoksyną). Obszar martwicy charakteryzuje się wzrostem liczby segmentowanych leukocytów, makrofagów i komórek Kupffera.

Czerwona dystrofia

Etap charakteryzuje się jeszcze bardziej znaczącym zmniejszeniem wątroby z pojawieniem się czerwonego zabarwienia na przekroju. Zręb siatkowy zostaje odsłonięty, a masy martwicze ulegają lizie, a następnie resorpcji.

Etap podostry

W podostrym przebiegu dystrofii toksycznej następuje zmniejszenie wielkości wątroby wraz z pojawieniem się dużej liczby małych obszarów tkanki ziarnistej, które powstają w miejscu martwicy.

Próbka mikroskopowa wskazuje na obecność krwotoków, pozostałości szczątków i wystających guzków zregenerowanej tkanki. Podostry przebieg toksycznej dystrofii wątroby często kończy się powstaniem marskości wielkoguzkowej z pojawieniem się tkanki łącznej w postaci warstw w obszarach martwicy.

Objawy choroby

Dystrofii toksycznej może towarzyszyć szereg specyficznych objawów, które mogą wystąpić zarówno na poziomie ośrodkowego układu nerwowego, jak i objawów organicznych.

Niewydolność wątroby, która występuje na tle choroby, charakteryzuje się następującymi objawami:

• hiperrefleksja ze zwiększonymi odruchami ścięgnistymi;
• zwiększenie ogólnego napięcia mięśniowego;
• rozszerzenie źrenic;
• stany urojeniowe.

Zespół charakteryzuje się również:

• uporczywy ból w prawym podżebrzu;
• zwiększone oddychanie i tętno ze stałym wzrostem, a następnie spadkiem temperatury ciała;
• ból brzucha (rzadziej ból dolnej części pleców);
• zaburzenia trawienne;
• postępująca żółtaczka ze znacznym wzrostem poziomu bilirubiny;
• zespół krwotoczny (krwotoki skórne, krwawienie z macicy i nosa, wymioty z krwią);
• pojawienie się obrzęku;
• wodobrzusze.

Leczenie

Leczenie dystrofii toksycznej najczęściej sprowadza się do leczenia objawowego. Główną trudnością w leczeniu jest uszkodzenie wielu układów, co powoduje dużą liczbę zaburzeń funkcjonalnych.

Główne zasady leczenia to:

1. Eliminacja czynnika prowokującego.
2. Stabilizacja błon hepatocytów.
3. Korekta zaburzeń metabolicznych.
4. Usprawnienie procesu regeneracji tkanek.
5. Wróć do normalnego krążenia limfy.
6. Terapia niedokrwienna.

Pojawienie się objawów toksycznej dysfunkcji wątroby wymaga hospitalizacji!

Leczenie polega na usunięciu zawartości dwunastnicy za pomocą specjalnej sondy. Do płukania jelit wskazane jest stosowanie lewatyw. W profilaktyce współistniejących infekcji stosuje się doustne antybiotyki o szerokim spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego (penicyliny, aminoglikozydy). Aby przywrócić rezerwy glikogenu, stosuje się 5% roztwór glukozy. Terapia toksycznej dystrofii wątroby obejmuje również:

• podanie roztworu chlorku potasu;
• 10–12 jednostek insuliny;
• 5% roztwór witaminy C (do 10 ml);
• Rozwiązanie Ringera;
• hemodeza (400–500 ml/dzień);
• kwasicę koryguje się roztworem wodorowęglanu sodu
• kokarboksylaza;
• niezbędne fosfolipidy niezbędne do stabilizacji błon hepatocytów;
• kompleksy witaminowe (grupa B, kwas askorbinowy, kwas nikotynowy);
• 0,5% roztwór kwasu liponowego (4–6 ml/dzień domięśniowo);
• w zapobieganiu zespołowi krwotocznemu stosuje się: vikasol, kwas gamma-aminokapronowy, etamsylan i inne środki hemostatyczne;
• w celu zwalczania hiperamonemii (podwyższonego poziomu amoniaku we krwi) stosuje się roztwór ornityny i kwasu glutaminowego;

Oprócz metod leczenia farmakologicznego stosuje się także plazmaferezę, HBO (tlenoterapię hiperbaryczną) i metodę hemosorpcji.

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie w przypadku dystrofii toksycznej jest niekorzystne. Wyjaśnia to zakłócenie normalnego funkcjonowania wielu systemów jednocześnie. Najczęstszymi przyczynami zgonów w postępujących przypadkach są ostra niewydolność wątroby i dysfunkcja nerek.

W przypadkach podostrych rokowanie może być bardziej optymistyczne; pacjent przeżywa, a choroba przechodzi w wielkoguzkową marskość martwiczą.

Zapobieganie zespołowi obejmuje szybkie wykrywanie i leczenie zapalenia wątroby. Przestrzeganie zasad bezpieczeństwa podczas pracy z substancjami hepatotoksycznymi w domu i na produkcji. Przestrzeganie zasad racjonalnego stosowania leków. Ostrożne obchodzenie się z potencjalnie niebezpiecznymi produktami spożywczymi (grzyby).

Toksyczna dystrofia wątroby

Toksyczna dystrofia wątroby lub postępująca masywna martwica wątroby jest ostrą lub przewlekłą chorobą charakteryzującą się masywną martwicą tkanek i rozwojem niewydolności wątroby. Dystrofia toksyczna rozwija się w wyniku działania toksyn egzogennych (grzyby, żywność zawierająca toksyny itp.) I endogennych (toksykoza ciąży, tyreotoksykoza). Substancje te mają działanie hepatotoksyczne i uszkadzają hepatocyty.
Anatomia patologiczna. Toksyczna dystrofia wątroby ma różne objawy, które zależą od czasu trwania uszkodzenia komórek wątroby. W ciągu pierwszych kilku dni narząd powiększa się, staje się gęsty i żółty. Następnie następuje postępujący ubytek tkanki wątroby i marszczenie torebki. Na przekroju wątroba jest w kolorze gliny lub szara. Pod mikroskopem zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów stwierdza się najpierw w centrum płatków; zmiany te szybko ustępują martwicy i autolizie tkanki wątroby. Postęp martwicy prowadzi pod koniec drugiego tygodnia do całkowitej martwicy płatka, a na obwodzie pozostaje jedynie wąski pasek zwyrodnienia tłuszczowego. Wszystko to jest etapem żółtej dystrofii. W 3. tygodniu wątroba jeszcze bardziej się kurczy i staje się czerwona. Są to objawy fagacytozy i resorpcji martwiczego detrytusu. Powoduje to odsłonięcie zrębu narządu z rozszerzonymi naczyniami krwionośnymi. Zmiany w 3. tygodniu są przejawem stadium zwyrodnienia czerwonego wątroby.
W przypadku postępującej martwicy pacjenci umierają z powodu ostrej niewydolności wątroby i nerek. U osób, które przeżyły, występują zmiany w wątrobie charakterystyczne dla marskości postnekrotycznej.

24. Toksyczna dystrofia wątroby.

Wątroba jest powiększona, zwiotczała w konsystencji, z pomarszczoną torebką. W sekcji struktura jest wymazana, zróżnicowana kolorystycznie

305. Marskość wrotna wątroby.

Wątroba jest zdeformowana, zbita, zmniejszona, powierzchnia jest ziarnista. Na przekroju widoczne są duże i małe guzki tkanki wątroby różnej wielkości, otoczone pierścieniem tkanki łącznej – tzw. „fałszywe zraziki”.

553. Marskość wątroby.

Wątroba ma gęstą konsystencję, jest grudkowata, z żółtymi ogniskami i fałszywymi zrazikami po przecięciu.

325. Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby typu „wątroba gęsia”. Przewlekła stłuszczeniowa hepatoza.

Wątroba jest powiększona i ma żółty kolor.

279. Rak wątroby spowodowany marskością wątroby.

Na tle marskości wątroby widoczne jest cętkowane skupienie tkanki nowotworowej.

198. Zakrzepica żyły wątrobowej.

Część wątroby z żyłą wątrobową, w świetle której widoczny jest skrzep.

127. Żółtaczka martwicza nerczyca.

Nerka na przekroju ma kolor żółto-zielony, granica kory i rdzenia jest gęsta, kora jest matowa i szeroka.

462. Splenomegalia. Hialinoza torebki.

Śledziona jest powiększona, na torebce znajdują się matowe, półprzezroczyste zmiany

37. Hemoroidy. W dystalnej części jelita grubego żylaki mają kolor brązowy.

Manekin 35. Żylaki przełyku w marskości wątroby.

Nagłe przekrwienie i rozszerzenie żył przełyku z zapaleniem ściany naczynia.

Badania mikropreparatów:

38. Ostre wirusowe zapalenie wątroby.

Hepatocyty znajdują się w stanie zwyrodnienia wodnistego (balonowego) i martwicy koagulacyjnej. W światłach okołozatokowych stwierdza się hialinowe ciała radnego. Cholestaza i wyraźny naciek limfohistiocytarny w drogach wrotnych.

Wskaż na obrazku:

1 - zwyrodnienie balonowe hepatocytów.

2 - Organy radnych.

3 - cholestaza

4 - naciek histiolimfocytarny w drogach wrotnych

171. Podostra toksyczna dystrofia wątroby(ostra hepatoza, etap czerwonej dystrofii).

Struktura płatków wątroby jest zakłócona. Hepatocyty w stanie martwicy są jednorodne, eozynofilowe i pozbawione jąder. Wiele nekrotycznych hepatocytów uległo fagocytozie i resorpcji. W tych obszarach widoczny jest odsłonięty (wolny) zręb siatkowy z rozszerzonymi sinusoidami i naczyniami żółciowymi.

Wskaż na obrazku:

1 - nekrotyczne hepatocyty.

2 - wolne zręby.

3 - rozszerzone sinusoidy i naczynia włosowate żółciowe.

99. Marskość wrotna.

Wzrost tkanki łącznej wzdłuż dróg wrotnych w postaci pierścieni z utworzeniem tzw. „fałszywych zrazików”, w których zaburzona jest architektura naczyń. hepatocyty w stanie zwyrodnienia tłuszczowego (komórki w postaci wakuoli) i regeneracji (duże komórki z dużymi lub podwójnymi jądrami)

Wskaż na obrazku:

1 - tkanka łączna

2 - fałszywe płaty

3 - hepatocyty w stanie zwyrodnienia tłuszczowego

4 - młode komórki wątroby

44. Marskość żółciowa.

Wyraźny rozrost tkanki łącznej wzdłuż obrzeży zrazików. Drogi żółciowe są rozszerzone i wypełnione żółcią o barwie żółtej lub ciemnozielonej.

76. Marskość postnekrotyczna (barwienie Massona).

Struktura wątroby jest poważnie uszkodzona; duże obszary niebieskiej tkanki łącznej zastępują martwiczą tkankę wątroby. Komórki wątroby, które przeżyły, w stanie martwicy, są jednorodne, różowo-fioletowe, bez jąder. Regeneracja nie jest wyrażona.

397. Podstawą toksycznej dystrofii wątroby jest:

zapalenie

dystrofia białkowa

1. zwyrodnienie tłuszczowe

398. Skutki dystrofii toksycznej są następujące:

niewydolność wątroby i nerek

marskość wątroby

399. Przyczyną toksycznej dystrofii wątroby jest:

infekcja

zatrucie alkoholowe

zatrucie grzybami i truciznami

zatrucie ciążowe

400. Wątroba gęsia rozwija się, gdy:

ostra hepatoza

przewlekła hepatoza

401. Mechanizm zmian hepatocytów w zapaleniu wątroby w surowicy jest następujący:

bezpośrednie działanie wirusów

Cytoliza immunologiczna

402. AIDS towarzyszy zapalenie wątroby:

serwatka

epidemia

403. Dystrofia hepatocytów w zapaleniu wątroby w surowicy:

1. ziarnisty

   wakuolowy

404. Czynniki etiologiczne zapalenia wątroby obejmują:

1. leki

alergia

dystrofia

405. Morfologiczna postać przewlekłego zapalenia wątroby to:

flemoniczny

uporczywy

fibrynowy

stłuszczeniowa choroba wątroby

406. Zapalenie wątroby uważa się za przewlekłe:

po 1 miesiącu

po 3 miesiącach

po 6 miesiącach

po 1 roku

407. Wskazaniami do biopsji w diagnostyce klinicznej zapalenia wątroby są:

weryfikacja diagnozy

ustalenie postaci i ciężkości zapalenia wątroby

ocena wyników leczenia

408. Najbezpieczniejszym rodzajem biopsji w przypadku rozlanego uszkodzenia wątroby jest:

przebicie

przezżylne

marginalna resekcja wątroby

uszczypnąć podczas laparoskopii

409. Główne objawy histologiczne przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby to:

stopniowa martwica

emperiopoloza

martwica pomostowa

410. Głównym objawem histologicznym przewlekłego zapalenia wątroby jest:

1- wyraźna granica płytki brzeżnej

2- stwardnienie dróg okołowrotnych

3- zapalenie ziarniniakowe w strefach centrallobularnych

4- zwłóknienie okołokomórkowe

411. Jednym z głównych objawów histologicznych wirusowego zapalenia wątroby jest:

1- Ciałka radnego

2- gigantyczne mitochondria

3- zapalenie ziarniniakowe

4- zwłóknienie okołokomórkowe

5- stwardnienie

412. Histologiczne oznaki regeneracji tkanki wątroby obejmują:

1-dwujądrowe hepatocyty

2- olbrzymie hepatocyty wielojądrzaste, typu symplast

3- Struktury „rozetowe”.

413. Najczęstszą przyczyną toksycznej dystrofii wątroby jest:

414. Wyróżnia się następujące stadia toksycznej dystrofii wątroby:

1-aktywny

2- czerwona dystrofia

3- umiarkowane nasilenie

4- trwałe

415. Objawy toksycznej dystrofii wątroby pierwszego stopnia obejmują:

jasnożółta wątroba

wątroba ulega zmniejszeniu

wątroba jest gęsta, sklerotyczna

rozproszone krwotoki w tkance wątroby

416. Histologiczne objawy toksycznej dystrofii wątroby w stadium II obejmują:

martwica hepatocytów w obszarach środkowo-zrazikowych

dystrofia węglowodanowa

stwardnienie makrofokalne

Ciała Mallory’ego

417. Makroskopowym objawem marskości wątroby jest:

wątroba o miękko-elastycznej konsystencji

wątroba jest powiększona

wątroba o gęstej konsystencji

wątroba gałka muszkatołowa

418. Ostre wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się:

cholestaza zewnątrzzrazikowa

jeziora żółciowe

zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów

Ciałka radnego

419. Ciała radnego należą do zapalenia wątroby:

serwatka

alkoholowy

żadne z powyższych

420. Jakim zmianom ulegają hepatocyty podczas powstawania ciał radnego:

hialinoza

martwica upłynniająca

martwica koagulacyjna

421. Martwica rozprzestrzeniająca się pomiędzy środkiem zrazików wątroby a odgałęzieniami żyły kruczej nazywa się:

masywny

wkroczył

podobny do mostu

422. Nacieki zapalne w ostrym surowiczym zapaleniu wątroby dominują:

neutrofile

makrofagi

limfocyty

423. Nacieki zapalne w alkoholowym zapaleniu wątroby koniecznie zawierają:

limfocyty

neutrofile

makrofagi

424. Czerwonawy (jasny) kolor wątroby w marskości zależy od:

dystrofia

utrudnienie przepływu krwi przez żyłę główną dolną

utrudnienie przepływu krwi przez żyłę wrotną

425. „Wątroba zrazikowa” odnosi się do marskości wątroby:

1- krążeniowy

3- zaraźliwy

4- wymiana.

Temat VI. Choroby przewodu żołądkowo-jelitowego.

Zapalenie błony śluzowej żołądka jest chorobą zapalną błony śluzowej żołądka. Wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się:

Makroskopowo – pogrubienie błony śluzowej na skutek obrzęku, zaczerwienienia i powstania nadżerek.

Formy ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka:

1. Nieżyt (prosty)

2. Włóknisty

3. Ropny

4. Nekrotyczny

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, któremu towarzyszy upośledzona odnowa komórkowa nabłonka.

Morfologiczne formy przewlekłego zapalenia żołądka:

powierzchnia

zanikowy

przerostowy

połączone zanikowo-hiperplastyczne.

Nowoczesna międzynarodowa klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka:

autoimmunologiczny (typ A)

bakteryjny (typ B)

mieszane (typ A i B)

chemicznie toksyczny (typ C)

limfocytarny

formy specjalne (choroba Menetriera)

ostry wrzód – wrzód obejmujący grubość błony śluzowej, bez zmian sklerotycznych w dnie i na brzegach; ma zazwyczaj charakter wtórny.

objawowe owrzodzenia obserwuje się przy:

stresujące warunki

choroby endokrynologiczne

ostre i przewlekłe zaburzenia krążenia

po zażyciu leków

wrzód przewlekły - wrzód wnikający poza błonę śluzową w grubość ściany żołądka, ma szorstkie zmiany włókniste na dnie i wypukłe krawędzie przypominające grzbiety; bliższy brzeg owrzodzenia jest osłabiony.

WARSTWY PRZEWLEKŁYCH WRZODÓW ŻOŁĄDKA:

1. strefa wysięku lub martwicy

2. strefa obrzęku fibrynoidowego

3. strefa tkanki ziarninowej

4. strefa stwardnienia.

GŁÓWNE POwikłania choroby wrzodowej:

penetracja

perforacja

złośliwość

zwężenie odźwiernika

krwawienie

perigastrid, zapalenie okołodwunastnicze

uchyłek jest występem ściany przewodu żołądkowo-jelitowego.

Zapalenie wyrostka robaczkowego to zapalenie wyrostka robaczkowego jelita ślepego, dające charakterystyczny zespół kliniczny.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego występuje:

1. proste

2. powierzchowne

3. destrukcyjny (flegmatyczny, flegmatyczno-wrzodziejący, apostematyczny, gangrenowy)

przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego rozwija się po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i charakteryzuje się procesami sklerotycznymi i zanikowymi, na tle których mogą pojawić się zmiany zapalne i destrukcyjne.

formy zapalenia pęcherzyka żółciowego:

1. Katar

2. Ropny (flegmoniczny)

3. Dyfteryt

4. Przewlekłe

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłą, nawracającą chorobą przewodu pokarmowego, charakteryzującą się nieswoistą ziarniniakowatością, martwicą i bliznowatością ściany jelita.

Badania makropreparatów:

79. Flegmatyczne zapalenie wyrostka robaczkowego.

Wyrostek robaczkowy jest pogrubiony, błona surowicza jest matowa, z włóknistymi nakładkami, naczynia są pełne krwi. Powiększone światło wypełnione jest ropą (ropniak wyrostka robaczkowego),

570. Normalny pęcherzyk żółciowy.

Ściana pęcherzyka żółciowego jest cienka, błona śluzowa jest aksamitna.

49. Kalkulacyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Ściana pęcherzyka żółciowego jest pogrubiona, sklerotyczna, a w jego świetle znajduje się wiele kamieni.

50, 180. Zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Ściana pęcherzyka żółciowego jest nierównomiernie pogrubiona, błona śluzowa jest obrzęknięta, ma kolor ciemnoczerwony.

348. Erozja błony śluzowej żołądka.

Na błonie śluzowej żołądka występują liczne powierzchniowe ubytki błony śluzowej o gładkich krawędziach, spód jest czarny (pigment chlorowodorku hematyny).

376. Ostre wrzody żołądka.

Na błonie śluzowej żołądka widoczne są powierzchowne ubytki o gładkich krawędziach o ciemnoczerwonym kolorze o średnicy od 1,5 do 3 cm

183. Ostry wrzód dwunastnicy z perforacją.

386. Przewlekły wrzód żołądka.

Na krzywiźnie mniejszej żołądka widoczny jest stromy wrzodziejący ubytek o średnicy do 1 cm, dno i krawędzie gęste, w kształcie walca.

108. Przewlekłe wrzody żołądka i dwunastnicy.

Na błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy widoczne są 3 wrzodziejące defekty. W żołądku wrzód o wydłużonym kształcie z osłabionymi gęstymi krawędziami i gęstym dnem. W dwunastnicy znajdują się 2 okrągłe wrzody położone naprzeciw siebie („wrzody całujące”), w jednym z nich znajduje się perforowany otwór

128. Melena (krwawienie do światła przewodu żołądkowo-jelitowego).

Błona śluzowa jelit jest czarna (pigment kwasu solnego hematyna, methemoglobina, siarczek żelaza)

149, 184. Rak żołądka w kształcie spodka. Skirrus żołądka.

178. Rak żołądka.

Wzrost egzo- i endofityczny.

146. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Na błonie śluzowej jelita grubego występują liczne wrzodziejące ubytki

różne kształty i rozmiary.

75. Rak polipoidalny.

Mięśniaki żołądka.

Badania mikropreparatów:

62a. Przewlekły wrzód żołądka..

Na dnie przewlekłego owrzodzenia znajdują się 4 warstwy:

1) na powierzchni ubytku wrzodziejącego znajduje się strefa martwicy z leukocytami, 2) pod spodem wysięk włóknisty, 3) poniżej znajduje się strefa tkanki ziarninowej, dalej 4) strefa głębokiego stwardnienia z naciekami limfoidalnymi oraz naczynia sklerotyczne.

Wskaż na obrazku:

1 – strefa I – martwica.

2 - II strefa – fibrynoid

3 - III strefa – tkanka ziarninowa.

4 - Strefa IV – stwardnienie rozsiane.

90. Ostre ropne zapalenie wyrostka robaczkowego (ropowato-wrzodziejące).

(patrz jednocześnie lek 151. Dodatek jest normalny)

Wszystkie warstwy wyrostka robaczkowego są naciekane leukocytami, błona śluzowa jest owrzodzona. W błonie podśluzowej znajdują się naczynia krwionośne i krwotoki

Wskaż na obrazku:

1 - błona śluzowa z owrzodzeniami

2 - podśluzówka

3 - warstwa mięśniowa.

4 - błona surowicza

5 - infiltracja wszystkich warstw ściany procesu przez leukocyty.

177. Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego z regeneracją błony śluzowej.

Ściana wyrostka ulega pogrubieniu w wyniku proliferacji we wszystkich warstwach włóknistej tkanki łącznej. Nowo utworzone, niskosześcienne komórki nabłonkowe wkradają się na wrzodziejący ubytek

140. Zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Ściana pęcherzyka żółciowego ulega pogrubieniu w wyniku proliferacji tkanki łącznej. Na tle stwardnienia rozsianego występują nacieki składające się z leukocytów. Błona śluzowa ulega atrofii

74. Lity rak żołądka.

Miąższ i zrąb guza rozwijają się równomiernie. Miąższ jest reprezentowany przez komórki nietypowe tworzące komórki. Nabłonek anaplastyczny ulega proliferacji, miejscami wyrasta poza błonę śluzową – wzrost naciekający

Testy: wybierz prawidłowe odpowiedzi.

426. Przyczyny ostrego zapalenia żołądka to:

1- alkoholizm

2- infekcja

3- spożycie substancji traumatycznych

427. Następujące zmiany są charakterystyczne dla zanikowego zapalenia żołądka:

1- różowa błona śluzowa z wyraźnie zaznaczonymi fałdami

2- blada błona śluzowa

3- w żołądku jest dużo śluzu

4- ogniskowa regeneracja nabłonka

428. Głównym poważnym powikłaniem wrzodu żołądka jest:

1- zapalenie węzłów chłonnych węzłów regionalnych

2-perforacja

3-zapalenie błony śluzowej żołądka

4- polipy „zapalne” wokół owrzodzenia

429. Najbardziej charakterystycznymi zmianami w naczyniach krwionośnych na dnie przewlekłego wrzodu są:

1- zapalenie i stwardnienie ściany

2- mnóstwo

3- niedokrwistość

4- duże cienkościenne naczynia sinusoidalne

430. Do czynników lokalnych istotnych w patogenezie wrzodów żołądka i dwunastnicy zalicza się:

1- zaraźliwy

2- zaburzenie troficzne

3- toksyczny

4- zmniejszone wydzielanie gastryny i histaminy

5- egzogenny

431. Warstwy dna przewlekłego wrzodu żołądka to:

1- wysięk

Tkanka 3-ziarnista

4- stwardnienie

432. Sekcja zwłok zmarłego wykazała liczne nadżerki żołądka powstałe w wyniku oparzenia, pokryte hematyną kwasu solnego. Powstała erozja:

1- przed spaleniem

2- podczas oparzenia

433. Na błonie śluzowej żołądka znajduje się płyn przypominający kawę. Po oczyszczeniu widoczne są punktowe krwotoki i ubytki wielkości główki szpilki. Podaj nazwę procesu:

1- wybroczyny

3- ostre wrzody

434. Podczas sekcji zwłok stwierdzono w żołądku dwa okrągłe wrzody, zlokalizowane na krzywiźnie mniejszej, o gładkich krawędziach, dno cienkie. Wrzody to:

1- pikantny

2- przewlekłe

435. Objawy przewlekłego wrzodu to:

1- nawracające krwawienie

2- gęste sklerotyczne dno

3- liczne wrzody

4- jeden, dwa wrzody

436. Najczęstszą lokalizacją raka żołądka jest:

2- większa krzywizna

3- mała krzywizna

437. Guz nowotworowy rozrasta się we wszystkich warstwach ściany żołądka, jest gęsty, jama żołądka jest zmniejszona. Rak odnosi się do:

1- zróżnicowany gruczolakorak

2- rak śluzu

438. U kobiety zdiagnozowano klinicznie gęste guzy jajnika po obu stronach. Przede wszystkim należy zbadać obecność przerzutów:

1- w płucach

2- w żołądku

439. Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka objawia się zwykle w postaci:

1- zanikowy

2- przerostowy

3-ropny

4- powierzchowne

5- z restrukturyzacją nabłonka

440. Przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka charakteryzuje się:

1- owrzodzenia

2- krwotoki

3- zapalenie włóknikowe

4- enterolizacja błony śluzowej

5- obfity i rozproszony naciek warstwy własnej błony śluzowej przez leukocyty

441. Zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka charakteryzuje się:

1- hialinoza

2- enterolizacja

3- regeneracja

4- naciek limfoplazmatyczny

5- zmiany martwicze

442. Charakterystycznym objawem choroby Ménétriera jest:

1- enterolizacja błony śluzowej żołądka

Mocznica 2-chlorohydrolenowa (tężyczka żołądka)

3- Przerzuty Virchowa

4- gigantyczne przerostowe fałdy błony śluzowej żołądka

5- niespecyficzna ziarniniakowatość jelit

443. Niedokrwienne zapalenie jelita grubego można wykryć:

1- na miażdżycę

2- na twardzinę

3- na cukrzycę

4- na reumatoidalne zapalenie stawów

444. Zmiany w odbytnicy są typowe:

1- na wrzodziejące zapalenie jelita grubego

2- na chorobę Leśniowskiego-Crohna

3- na chorobę Hirschsprunga

445. W przypadku nowotworu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego błona śluzowa jelit:

1- gładka

2- polipoidalny (granulowany)

3- zanikowy

446. Nowotwór złośliwy polipów gruczolakowatych częściej wykrywa się:

1- w odcinkach podstawowych

2- na odcinkach powierzchownych

3- w środkowych sekcjach

447. Rodzinną polipowatość mnogą jelita grubego wykrywa się częściej:

1- od urodzenia

4- pod koniec pierwszego roku życia

5- po 3 latach

448. Ujawniają się charakterystyczne objawy histologiczne choroby Whipple'a:

1- w płucach

2- w mięśniu sercowym

3- w wątrobie

4- w nerkach

449. Najbardziej charakterystycznym objawem histologicznym choroby Whipple’a jest:

1- krwotok

Naciek 3-makrofagów

4- leukocytoza

450. U wyczerpanego pacjenta podejrzewa się raka. Nad lewym obojczykiem wyczuwalny jest powiększony, stwardniały węzeł chłonny. Przede wszystkim należy zbadać:

2- żołądek

3- przełyk

451. Wyrostek robaczkowy jest pogrubiony w odcinku dystalnym, pokrywa surowicza jest matowa, przekrwiona, w świetle występuje kał i ropny wysięk. Mikroskopowo - rozsiany naciek ściany wyrostka robaczkowego z neutrofilami, bez owrzodzeń. Zapalenie wyrostka robaczkowego odnosi się do:

1- za proste

2- do destrukcyjnego

452. Wyrostek robaczkowy jest pogrubiony w środkowym segmencie, surowicza osłona pokryta jest włóknistymi filmami. Histologicznie na tle rozproszonego nacieku na całej grubości ściany owrzodzenia.

Zapalenie wyrostka robaczkowego odnosi się do:

1- do ropniowo-wrzodziejącego

2- do gangreny

3- za proste

453. Wyrostek jest pogrubiony, część surowicza pokryta fibryną, ściana jest cała czarna i matowa. Zapalenie wyrostka robaczkowego odnosi się do:

1- na katar

2- do gangreny

3- do flegmonicznego

454. Poronne zapalenie wyrostka robaczkowego charakteryzuje się:

1- zapalenie jest łagodne

2 – podstawowe zmiany zostały rozwiązane

3- obszar zapalenia jest wyjątkowo mały

455. Zagęszczenie śluzu w świetle sklerotycznego wyrostka robaczkowego nazywa się:

1- mukowiscydoza

2- śluzówka

3- melanoza

456. Charakterystycznymi objawami ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego są:

2- surowiczy wysięk w błonach śluzowych i mięśniowych

3- przekrwienie

4- stwardnienie ściany procesowej

5- zniszczenie włókien mięśniowych

457. Charakterystycznymi objawami przewlekłego zapalenia wyrostka robaczkowego są:

1- stwardnienie ścian naczyń

2- stwardnienie ściany procesowej

3- ciała ropne

4- naciek limfoplazmatyczny

5- ziarniniaki

458. Morfologiczne formy zapalenia wyrostka robaczkowego to:

1- ostry ropny

2- ostry powierzchowny

3- ostry destrukcyjny

4- chroniczne

5-lobarowy

459. Powikłania zapalenia wyrostka robaczkowego to:

1- perforacja

2- zapalenie otrzewnej

3- ropnie wątroby

460. Najczęstszą przyczyną żółtaczki podwątrobowej jest:

1- Rak sutka Vatera

2- rak głowy trzustki

3- rak wątroby

461. Rak głowy trzustki powoduje żółtaczkę:

1- miąższowy

2- hemolityczny

3- mechaniczne

462. Choroba Leśniowskiego-Crohna w fazie wyniszczającej charakteryzuje się:

1- błona śluzowa w formie „brukowanej ulicy”

2- głębokie, podłużne owrzodzenia błony śluzowej przypominające szczelinę

3- powierzchowne owrzodzenia

4- ziarniniaki w ścianie jelita

463. Błona śluzowa jelita krętego jest podzielona głębokimi wrzodami w postaci szczelin i przypomina brukowaną ulicę. Nazwij chorobę:

3- dur brzuszny

464. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego pochodzenia alergicznego charakteryzuje się:

1- zapalenie włóknikowe

2- liczne wrzody

3- polipopodobne wypustki nadmiernie regenerującego się nabłonka

4- włóknista martwica poszczególnych odcinków jelita.

Temat VII. Wprowadzenie do infekcji. Tyfus: brzuszny, tyfus, nawracający.

Choroby zakaźne to choroby wywoływane przez czynniki zakaźne: wirusy, bakterie, grzyby.

Inwazyjna jest chorobą spowodowaną wprowadzeniem do organizmu pierwotniaków i robaków.

Dur brzuszny jest ostrą i długotrwałą chorobą zakaźną wywołaną przez salmonellę (Salmonella typhi), w pierwszym tygodniu choroby charakteryzuje się objawami ogólnego zatrucia (gorączka, dreszcze) z towarzyszącą bakteriemią; rozległe zajęcie układu siateczkowo-śródbłonkowego, któremu w drugim tygodniu choroby towarzyszy wysypka, ból brzucha i silne osłabienie; owrzodzenie plamek Peyera z krwawieniem z jelita cienkiego i rozwojem wstrząsu w trzecim tygodniu choroby.

Etapy ZMIAN W GRUPOWYCH PĘDŹLICH LIMFATYCZNYCH JELITA CIENKIEGO W TYFUCIE:

1. Obrzęk mózgu

4. Oczyść wrzody

5. Regeneracja

skład komórkowy ziarniniaka duru brzusznego stanowią makrofagi, tak zwane komórki duru brzusznego i komórki limfoidalne.

NIETYPOWE FORMY TYFUSU:

1. Kolotif

2. Laryngotifos

3. Pneumotyfus

4. Cholecystotyfus

NAJCZĘSTSZE I NIEBEZPIECZNE POwikłania tyfusu:

1. Krwawienie jelitowe

2. Perforacja wrzodów, a następnie zapalenie otrzewnej

Epitemiczny tyfus. Tyfus europejski (tyfus wszowy) -

ostra choroba zakaźna wywoływana przez riketsje, charakteryzująca się uszkodzeniem układu nerwowego i naczyń krwionośnych. Objawia się ogólnymi zjawiskami toksycznymi, gorączką, wysypką różyczno-wybroczynową i zaburzeniami funkcjonowania narządów wewnętrznych, zwłaszcza układu krążenia.

Charakterystyka makroskopowa jest najczęściej słabo wyrażona - wysypka skórna w postaci czerwonej lub brązowej różyczki, wybroczyny, punktowe krwotoki spojówki gałki ocznej (objaw Chiari). W zaawansowanych przypadkach możliwe są obszary martwicy skóry z obszarami gangreny.

Rozwijają się mikroskopijne zmiany w naczyniach włosowatych - destrukcyjno-proliferacyjne, endo-zakrzepowe zapalenie vyskulitu.

RODZAJE ZIARNIAKÓW W TYFISIE:

1. mezenchymalny - Davydovsky

mikroglej – Popova.

Nawrót choroby jest bardzo rzadki – jest to choroba Brilla-Zinsera. (Powtarzający się sporadyczny tyfus).

Badania makropreparatów:

Opis leków w anatomii patologicznej w lekcji nr 28

LEKCJA nr 28choroby wątroby i dróg żółciowych.

Makropreparat "Masywny progresywny martwica wątroba - scena żółty dystrofia” .

Wątroba jest znacznie zmniejszona, jej torebka jest pomarszczona, konsystencja jest wiotka, a po przecięciu tkanka wątroby ma gliniasty wygląd.

Mikroslajd № "Masywny progresywny martwica wątroba - scena żółta dystrofia.”

W środkowych odcinkach zrazików hepatocyty znajdują się w stanie martwicy. Pojedyncze PMN znajdują się wśród mas martwiczych. W obwodowych odcinkach zrazików hepatocyty znajdują się w stanie zwyrodnienia tłuszczowego: po zabarwieniu Sudanem III, w środku zrazików widoczny jest detrytus tłuszczowy w hepatocytach obwodowych odcinków zrazików - krople tłuszczu.

Makropreparat "Tłuszcz dystrofia wątroba ( tłuszczowy hepatoza ) »

Wątroba jest powiększona, powierzchnia gładka, brzegi zaokrąglone, konsystencja zwiotczała, a po przecięciu ma kolor ochrowo-żółty.

Mikroslajd № "Pikantny wirusowy zapalenie wątroby ».

Hepatocyty znajdują się w stanie zwyrodnienia wodnistego i balonowego, będącego wyrazem ogniskowej martwicy upłynnieniowej. Niektóre hepatocyty w stanie apoptozy: są zmniejszone, z eozynofilową cytoplazmą i jądrem pyknotycznym lub mają wygląd szklistego ciała, które jest wepchnięte do światła sinusoidy (ciało Rady). Kapilary żółciowe są rozszerzone i wypełnione żółcią. Drogi wrotne są poszerzone, naciekane elementami limfohistiocytarnymi, których nagromadzenie jest widoczne wewnątrz zrazików w sinusoidach, a także w obszarach, w których grupy hepatocytów znajdują się w stanie martwicy. W obwodowych częściach zrazików często znajdują się dwujądrzaste i duże hepatocyty (formy regeneracyjne).

Wzór dyfrakcji elektronów "Balon dystrofia hepatocyt Na ostry wirusowy zapalenie wątroby" - demonstracja .

Mikroslajd № "Chroniczny wirusowy zapalenie wątroby W umiarkowany działalność" .

Drogi wrotne są pogrubiałe, sklerotyczne, obficie naciekane limfocytami, makrofagami (histiocytami), komórkami plazmatycznymi z domieszką PMN. Naciek przechodzi przez płytkę graniczną do miąższu i niszczy hepatocyty. Ogniska martwiczych hepatocytów otoczone są limfocytami i makrofagami (martwica stopniowa). Wewnątrz zrazików widoczne są ogniska nacieku. Poza obszarami martwicy komórki wątroby znajdują się w stanie zwyrodnienia wodnistego.

Wzór dyfrakcji elektronów „Zniszczenie hepatocytu przez zabójczy limfocyt w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby”.

W miejscu kontaktu limfocytu z hepatocytem widoczne jest zniszczenie jego błony cytoplazmatycznej.

Makropreparat "Wirusowy duży węzeł ( postnekrotyczny ) marskość wątroba"

Wątroba jest zmniejszona, gęsta, powierzchnia jest duża-guzkowata: węzły o nierównej wielkości, większe niż 1 cm, oddzielone szerokimi polami tkanki łącznej.

Mikroslajd № "Wirusowy wielozrazikowe ( postnekrotyczny ) marskość wątroba" - rysunek . Miąższ wątroby jest reprezentowany przez fałszywe zraziki (zregenerowane węzły) o różnych rozmiarach. W każdym węźle widoczne fragmenty kilku zrazików (marskość wielozrazikowa), wiązki wątrobowe nierozróżnialne, żyła centralna nieobecna lub przesunięta na obwód. Dystrofia białek i martwica hepatocytów. Hepatocyty są duże, mają dwa lub więcej jąder. Obszary miąższu oddzielone są szerokimi polami tkanki łącznej zabarwionymi na czerwono pikrofuksyną. W polach tkanki łącznej widoczne są triady bliskie, naczynia sinusoidalne, proliferujące cholangiole i nacieki limfohistiocytarne.

Makropreparat "Alkoholowy drobno wiązane ( portal ) marskość wątroba"

Wątroba jest powiększona (ostatecznie zmniejszona), barwy żółtej, gęsta, z jednolitą drobno guzowatą (drobno guzkowatą) powierzchnią; węzły o średnicy nie większej niż 1 cm, oddzielone jednolitymi wąskimi warstwami tkanki łącznej.

Mikroslajd № "Alkoholowy monolobularny ( portal ) marskość wątroba" - rysunek . Miąższ reprezentowany jest przez fałszywe zraziki o jednakowej wielkości, zbudowane na fragmentach jednego płatka (marskość jednozrazikowa). Węzły oddzielone są wąskimi pasmami tkanki łącznej (przegrodami), hepatocytami z objawami zwyrodnienia tłuszczowego. W przegrodach tkanki łącznej widoczny naciek limfohistiocytarny z domieszką PMN i proliferacja dróg żółciowych.

Makropreparat "Wątroba Na mechaniczny żółtaczka" - demonstracja .

Toksyczna dystrofia wątroby (Dystrofia hepatis toksyczna) jest chorobą, której towarzyszy dystroficzne uszkodzenie miąższu wątroby, szybki rozkład, rozkład, resorpcja miąższu wątroby i zaburzenie jego podstawowych funkcji.

Toksyczna dystrofia wątroby dotyka głównie prosięta, loszki i cielęta w okresie odsadzenia i tuczu.

Masowe rozprzestrzenianie się tej choroby występuje we współczesnych przemysłowych kompleksach tuczu trzody chlewnej, w kompleksach tuczu bydła, a także w gospodarstwach rolnych, w których rażąco naruszane są zasady żywienia (podawanie w dużych ilościach toksycznej paszy), powodując ogromne szkody ekonomiczne w gospodarstwie , ze względu na śmiertelność i przymusowy ubój zwierząt.

Etiologia. Toksyczna dystrofia wątroby u zwierząt może wystąpić przede wszystkim na skutek zatrucia niskiej jakości kiszonką (kwas masłowy), spożycia dużych ilości zbóż zarażonych mikotoksynami, mieszanek paszowych, pasz objętościowych, a także roślin trujących. Choroba występuje u zwierząt, gdy zwierzęta spożywają nawozy mineralne, paszę traktowaną herbicydami lub gdy bydło przedawkuje mocznik (kiedy podaje się mocznik w celu uzupełnienia niedoborów białka w diecie). Choroba występuje najczęściej w gospodarstwach rolnych zlokalizowanych na terenach, gdzie gleby są ubogie w przyswajalne formy selenu. Toksyczna dystrofia wątroby u bydła występuje, gdy. Dystrofia toksyczna jest spowodowana różnymi chorobami zakaźnymi (i itp.), ropnym zapaleniem, ciężkim zapaleniem żołądka i jelit.

Przyczyną toksycznej dystrofii wątroby może być niepiśmienne, długotrwałe stosowanie antybiotyków tetracyklinowych i innych środków przeciwbakteryjnych.

Do wystąpienia toksycznej dystrofii wątroby przyczyniają się choroby zmniejszające odporność organizmu: hipowitaminoza, brak makromikroelementów w diecie, infekcje przewodu pokarmowego itp.

Patogeneza. Niektóre substancje toksyczne dostające się do organizmu zwierzęcia prowadzą do zaburzenia funkcji wydzielniczych, motorycznych, wchłaniania i syntezy przewodu pokarmowego oraz zakłócają fizjologiczne procesy trawienia. Toksyny powstające w jelitach przedostają się przez krwioobieg do wątroby, powodując w niej głębokie zmiany zwyrodnieniowe i destrukcyjne, prowadzące do rozkładu tłuszczów (rozerwania wiązań pomiędzy białkami i tłuszczami protoplazmatycznymi). Rozkład protoplazmy prowadzi do uwolnienia enzymów, które stymulują dalszy rozkład białek tkankowych i ich autolizę.

Głównym czynnikiem patogenetycznym jest ostre zaburzenie metaboliczne w patogenezie toksycznej dystrofii wątroby.

Nagromadzenie w organizmie toksycznych produktów autolizy miąższu wątroby prowadzi do pojawienia się procesów zwyrodnieniowych w sercu, uszkodzenia nerek i centralnego układu nerwowego. Na błonach surowiczych i śluzowych pojawiają się krwotoki, u zwierzęcia rozwija się żółtaczka miąższowa.

Obraz kliniczny. U zwierząt zwyczajowo rozróżnia się choroby ostre i przewlekłe. Ostrą toksyczną dystrofię wątroby obserwuje się najczęściej u zwierząt w wieku poodsadzeniowym tuczonych, przewlekłą – u bydła dorosłego.

W ostrej toksycznej dystrofii wątroby u chorego zwierzęcia szybko rozwijają się objawy zatrucia i uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego: osłabienie, ogólna depresja, wymioty, widoczne żółtaczki błon śluzowych, twardówki i skóry, zapalenie żołądka i jelit rozwija się z uporczywymi zaparciami i wzdęciami jelit. Temperatura ciała chorego zwierzęcia jest prawidłowa lub niska, rejestrujemy tachykardię, a ciśnienie krwi jest niskie. Chore zwierzęta odmawiają karmienia; u świń chorobie towarzyszą okresowe ataki drgawek klonicznych, które zastępuje stan śpiączkowo-depresyjny. U chorych prosiąt występuje ogólna depresja, brak apetytu, a u niektórych prosiąt mogą wystąpić wymioty i biegunka.

U chorych zwierząt śmierć może nastąpić z powodu niewydolności układu krążenia.

W przewlekłym przebiegu toksycznej dystrofii objawy kliniczne charakterystyczne dla toksycznej dystrofii wątroby są zwykle mniej wyraźne. Chore zwierzę może nie mieć charakterystycznego zespołu toksycznej dystrofii wątroby.

W przypadku poporodowej dystrofii wątroby u krów objawy choroby pojawiają się przed wycieleniem i 2-4 tygodnie po wycieleniu. Wydajność mleka chorej krowy spada. Krowa zaczyna odmawiać karmienia i wstaje z wielkim trudem. U krowy choroba rozpoczyna się wzrostem temperatury ciała do 41°C, przyspieszeniem oddechu i tętna, a w badaniu klinicznym stwierdzamy atonię przedżołądka i zaparcia. Po opukiwaniu i palpacji okolicy wątroby zauważamy jej bolesność. Jeśli niezbędne środki medyczne nie zostaną podjęte w odpowiednim czasie, krowa zapada w stan śpiączki, który kończy się śmiercią.

W przypadku zatrucia zwierząt krzyżówką stwierdzamy uszkodzenie jelit, któremu towarzyszy długotrwała biegunka, czasami kolka i niestabilność chodu. Palpacja i USG wątroby ujawniają zmniejszenie jej wielkości.

Podczas biochemicznego badania surowicy krwi zauważamy wzrost aktywności transaminaz, w formule białkowej następuje spadek albumin i wzrost frakcji globulin. Poziom białka całkowitego wynosi średnio 8,81. W moczu stwierdzamy wzrost zawartości urobiliny, bilirubiny i pojawia się białko.

Wykonując biopsję punkcyjną wątroby za życia zwierzęcia, ustalamy morfologicznie obraz zmian zwyrodnieniowych w komórkach wątroby. W tkance wątroby rejestrujemy pojawienie się ognisk wakuolowych, a czasem nawet martwiczych. W zrazikach wątroby, gdzie stwierdzamy martwicę, struktura belek zostaje naruszona, komórki martwicze znajdują się w fazie autolizy. W badaniu cytologicznym stwierdza się zwyrodnienie ziarniste, wakuolowe i tłuszczowe.

Przebieg toksycznej dystrofii wątroby u zwierząt jest zwykle ostry lub przewlekły. Długotrwały brak urobilinogenu w moczu z objawami żółtaczki u chorego zwierzęcia sygnalizuje lekarzowi weterynarii początek żółtego zwyrodnienia wątroby. Jednocześnie pojawienie się urobilinogenu wskazuje na poprawę pracy wątroby.

Zmiany patologiczne. Podczas otwierania martwego zwierzęcia we wczesnym stadium ostrego przebiegu choroby i przy braku wyraźnej autolizy wątroba zachowuje normalną objętość lub jest nieco powiększona, ma wiotką konsystencję, pstrokaty mozaikowy wygląd i zmarszczki. Przy silnej autolizie miąższu wątroby jego rozmiar jest znacznie zmniejszony, krawędzie wątroby są zaostrzone; Szczególnie wyraźnie widoczne są zwiotczenia i zmarszczki. Po przecięciu wątroba ma kolor od szaro-gliniastego do ciemnoczerwonego. Histologicznie stwierdzamy zwyrodnienie białek, węglowodanów i tłuszczów, które często przechodzi w martwicę. W przypadkach przewlekłych – zwłóknienie i marskość wątroby. W pozostałych narządach miąższowych stwierdzamy oznaki zwyrodnienia, a pod osłoną śluzową i surowiczą występują krwotoki. Błony śluzowe przewodu żołądkowo-jelitowego są przekrwione, zawartość jest płynna, zmieszana ze śluzem nieżytowym i krwotocznym. Śledziona, pęcherzyk żółciowy i węzły chłonne są obrzęknięte.

Diagnoza Toksyczną dystrofię wątroby rozpoznaje się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych choroby (pojawienie się depresji, bólów wątroby, żółtaczki), wyników badań krwi (obecność bilirubiny bezpośredniej i pośredniej, podwyższona zawartość gamma globulin i obniżony poziom cukru), w w moczu stwierdzamy wzrost zawartości urobiliny, bilirubiny, pojawia się białko. Decydujące o potwierdzeniu rozpoznania przyżyciowego są dane z badania morfologicznego tkanki wątroby uzyskane w drodze biopsji.

Leczenie. Z diety zwierząt wyklucza się pasze toksyczne lub podejrzewane o toksyczność. Przechodzimy na żywienie paszami lekkostrawnymi, łagodnymi (roślinożerne i wszystkożerne - łagodna trawa, mączka z traw, warzywa korzeniowe), ograniczamy podaż pasz skoncentrowanych.

Leczenie powinno mieć na celu detoksykację organizmu i wzmocnienie procesów regeneracyjnych w wątrobie, w celu przywrócenia struktury anatomicznej i zdolności funkcjonalnych.

W tym celu usuwa się z organizmu chorego zwierzęcia toksyny i produkty patologiczne powstałe w procesie metabolicznym lub podejmuje się niezbędne działania mające na celu ich neutralizację w organizmie zwierzęcia. Następnie podejmowane są niezbędne działania mające na celu uzupełnienie i wzbogacenie zapasów glikogenu w organizmie zwierzęcia w wciąż funkcjonujących komórkach wątroby.

W przypadku zwierząt chorych żwacz (bydło) i żołądek (wszystkożerne, konie, mięsożerne) przemywa się ciepłą wodą, podaje się głęboko oczyszczające lewatywy i podaje się wewnętrznie środki przeczyszczające. Wewnętrznie przepisywane są środki przeciwdrobnoustrojowe. Chorym zwierzętom podaje się mleko, mleko odtłuszczone lub świeże mleko odtłuszczone, galaretkę owsianą, twarożek, metioninę (świnie 2,0-4,0, cielęta do 3,0-5,0 lat), tokoferol (bydło 0,01 - 0,03). Przepisać ABA (kultura na bulionie kwasochłonnym) 20-40 ml, PABA (kultura na bulionie propionowym kwasolubnym) 5-10 mg/kg. Aby zaadsorbować toksyczne produkty nagromadzone w żołądku i jelitach, podaje się środki pochłaniające gazy (zwierzęce lub węgiel drzewny, magnezja spalona) wraz ze środkami przeczyszczającymi.

Aby poprawić czynność wydzielniczą jelita i pobudzić jego perystaltykę, stosuje się małe dawki soli karlowarskiej, magnezu i siarczanu sodu. Konie, zwierzęta mięsożerne i wszystkożerne muszą stosować leki żółciopędne (allochol, holosa itp.). Aby złagodzić zatrucie, chorym zwierzętom wstrzykuje się dożylnie 40% roztwór glukozy z kwasem askorbinowym i lekami nasercowymi (kofeiną, kordiaminą, kamforą itp.). Po wyzdrowieniu klinicznym zwierzęcia (przywrócenie apetytu, brak żółtaczki) przez 2-3 tygodnie, wyzdrowiałe zwierzęta należy stosować na delikatnej diecie, wprowadzając do diety dobre siano, marchewkę i świeże odtłuszczone mleko. Chore zwierzęta leczy się preparatami witaminowymi (trywitamina, tetrawit itp.) i metioniną. Chore zwierzęta leczy się 0,1% wodnym roztworem seleninu sodu w dawce 0,1-0,2 mg/kg masy ciała oraz lekiem złożonym – selewitem.

Zapobieganie. Zapobieganie toksycznej dystrofii wątroby u zwierząt powinno obejmować ścisłe przestrzeganie przez właścicieli zwierząt zasad przygotowywania paszy, jej przechowywania i przygotowania do karmienia. W gospodarstwach niesprzyjających toksycznej dystrofii wątroby profilaktycznie stosuje się u zwierząt 0,1% roztworem seleninu sodu, lochy ciężarne 25 dni przed porodem, prosięta pierwszy raz w wieku 5 dni, drugi raz w wieku 15 dni w dawce 0,1 mg/kg. Właściciele zwierząt nie powinni pozwalać na karmienie ich paszą złej jakości lub toksyczną. Przed podaniem paszy (otwarcie nowej kiszonki, okopów na sianokiszonkę, mieszanek paszowych, nowej paszy importowanej bez formy 3-weterynaryjnej itp.) należy przeprowadzić badanie w laboratorium weterynaryjnym na toksyczność i zawartość kwasu masłowego.

W zakładach przemysłowych, gdzie w żywieniu powszechnie stosuje się miąższ i wywar gorzelniany, lekarze weterynarii muszą stale monitorować ich jakość i zbilansowanie diet pod względem podstawowych składników odżywczych.

TOKSYCZNA DYSTROPIA WĄTROBY(greckie toxikos służące do smarowania strzał, czyli trujące; greckie odżywianie dystrofą; syn.: masywna martwica wątroby, toksyczna martwica wątroby, autoliza wątroby, ostry żółty zanik wątroby) - zespół charakteryzujący się rozwojem rozległej martwicy wątroby, objawiający się objawami niewydolności wątrobowo-mózgowej.

Etiologia

itp. może rozwijać się pod wpływem różnych czynników. Najczęstszą przyczyną jest ostre wirusowe zapalenie wątroby (patrz Wirusowe zapalenie wątroby), rzadziej - zatrucie roślinnymi i przemysłowymi substancjami hepatotoksycznymi, alkoholem i niektórymi lekami. Niedotlenienie (patrz), spowodowane ostrą niedokrwistością lub ciężkimi zaburzeniami krążenia, może przyczynić się do pojawienia się T. d.

Patogeneza

Masywna martwica wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby może być konsekwencją replikacji wirusa w komórkach wątroby (patrz Wirusy, Replikacja) i reakcji autoimmunologicznej błon wątroby na natywne antygeny. Wiodącą rolę w patogenezie błon hepatocytów odgrywają wzmożone procesy peroksydacji lipidów w błonach hepatocytów i zmniejszenie ochrony antyrodnikowej komórek realizowanej przez złożony system przeciwutleniaczy (patrz Przeciwutleniacze). W wyniku działania na wątrobę większości wirusów i substancji hepatotoksycznych w związkach organicznych, Ch. przyr. w nienasyconych kwasach tłuszczowych fosfolipidów błon komórkowych hepatocytów powstaje nadmiar wolnych rodników (patrz Wolne rodniki), które są wysoce reaktywne i inicjują reakcję łańcuchową z utworzeniem nadtlenków i wodoronadtlenków. Wzmożone procesy peroksydacji lipidów w błonach hepatocytów i zmniejszenie ochrony przeciwrodnikowej komórek wiążą się z głębokimi zaburzeniami w strukturze i funkcji warstwy fosfolipidowej błon komórkowych, co prowadzi do wzrostu ich przepuszczalności, akumulacji jonów Ca+ i Na+ w komórkach, rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej, aktywacja enzymów lizosomalnych, niszczenie grup SH enzymów, polimeryzacja białek, pęcznienie i niszczenie błon. Procesom tym towarzyszy rozpad struktur komórkowych i późniejsza martwica hepatocytów, co skutkuje naruszeniem ich podstawowych funkcji - utleniania, metylacji, acetylacji, redukcji, hydrolizy, sprzęgania, wydalania itp. Upośledzony metabolizm amoniaku, wzrost zawartości aminokwasów i produktów ich utleniania we krwi – fenole, aminy, indole (zwłaszcza B-fenyloetyloamina, oktopamina, pełniące rolę fałszywych neuroprzekaźników) – prowadzi do uszkodzenia c. N. pp., układ sercowo-naczyniowy, oddechowy, trawienny i inne. Duże znaczenie patogenetyczne ma gromadzenie się w organizmie pirogronowych, mlekowych i drobnocząsteczkowych kwasów tłuszczowych, niedobór koenzymu A, zaburzenie równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, obniżona aktywność Na-K-ATPazy i zwiększona przepuszczalność przezbłonowa.

Anatomia patologiczna

Morfol esencji. zmiany w T. itp. polegają na postępującej martwicy hepatocytów (patrz Wątroba). W zależności od lokalizacji zmian martwiczych w różnych częściach zrazików wątrobowych wyróżnia się martwicę strefową i rozproszoną (patrz). Martwica strefowa częściej ma charakter środkowo-zrazikowy lub okołowrotny, martwica rozproszona obejmuje różne części zrazików. W zależności od częstości występowania zmian martwiczych w wątrobie wyróżnia się martwicę masywną i submasywną. W przypadku masywnej martwicy w proces zaangażowane są duże obszary miąższu wątroby. W przypadku martwicy submasywnej, której przykładem jest martwica mostkowa (łączna), struktura zrazikowa zostaje zachowana. W przypadku masywnej martwicy zwykle obserwuje się ostry przebieg choroby, z submasywną martwicą - przebieg podostry.

W zależności od charakteru morfoli. zmiany w wątrobie występują w dwóch stadiach T. itd.; etap dystrofii żółtej i czerwonej. W fazie żółtej dystrofii (1-2 tydzień choroby) w wątrobie rozwijają się zmiany martwicze. W tym przypadku wątroba zmniejsza się (jej waga wynosi 500-400 g), torebka ulega pomarszczeniu i określa się obszary retrakcji o różnej wielkości i kształcie. Wątroba jest zwiotczała, na pewnym odcinku ma kolor żółty lub szarobrązowy z zielonkawym odcieniem w przypadku cholestazy (patrz). Mikroskopowo w różnych częściach zrazików widoczne są ogniska martwicy hepatocytów w postaci masy bezjądrowej, w której stwierdza się nagromadzenie makrofagów, retikuloendoteliocytów gwiaździstych, leukocytów segmentowanych i komórek limfoidalnych. W fazie czerwonej dystrofii dochodzi do lizy i resorpcji mas martwiczych oraz odsłonięcia zrębu siatkowego. Wątroba staje się jeszcze mniejsza, ma wiotką konsystencję, a po przecięciu staje się czerwona. W przypadku martwicy całego płata wątroby na swoim miejscu pozostaje tylko pusta, pomarszczona, nieco pogrubiona kapsułka. W podostrym przebiegu choroby makroskopowo wykrywa się zmniejszoną wątrobę z wieloma drobnoziarnistymi obszarami powstałymi w wyniku proliferacji tkanki ziarninowej w miejscu ognisk martwicy. W obszarach zachowanego miąższu widoczne są wystające, zregenerowane węzły różnej wielkości. W badaniu mikroskopowym widoczne są pozostałości szczątków, silnie poszerzone sinusoidy i krwotoki. W zachowanych obszarach miąższu wraz ze zmianami dystroficznymi widoczne są przejawy regeneracji w postaci powiększonych hepatocytów i komórek dwujądrowych. W wyniku T. d. w podostrych przypadkach często tworzy się makroguzkowa (duża guzkowa) marskość wątroby (patrz). Jeśli zmiany martwicze rozwiną się tylko w obrębie jednego płata, w wyniku choroby w jego miejscu tworzy się blizna, zlokalizowana obok niezmienionej części narządu.

W zależności od etiologii itp. morfol. zmiany w wątrobie mają wiele cech. Tak więc, w przypadku wirusowego zapalenia wątroby, wątroba jest znacznie zmniejszona, pokryta pomarszczoną torebką z czerwonymi wgłębieniami w kształcie lejka w miejscu ognisk martwicy. Zmiany mikroskopowe w wątrobie charakteryzują się występowaniem licznych ognisk upłynnienia i martwicy koagulacyjnej we wszystkich częściach zrazików, jednak największe ogniska znajdują się w ich środkowych częściach. Ogniska martwicy łączą się ze sobą, tworząc martwicę submasywną lub masywną. Wśród mas martwiczych znajdują się ciała radnego (patrz Wątroba), wyraźna jest proliferacja retikuloendoteliocytów gwiaździstych, widoczne są nagromadzenia limfocytów, makrofagów, leukocytów jednosegmentowych, obserwuje się cholestazę (patrz). Hepatocyty, które często są zachowane w obwodowych częściach płatków, znajdują się w stanie dystrofii białkowej (wodnej, balonowej) (patrz Dystrofia białkowa). Regeneracja charakteryzuje się polimorfizmem hepatocytów, ich jąder i obecnością komórek dwujądrowych. Drogi portalowe z reguły są obficie naciekane limfocytami, komórkami plazmatycznymi, histiocytami i segmentowanymi leukocytami.

W przypadku zatrucia substancjami hepatotoksycznymi (czterochlorek węgla i jego związki, dichloroetan, tetrachloroetan, trinitrotoluen, preparaty selenu, DDT i inne środki owadobójcze, fosfor, grzyby trujące) wątroba jest początkowo nieznacznie powiększona z powodu rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego (patrz) , następnie zmniejsza się, zwiotczały, z powierzchni i na przekroju - kolor jasnożółty (z cholestazą z zielonkawym odcieniem) z ogniskami krwotoków; pod torebką, w miejscu ognisk martwicy, widoczne są obszary retrakcji. Na tle zwyrodnienia tłuszczowego hepatocytów rozwijają się ogniska martwicy różnej wielkości, zlokalizowane głównie w odcinkach środkowo-zrazikowych. Wśród mas martwiczych widoczne są nagromadzenia makrofagów, retikuloendoteliocytów gwiaździstych, segmentowanych leukocytów, częste są krwotoki, a naciek zapalny w drogach wrotnych jest słabo wyrażony. W pozostałych przy życiu hepatocytach obserwuje się zwyrodnienie tłuszczowe. W przypadku zatrucia fosforem ogniska martwicy często rozwijają się okołowrotnie, występuje tu również cholestaza. W przypadku zatrucia grzybami często rozwija się masywna martwica środkowo-zrazikowa z łagodną reakcją zapalną, z licznymi krwotokami i zapaleniem żył wątrobowych; podobne zmiany rozwijają się podczas zatrucia alkaloidem heliotropowym (patrz Zatrucie heliotropowe).

Wszystkie substancje hepatotoksyczne są truciznami protoplazmatycznymi, dlatego podczas badania mikroskopu elektronowego wątroby w hepatocytach odnotowuje się zniszczenie błon organelli, tworzenie się w ich pobliżu lipidów i częste gromadzenie się wapnia w mitochondriach, co wskazuje na naruszenie procesów oddychania i fosforylacja oksydacyjna.

W przypadku zatrucia lekami może rozwinąć się martwica masywna (w przypadku zatrucia chloroformem, halotanem, acetaminofenem, preparatami złota, izoniazydem, sulfasalazyną, metotreksatem) i martwica submasywna (w przypadku zatrucia butadionem, izoniazydem, metylodopą, tetracykliną, erytromycyną, oksacylina, streptomycyna itp.). W przypadku masywnej martwicy wątroba jest zmniejszona, zwiotczała, w przekroju jasnożółta; zmiany martwicze rozwijają się na tle zwyrodnienia tłuszczowego hepatocytów, rozpoczynają się w środkowych częściach płatków i stopniowo rozprzestrzeniają się na obwód, wśród mas martwiczych dominują segmentowane leukocyty; zmiany zapalne w drogach wrotnych są nieznaczne. W przypadku martwicy submasywnej wątroba jest nieco zmniejszona, zwiotczała, a na przekroju na jasnożółtym tle widać wiele małych czerwonych obszarów; w wątrobie na tle zwyrodnienia tłuszczowego występuje martwica mostkowa wśród mas martwiczych, widoczne są nagromadzenia makrofagów, limfocytów, segmentowanych leukocytów i często eozynofilów; drogi wrotne naciekają elementy limfohistiocytarne z domieszką segmentowanych leukocytów. W przypadku T. d. p., który rozwinął się podczas leczenia antybiotykami, wraz ze zwyrodnieniem tłuszczowym, można zaobserwować ogniska zwyrodnienia HPdropowego hepatocytów, cholestazę, wyraźną proliferację retikuloendoteliocytów gwiaździstych, w których cytoplazmie gromadzą się brązowe pigmenty, obrzęki, nacieki z limfocytami obserwuje się komórki plazmatyczne , eozynofilowe i neutrofilowe leukocyty dróg wrotnych, proliferacja dróg żółciowych.

Obraz kliniczny

W przypadku T. d. p. obserwuje się niewydolność wątrobowo-mózgową, charakteryzującą się zaburzeniami neuropsychicznymi, w szczególności wzmożonymi odruchami ścięgnistymi, wzmożonym napięciem mięśniowym, drżeniem mięśni, pobudzeniem ruchowym, rozszerzonymi źrenicami, omamami, majaczeniem i innymi objawami aż do rozwoju śpiączki wątrobowej (szczegóły , patrz Hepatargia), a także dysfunkcja narządów trawiennych (ciągły ból w prawym podżebrzu, brzuch, rzadziej w okolicy lędźwiowej, zaburzenia dyspeptyczne). Oznaką rozwoju T. itp. jest zmniejszenie wielkości wątroby i żółtaczka (patrz), z reguły wzrasta intensywność cięcia. W tym przypadku poziom bilirubiny we krwi przekracza normę 5 razy lub więcej.

Zespół krwotoczny, charakteryzujący się występowaniem krwotoków skórnych, krwawień z nosa, krwotoków macicznych i krwawych wymiotów, jest bardzo typowy dla T.D.P. Często towarzyszy obrzęk (patrz Obrzęk) i wodobrzusze.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu, badania klinowego, zdjęć, danych laboratoryjnych. badania. We krwi podczas obserwacji dynamicznej wraz ze wzrostem poziomu bilirubiny i amoniaku następuje zmniejszenie zawartości protrombiny, cholesterolu, mocznika, białka całkowitego i jego frakcji albuminowej, zmniejszenie aktywności aminotransferaz, gamma- transpeptydaza glutamilowa.

Leczenie

Leczenie pacjentów z T. d. jest często objawowe, co wiąże się z brakiem leków etiotropowych i wystarczająco jasnych wyobrażeń na temat mechanizmu rozwoju i chemii. charakter wiodącego zespołu - niewydolność wątroby i mózgu. Trudności w leczeniu wiążą się także z tym, że T. itp. towarzyszy dysfunkcja wielu układów organizmu. Leczenie środki mają na celu wyeliminowanie etiolu. czynnika chorobotwórczego, stabilizacja błon komórkowych, usprawnienie procesu regeneracji, walka z niedokrwieniem, normalizacja krążenia limfy, a także korekta zaburzonego metabolizmu i homeostazy. Pacjenci z objawami itp. powinni być natychmiast hospitalizowani. Aby zapobiec samozatruciu jelit, zawartość białka w codziennej diecie jest ograniczona (nie więcej niż 50 g dziennie); w okresie poprzedzającym śpiączkę białko jest całkowicie wykluczone. Zaleca się regularne płukanie jelit za pomocą wlewów syfonowych (patrz), ciągłe odsysanie treści dwunastnicy przez rurkę oraz doustne podawanie dużych dawek antybiotyków o szerokim spektrum działania (ampicylina, kanamycyna, neomycyna itp.). Podaje się dożylnie 1000-1500 ml dziennie 5% roztworu glukozy, dzięki czemu uzupełniane są rezerwy glikogenu w wątrobie, w pewnym stopniu ograniczany jest rozkład białek we własnych tkankach i zachodzą reakcje wiązania amoniaku z kwasem glutaminowym. Fruktoza, która ma większe powinowactwo do hepatocytów, ma pewne zalety w porównaniu z glukozą; jest szybciej przyswajany i nie wymaga insuliny. Jednocześnie z glukozą, chlorkiem potasu, insuliną (10-12 jednostek), kwasem askorbinowym (do 10 ml 5% roztworu), hemodezem (400-500 ml dziennie), roztworem Ringera (800-1000 ml) podaje się dożylnie na dziennie), a także 200-600 ml 2,5-4% roztworu wodorowęglanu sodu i 200-300 mg kokarboksylazy w celu skorygowania rozwijającej się kwasicy. Przedstawiono witaminy B1, B2, B6, B12, C, PP, które wpływają na procesy metaboliczne w organizmie, a także dożylne podawanie 10-12 ml dziennie leku Essentiale, zawierającego kompleks witamin i niezbędnych fosfolipidów. Codziennie podaje się domięśniowo 4-6 ml 0,5% roztworu kwasu liponowego. Aby zapobiec krwawieniu, przepisuje się kwas Σ-aminokapronowy, vikasol, decynon, glukonian wapnia itp. Wiązanie amoniaku we krwi i jego przekształcanie w nietoksyczne związki osiąga się poprzez dożylne podanie ornitsetilu (5-10 g dziennie). ), kwas glutaminowy (25-100 ml 1% roztworu). W leczeniu niewydolności wątroby i mózgu często stosuje się leki hormonalne. Ponadto plazmafereza (patrz), hemosorpcja (patrz. ), a także hiperbaryczne natlenienie (patrz).

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie jest zazwyczaj niekorzystne.

Zapobieganie polega na terminowej diagnozie i całkowitym leczeniu wirusowego zapalenia wątroby, a także ścisłym przestrzeganiu zasad stosowania chemikaliów. produkty w produkcji i w domu, skup i sprzedaż grzybów, ostrożne obchodzenie się z lekami.

Bibliografia: Afanasyev D.V. Psychozy cholemiczne, Klin, med., t. 17, nr 12, s. 13 28, 1939; Blyuger A. F., Krup n i kov a E. 3. i Lishne v-s k i y M. S. Hepatocell Failure, w książce: Fundamentals of hepatol., pod red. A.F.Bluger, s. 15. 166, Ryga, 1975; Bogolepow N.K. Stany w stanie śpiączki, M., 1962; Talent I.B. Zaburzenia psychiczne w chorobach wątroby, Materiały 2. Ogólnorosyjskiego. Kongres Neuropatów i Psychiatrów, s. 10-10. 313, M., 1967; Galperin E. I., Semendyaeva M. I. i Neklyudova E. A. Niewydolność wątroby, M., 1978; G u-revich E. S. Toksyczna dystrofia wątroby, „P., 1963, bibliogr.; Dozorets Yu. i Belousova V.N. O problematyce zaburzeń neuropsychicznych w ostrym zapaleniu wątroby (choroba Botkina), Klin, med., t. 28, nr 10, s. 13-13. 56, 1950; Kosh i l O. I. i in. Diagnostyka różnicowa różnych postaci uszkodzenia wątroby u pacjentów poparzonych (badanie kliniczne i morfologiczne), w książce: Usp. hepatol., wyd. A.F.Bluger, s. 15. 171, Ryga, 1980; Wielotomowy przewodnik po chorobach wewnętrznych, wyd. E. M. Tareeva, t. 5, s. 25 262, M., 1965; Wielotomowy przewodnik po anatomii patologicznej, wyd. A. I. Strukova, t. 3, s. 23 262, M., 1960; Według S. D. Dymova. Przewlekłe zapalenie wątroby, M., 1975; A n d e g-s on W. A. ​​​​A. Scotti T. M. Streszczenie patologii, St Louis a. o., 1980: Bruguera M., B lub das J. M. a" Rodes J. Atlas laparoskopii i biopsji wątroby, Philadelphia a.o., 1979; Diagnostyka chorób wątroby, red. H. Wall-nofer a.o., Stuttgart, 1977 ;Choroby wątroby, wyd. L. Schiff, s. 604, Filadelfia – Toronto, 1979;

P. Ya. Grigoriew; T. N. Drozd (pat. an.), M. A. Tsivilno (psychiatra).

Dystrofia toksyczna- bardziej poprawnie, postępująca masywna martwica wątroby,- ostra, rzadziej przewlekła choroba charakteryzująca się postępującą masywną martwicą wątroby i niewydolnością wątroby.

Etiologia i patogeneza. Masywna martwica wątroby rozwija się najczęściej w przypadku zatruć egzogennych (zatrucie złej jakości żywnością, grzybami, heliotropem, fosforem, arsenem itp.) I endogennych (toksykoza ciążowa, tyreotoksykoza). Występuje także w wirusowym zapaleniu wątroby, jako wyraz jego złośliwej (piorunującej) postaci. W patogenezie największe znaczenie przywiązuje się do hepatotoksycznego działania trucizny (wirusa). Pewną rolę mogą odgrywać czynniki alergiczne i autoalergiczne.

Anatomia patologiczna. Zmiany w wątrobie różnią się w różnych okresach choroby i zwykle trwają około 3 tygodni.

W pierwszych dniach wątroba jest nieco powiększona, gęsta lub zwiotczała i przybiera jasnożółty kolor zarówno na powierzchni, jak i na nacięciu. Następnie stopniowo się zmniejsza („rozpływa” na naszych oczach), staje się zwiotczała, a torebka ulega pomarszczeniu; Na przekroju tkanka wątroby jest szara i ma wygląd gliniasty.

Odnotowuje się to mikroskopowo w pierwszych dniach zwyrodnienie tłuszczowe centra hepatocytów zrazików, szybko je zastępując martwica I autolityczny

rozpad z powstawaniem detrytusu tłuszczowo-białkowego, w którym znajdują się kryształy leucyny i tyrozyny. Postępujące, martwicze zmiany obejmują wszystkie części zrazików do końca 2. tygodnia choroby; jedynie na ich obrzeżach pozostaje wąski pasek hepatocytów w stanie zwyrodnienia tłuszczowego. Te zmiany w wątrobie charakteryzują etap żółtej dystrofii.

W trzecim tygodniu choroby wątroba nadal się zmniejsza i staje się czerwona. Zmiany te wynikają z faktu, że szczątki tłuszczowo-białkowe zrazików wątroby ulegają fagocytozie i są wchłaniane; w rezultacie zręb siatkowy zostaje odsłonięty z ostro poszerzonymi sinusoidami nabrzmiałymi krwią; komórki są zachowane tylko na obrzeżach płatków. Zmiany w wątrobie w 3 tygodniu choroby charakteryzują etap czerwonej dystrofii.

Z masywną martwicą wątroby, żółtaczka, przerost okołowrotnych węzłów chłonnych I śledziona(czasami przypomina szambo), liczne krwotoki do skóry, błon śluzowych i surowiczych, płuc, martwica nabłonka kanalików nerkowych, dystroficzna I zmiany martwicze w trzustce, mięśniu sercowym i ośrodkowym układzie nerwowym.

W przypadku postępującej martwicy wątroby pacjenci zwykle umierają z powodu ostrej niewydolności wątroby lub nerek (zespół wątrobowo-nerkowy) niewydolność. W wyniku dystrofii toksycznej może się rozwinąć marskość postnekrotyczna wątroby.

Przewlekła dystrofia toksyczna chorobę wątroby obserwuje się w rzadkich przypadkach, gdy choroba nawraca. W końcowym etapie rozwija się także postnekrotyczna marskość wątroby.

Tłuszczowa wątroba

Tłuszczowa wątroba(synonimy: stłuszczenie wątroby, naciek stłuszczeniowy lub otyłość, wątroba; stłuszczenie wątroby) to przewlekła choroba charakteryzująca się zwiększonym gromadzeniem tłuszczu w hepatocytach.

Etiologia i patogeneza. Prowadzić do stłuszczeniowej hepatozy skutki toksyczne na wątrobę (alkohol, środki owadobójcze, niektóre leki), zaburzenia endokrynno-metaboliczne(cukrzyca, otyłość ogólna), zaburzenia odżywiania(brak czynników lipotropowych, kwashiorkor, spożycie nadmiaru tłuszczów i węglowodanów w pożywieniu) oraz niedotlenienie(choroba układu krążenia, niewydolność płuc, anemia itp.).

W rozwoju stłuszczeniowej wątroby pierwszorzędne znaczenie ma przewlekłe zatrucie alkoholem. Rozwój stłuszczenie alkoholowe wątroba. Ustalono bezpośredni wpływ etanolu na wątrobę. W tych warunkach najbardziej odpowiednie staje się utlenianie bezpośrednie. W rezultacie wzrasta synteza trójglicerydów w wątrobie, zwiększa się mobilizacja kwasów tłuszczowych z zapasów tłuszczu i zmniejsza się wykorzystanie kwasów tłuszczowych w wątrobie. Powstałe trójglicerydy są związkami obojętnymi i nie zakłócają procesów syntetycznych zachodzących w hepatocytach. To wyjaśnia czas trwania stłuszczenia wątroby podczas zatrucia alkoholem.

Dla rozwoju stłuszczeniowej choroby wątroby istotna jest ilość spożytego alkoholu i czas jego stosowania (w latach), chociaż istnieją duże indywidualne różnice w zdolności wątroby do metabolizowania alkoholu.

Anatomia patologiczna. Wątroba ze stłuszczeniem jest duża, żółta lub czerwonobrązowa, jej powierzchnia jest gładka. W hepatocytach oznacza się tłuszcz związany z trójglicerydami. Może wystąpić otyłość hepatocytów zakurzony, w porządku I duża kropla(ryc. 213). Kropla lipidów wypycha stosunkowo nienaruszone organelle na obwód komórki (patrz ryc. 213), która przyjmuje kształt sygnetu. Naciek tłuszczowy może obejmować pojedyncze hepatocyty (tzw otyłość rozsiana), grupy hepatocytów (otyłość strefowa) lub cały miąższ wątroby (rozproszona otyłość). W niektórych

Ryż. 213. Tłuszczowa wątroba.

a - duża otyłość kropelkowa hepatocytów; b-w cytoplazmie hepatocytu znajduje się duża kropla lipidów (L). Jestem rdzeniem. Wzór dyfrakcji elektronów. X 12 000.

W przypadkach (zatrucie, niedotlenienie) otyłość komórek wątroby rozwija się głównie centralnie, w innych (niedobór białka i witamin, otyłość ogólna) - głównie okołowrotnie. W przypadku nagłej infiltracji tłuszczu komórki wątroby obumierają, kropelki tłuszczu łączą się i tworzą zlokalizowane pozakomórkowo cysty tłuszczowe, wokół którego zachodzi reakcja komórkowa, rośnie tkanka łączna.

Wyróżnia się trzy stadia stłuszczeniowej hepatozy: 1) otyłość prosta, gdy zniszczenie hepatocytów nie jest wyraźne i nie dochodzi do reakcji komórek mezenchymalnych; 2) otyłość w połączeniu z martwicą hepatocytów i reakcją komórek mezenchymalnych; 3) otyłość z początkową restrukturyzacją zrazikowej struktury wątroby. Trzeci etap stłuszczenia wątroby jest nieodwracalny i uważany jest za stan przed marskością wątroby. Ewolucję stłuszczeniowej wątroby w marskość wątroby typu wrotnego śledzono za pomocą powtarzanych biopsji wątroby i potwierdzono eksperymentalnie. Wraz z rozwojem marskości na tle stłuszczenia, tłuszcze z hepatocytów zanikają. W przypadku stłuszczenia wątroby możliwa jest żółtaczka. W niektórych przypadkach stłuszczeniowa wątroba łączy się z przewlekłym zapaleniem trzustki i zapaleniem nerwu.

Zapalenie wątroby- choroba wątroby wynikająca z jej stanu zapalnego, objawiająca się zarówno zmianami dystroficznymi i nekrobiotycznymi w miąższu, jak i naciekiem zapalnym zrębu. Zapalenie wątroby może być pierwotne, to znaczy rozwijać się jako niezależna choroba lub wtórne jako przejaw innej choroby. W zależności od charakteru przebiegu wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie wątroby.

Anatomia patologiczna Ostre i przewlekłe zapalenie wątroby jest inne.

Ostre zapalenie wątroby może być wysiękowe i produktywne. Na ekssudacyjne zapalenie wątroby w niektórych przypadkach (na przykład w przypadku tyreotoksykozy) wysięk ma charakter surowiczy i przenika przez zrąb wątroby (poważne zapalenie wątroby), w innych - ropny wysięk (ropne zapalenie wątroby), może rozproszonie naciekać drogi wrotne (na przykład z ropnym zapaleniem dróg żółciowych i zapaleniem dróg żółciowych) lub tworzyć wrzody (ropnie ropne wątroby z ropnym zapaleniem wyrostka robaczkowego, amebiaza, ropnie z przerzutami z posocznicą).

Ostre produktywne zapalenie wątroby charakteryzuje się dystrofią i martwicą hepatocytów różnych części zrazika oraz reakcją układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby. W rezultacie tworzą się zagnieżdżone lub rozproszone nacieki proliferujących retikuloendoteliocytów gwiaździstych (komórki Kupffera) i śródbłonka, do których przyczepiają się elementy krwiotwórcze.

Wygląd wątroby w ostrym zapaleniu wątroby zależy od charakteru rozwijającego się stanu zapalnego.

Przewlekłe zapalenie wątroby charakteryzuje się zniszczeniem elementów miąższu, naciekiem komórkowym zrębu, stwardnieniem i regeneracją tkanki wątroby. Zmiany te mogą występować w różnych kombinacjach, co pozwala wyróżnić trzy typy morfologiczne przewlekłego zapalenia wątroby: aktywny (agresywny), przetrwały i cholestatyczny. Na przewlekłe aktywne zapalenie wątroby ciężka degeneracja i martwica hepatocytów (niszczycielskie zapalenie wątroby)łączą się z wyraźnym naciekiem komórkowym, który nie tylko pokrywa sklerotyczny portal i pola okołowrotne, ale także wnika do zrazika.

Na przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby zmiany dystroficzne w hepatocytach są słabo wyrażone; charakterystyczny jest jedynie rozproszony naciek komórkowy pól portalowych, rzadziej zrębu śródzrazikowego.

Na przewlekłe cholestatyczne zapalenie wątroby Najbardziej wyraźne są cholestaza, zapalenie dróg żółciowych i dróg żółciowych w połączeniu z naciekiem śródmiąższowym i stwardnieniem zrębu, a także zwyrodnieniem i martwicą hepatocytów.

Oprócz aktywnych, trwałych i cholestatycznych typów przewlekłego zapalenia wątroby niektórzy badacze identyfikują wirusowe zmiany w wątrobie przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby, który charakteryzuje się wewnątrzzrazikową martwicą grup hepatocytów i naciekiem komórek limfoidalnych. Termin „zrazikowe zapalenie wątroby” ma charakter czysto opisowy (histotopograficzny), kładący nacisk na lokalizację zmian w obrębie zrazików wątroby.

Wątroba w przewlekłym zapaleniu wątroby jest zwykle powiększona i gęsta. Jego kapsułka jest ogniskowo lub rozproszonie pogrubiona i biaława. Tkanka wątroby na przekroju ma pstrokaty wygląd.

Etiologia i patogeneza. Występowanie pierwotnego zapalenia wątroby, czyli zapalenia wątroby jako choroby niezależnej, najczęściej wiąże się z narażeniem na wirusa hepatotropowego (Wirusowe zapalenie wątroby), alkohol (alkoholowe zapalenie wątroby) lub leki (zapalenie wątroby wywołane lekami). Powód cholestatyczne zapalenie wątroby istnieją czynniki prowadzące do cholestazy zewnątrzkomórkowej i żółtaczki podwątrobowej; Pewne znaczenie mają także leki (metylotestosteron, pochodne fenotiozyny itp.). Wśród pierwotnych zapaleń wątroby najważniejsze są wirusowy I alkoholowy.

Etiologia wtórnego zapalenia wątroby, czyli zapalenia wątroby jako objawu innej choroby (nieswoiste reaktywne zapalenie wątroby), niezwykle różnorodne. Jest to infekcja (żółta febra, cytomegalia, dur brzuszny, czerwonka, malaria, gruźlica, posocznica), zatrucie (tyreotoksykoza, trucizny hepatotoksyczne), zmiany w przewodzie pokarmowym, ogólnoustrojowe choroby tkanki łącznej itp.

Exodus zapalenie wątroby zależy od charakteru i przebiegu, częstości występowania procesu, stopnia uszkodzenia wątroby i jej zdolności naprawczych. W płucach

W przypadkach możliwe jest całkowite przywrócenie struktury tkanki wątroby. W przypadku ostrego, masywnego uszkodzenia wątroby, podobnie jak w przypadku przewlekłego zapalenia wątroby, możliwy jest rozwój marskości wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby- choroba wirusowa charakteryzująca się przede wszystkim uszkodzeniem wątroby i przewodu pokarmowego. Nazwa choroby pochodzi od S.P. Botkina (choroba Botkina), który w 1888 roku jako pierwszy przedstawił naukową koncepcję dotyczącą jej etiologii i patogenezy (żółtaczka zakaźna).

Etiologia i epidemiologia. Czynnikami wywołującymi zapalenie wątroby są wirusy A (HAV), B (HBV) i delta (HDV).

HAV – wirus zapalenia wątroby typu A zawierający RNA – przyczyny wirusowe zapalenie wątroby typu A. Drogą przenoszenia zakażenia jest droga kałowo-ustna od osoby chorej lub nosiciela wirusa (zakaźne zapalenie wątroby). Okres inkubacji wynosi 15–45 dni. Ten typ zapalenia wątroby charakteryzuje się epidemiami (epidemiczne zapalenie wątroby). Przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu A jest zwykle ostry, dlatego nie prowadzi do rozwoju marskości wątroby.

przyczyny HBV wirusowe zapalenie wątroby typu B, który charakteryzuje się przezskórnym mechanizmem przenoszenia: transfuzja krwi, zastrzyki, tatuowanie (surowicze zapalenie wątroby).Źródłem zakażenia jest osoba chora lub nosiciel wirusa. Okres inkubacji trwa 25–180 dni (zapalenie wątroby z długim okresem inkubacji). Wirusowe zapalenie wątroby typu B, które może mieć postać ostrą lub przewlekłą, jest szeroko rozpowszechnione we wszystkich krajach świata i istnieje tendencja do jego nasilenia. Jest częstym towarzyszem AIDS (patrz. Choroba zakaźna).

HDV, który jest wirusem z defektem RNA (do replikacji wymaga „funkcji pomocniczej” HBV lub innych hepatowirusów), powoduje wirusowe zapalenie wątroby typu delta. Może wystąpić jednocześnie z wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub być przejawem nadkażenia u nosicieli HBV. W przebiegu ostrym lub przewlekłym zapalenie wątroby typu delta zaostrza wirusowe zapalenie wątroby typu B.

Również wyróżniony zapalenie wątroby ani A, ani B, którego czynnik sprawczy nie został zidentyfikowany. Uważa się, że tę postać zapalenia wątroby wywołują dwa patogeny o różnym okresie inkubacji w organizmie i różnych drogach przenoszenia (dojelitowa, pozajelitowa). W 50% przypadków ma przebieg przewlekły.

Wśród wirusowych zapaleń wątroby największe znaczenie epidemiologiczne i kliniczne ma wirusowe zapalenie wątroby typu B.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu B jest uważany za wirusa zawierającego DNA (cząstkę Dane'a), w którym znajdują się trzy determinanty antygenowe: 1) antygen powierzchniowy (HBsAg); 2) antygen w kształcie serca (HBcAg), który jest powiązany z patogenicznością wirusa; 3) HBeAg, który jest uważany za marker polimerazy DNA. Antygeny wirusa B można wykrywać w tkankach metodami histologicznymi (barwienie aldehydową fuksyną, orceiną) lub immunohistochemicznym (stosując surowice odpornościowe na HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Patogeneza. Obecnie przyjęto wirusowo-immunogenetyczną teorię patogenezy wirusowego zapalenia wątroby typu B, zgodnie z którą różnorodność jego postaci wiąże się z charakterystyką odpowiedzi immunologicznej na wprowadzenie wirusa. Uważa się, że po pierwotnym rozmnożeniu wirusa w regionalnych węzłach chłonnych (regionalne zapalenie węzłów chłonnych) wiremia,

Ponadto wirus jest przenoszony przez erytrocyty, co prowadzi do ich uszkodzenia i pojawienia się przeciwciał przeciwko erytrocytom. Wiremia powoduje uogólnioną reakcję układu limfocytowego i makrofagów (limfadenopatia, przerost śledziony, reakcje alergiczne). Hepatotropowy charakter wirusa pomaga wyjaśnić jego selektywną lokalizację w hepatocytach. Jednakże wirus zapalenia wątroby typu B nie ma bezpośredniego działania cytopatycznego. Uszkodzenie hepatocytów jest spowodowane cytolizą immunologiczną(reakcja komórek efektorowych układu odpornościowego na antygeny wirusa), czemu sprzyjają pojawiające się wirusy autoimmunizacja. Indukcja cytolizy immunologicznej odbywa się za pomocą kompleksów immunologicznych zawierających głównie HBsAg. Cytoliza immunologiczna hepatocytów może być komórkowa (cytotoksyczność komórek T wobec HBsAg) lub zależna od przeciwciał (przeprowadzana przez komórki K). Autoimmunizacja wiąże się z specyficzna lipoproteina wątrobowa, powstające w wyniku replikacji wirusa w hepatocytach i działające jako autoantygen. Cytoliza immunologiczna prowadzi do martwicy, która może wpływać na różne obszary miąższu wątroby. Pod tym względem istnieje kilka rodzajów martwicy hepatocytów podczas wirusowego uszkodzenia wątroby: 1) plamista, w której martwica ma charakter cytolityczny (kollikacja) lub „kwasofilny” (koagulacja); 2) stopniowe, spowodowane peripolozą lub emperiopolozą limfocytów; 3) łączenie, które może mieć charakter mostowy (centrocentralny, centroportalny, portoportalny), submasywny (wielolistkowy) i masywny.

Klasyfikacja. Wyróżnia się następujące postacie kliniczne wirusowego zapalenia wątroby: 1) ostra cykliczna (żółtaczka); 2) annikteryczny; 3) martwiczy (złośliwy, piorunujący, piorunujący); 4) cholestatyczny; 5) przewlekłe. Mówimy o pierwszych czterech formach ostre zapalenie wątroby.

Anatomia patologiczna. Na ostra forma cykliczna (żółta). Zmiany morfologiczne wirusowego zapalenia wątroby zależą od stadium choroby (etap wzrostu i rekonwalescencji).

W szczytowym okresie choroby (1-2 tygodnie okresu żółtaczkowego) wątroba (dane laparoskopowe) staje się powiększona, gęsta i czerwona, jej torebka jest napięta (duża czerwona wątroba).

Badanie mikroskopowe (biopsje wątroby) ujawnia naruszenie struktury wiązki wątroby i wyraźny polimorfizm hepatocytów (w komórkach często widoczne są komórki dwujądrowe i wielojądrowe); Przeważa obrzękły I dystrofia balonowa hepatocyty, znajdujące się w różnych częściach zrazików ogniskowy (wypryskowy) I martwica zlewna hepatocyty (ryc. 214), Ciałka radnego w postaci okrągłych eozynofilowych jednorodnych formacji z jądrem pyknotycznym lub bez jądra (są to hepatocyty w stanie martwicy skrzepowej z organellami znacznie zmniejszonymi - „zmumifikowane hepatocyty”).

Portal i zręb zrazikowy są rozproszonie naciekane limfocytami i makrofagami z domieszką komórek plazmatycznych, leukocytów eozynofilowych i neutrofilowych (patrz ryc. 214). Liczba gwiaździstych komórek siateczkowo-śródbłonkowych jest znacznie zwiększona. Komórki nacieku wychodzą ze zrębu wrotnego do miąższu zrazika i niszczą hepatocyty płytki granicznej, co prowadzi do pojawienia się okołowrotna stopniowana martwica. W różnych częściach płatków znajduje się wiele naczyń włosowatych przepełnionych żółcią.

Szczególnie ważne jest podkreślenie zniszczenia błon hepatocytów, co w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby prowadzi do „eksplozji enzymatycznej” i wzrostu aktywności aminotransferaz w surowicy krwi, które są markerami cytolizy komórkowej.

Ryż. 214. Ostry wirusowy
zapalenie wątroby (biopsja wątroby).
Dystrofia balonowa

i martwicę hepatocytów. Naciek limfohistiocytarny w drogach wrotnych i sinusoidach.

Na etapie rekonwalescencji (4-5 tydzień choroby) wątroba osiąga normalny rozmiar, zmniejsza się jej przekrwienie; torebka jest nieco pogrubiona, matowa, a pomiędzy torebką a otrzewną występują niewielkie zrosty.

W badaniu mikroskopowym stwierdza się przywrócenie struktury belek zrazików oraz zmniejszenie stopnia zmian martwiczych i dystroficznych. Regeneracja hepatocytów jest wyraźna, we wszystkich częściach płatków znajduje się wiele komórek dwujądrowych. Nacieki limfomakrofagów w drogach wrotnych i wewnątrz zrazików stają się ogniskowe. W miejscu zlewnej martwicy hepatocytów stwierdza się zgrubienie zrębu siatkowego i proliferację włókien kolagenowych. Pęczki włókien kolagenowych znajdują się także w przestrzeniach okołozatokowych.

W ostrym cyklicznym zapaleniu wątroby cząsteczki wirusa i antygeny zwykle nie występują w tkance wątroby. Tylko w przypadku długotrwałego zapalenia wątroby czasami wykrywa się HBsAg w pojedynczych hepatocytach i makrofagach.

Na postać anikteryczna zapalenie wątroby, zmiany w wątrobie w porównaniu z ostrą postacią cykliczną są mniej wyraźne, chociaż laparoskopia ujawnia obraz duża czerwona wątroba(może dotyczyć tylko jednego płata). Obraz mikroskopowy jest inny: zwyrodnienie balonowe hepatocytów, ogniska ich martwicy, ciała radnego są rzadkie, wyraźna jest proliferacja retikuloendoteliocytów gwiaździstych; zapalny naciek limfomakrofagowy i neutrofilowy, choć obejmuje wszystkie części zrazików i dróg wrotnych, nie niszczy płytki granicznej; Nie ma cholestazy.

Dla martwiczy(złośliwy, piorunujący lub piorunujący) formy Wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się postępującą martwicą miąższu wątroby. Dlatego wątroba szybko się zmniejsza, jej torebka ulega pomarszczeniu, a tkanka staje się szarobrązowa lub żółta. Badanie mikroskopowe ujawnia podobny do mostu Lub masywna martwica wątroby. Wśród mas martwiczych znajdują się ciała Radnego, nagromadzenia retikuloendoteliocytów gwiaździstych, limfocytów, makrofagów i neutrofili. Zastój żółci w naczyniach włosowatych jest ostro wyrażony. Hepatocyty wykrywane są jedynie w zachowanym miąższu na obrzeżach płatków; są w stanie zwyrodnienia wodnistego lub balonowego. W obszarach, w których masy martwicze są wchłaniane i odsłonięte

Ryż. 215. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B (biopsja wątroby).

a - aktywne zapalenie wątroby; naciek komórkowy wrota i wewnątrzzrazikowego zrębu wątroby, zniszczenie hepatocytów płytki granicznej; b - uporczywe zapalenie wątroby; infiltracja komórkowa sklerotycznych pól portalowych; zachowana tablica graniczna; dystrofia hepatocytów.

żona ma zręb siatkowy, światła sinusoid są mocno rozszerzone i pełne krwi; Widoczne są tam także liczne krwotoki.

Jeśli pacjenci nie umrą w ostrym okresie od śpiączka wątrobowa, rozwijają się po martwicy duża guzowa marskość wątroby.

Postać cholestatyczna zapalenie wątroby występuje głównie u osób starszych. Polega na cholestazie wewnątrzwątrobowej i zapaleniu dróg żółciowych. Laparoskopia ujawnia zmiany podobne do duża czerwona wątroba, ale wątroba z plamy koloru żółto-zielonego i zaakcentowany wzór zrazikowy. Podczas badania mikroskopowego przeważają zjawiska cholestaza: naczynia włosowate i przewody żółciowe dróg wrotnych są wypełnione żółcią, barwnik żółciowy gromadzi się zarówno w hepatocytach, jak i w retikuloendoteliocytach gwiaździstych. Cholestaza łączy się ze stanem zapalnym dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych, zapalenie dróg żółciowych). Hepatocyty środkowych odcinków zrazików są w stanie zwyrodnienia wodnistego lub balonowego; stwierdza się ciała radnego. Drogi wrotne są poszerzone i naciekane głównie limfocytami, makrofagami i neutrofilami.

Forma przewlekła wirusowe zapalenie wątroby jest reprezentowane przez aktywne lub uporczywe zapalenie wątroby (możliwe jest również zrazikowe zapalenie wątroby).

Dla przewlekłe aktywne zapalenie wątroby charakteryzuje się naciekiem komórkowym wrotnego, okołowrotnego i wewnątrzzrazikowego stwardniałego zrębu wątroby. Szczególnie charakterystyczne jest przenikanie nacieku z limfocytów, makrofagów i komórek plazmatycznych przez płytkę graniczną do zrazika wątrobowego, co prowadzi do uszkodzenia hepatocytów (ryc. 215). Rozwijają się dystrofia(hydropowy, balonowy) i martwica hepatocytów (niszczące zapalenie wątroby),

14 Strukov A. I., Serov V. V.

Ryż. 216. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B.

HBsAg (a) w cytoplazmie i HBcAg (b) w jądrze hepatocytu (c), a, b - X245000; c- X20000 (według Novoslavsky'ego).

przeprowadzana przez komórki efektorowe
kami układu odpornościowego (immun
cytoliza). Może wystąpić martwica stu
pienisty, przypominający mostek I submas
mocny(wielolistny). Ste
występowanie martwicy pnia
jest kryterium stopnia majątku
ciężkość (ciężkość) choroby. De
struktura hepatocytów jest połączona
z ogniskową lub rozproszoną proliferacją
siateczkowo-endotowy radiogwiazdowy
liocyty i komórki cholangiolowe. Na
jest to regeneracja miąższu wątroby
„,; w. . okazuje się niedoskonały, rozwijający się

„&L,P( " / " -^ „ Następuje stwardnienie i przebudowa tkanek

V;SH^? f " """ "" "„ , wątroba.

" "" - v W hepatocytach z elektronami

W badaniu mikroskopowym (ryc. 216), immunohistochemicznym i światłooptycznym (barwienie orseiną) stwierdza się markery wirusa zapalenia wątroby typu B – HBsAg i HBcAg. Hepatocyty zawierające HBsAg przypominają matowe szkło (nieprzezroczyste szkliste hepatocyty); jądra hepatocytów zawierających HBcAg wyglądają, jakby były pokryte piaskiem („rdzenie piaskowe”). Te cechy histologiczne stają się również markerami etiologicznymi wirusowego zapalenia wątroby typu B. W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby stwierdza się ogniskową ekspresję HBcAg. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby zwykle postępuje do martwiczej, wielkoguzkowej marskości wątroby.

Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby(patrz ryc. 215) charakteryzuje się naciekiem limfocytów, histiocytów i komórek plazmatycznych sklerotycznych pól wrotnych. Rzadko stwierdza się ogniskowe nagromadzenia histiolimfocytów wewnątrz zrazików, gdzie obserwuje się rozrost retikuloendoteliocytów gwiaździstych i ogniska stwardnienia zrębu siatkowego. Płytka graniczna, podobnie jak struktura płatków wątrobowych, jest zwykle zachowana. Zmiany dystroficzne w hepatocytach są minimalne lub umiarkowane (dystrofia wodnista), martwica hepatocytów jest rzadka. W wątrobie wykrywane są markery antygenów wirusa zapalenia wątroby typu B: matowe szkliste hepatocyty zawierające HBsAg, rzadziej jądra „piaskowe” z HBcAg, ciałka radnego. W przewlekłym, uporczywym zapaleniu wątroby możliwa jest nie tylko ogniskowa, ale także uogólniona ekspresja HBcAg; może go nie być.

Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby bardzo rzadko prowadzi do marskości wątroby i tylko w przypadkach, gdy przekształca się w aktywne zapalenie wątroby.

Zmiany pozawątrobowe z wirusowym zapaleniem wątroby żółtaczka i wielokrotne krwotoki w skórze, błonach surowiczych i śluzowych, powiększone węzły chłonne, szczególnie krezkowy i śledziona z powodu rozrostu elementów siatkowatych. W ostrym zapaleniu wątroby często występuje katar błona śluzowa górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Zmiany dystroficzne stwierdza się w nabłonku kanalików nerkowych, komórkach mięśniowych serca i neuronach ośrodkowego układu nerwowego. W chronicznym

z aktywnym zapaleniem wątroby uszkodzenia ogólnoustrojowe gruczoły zewnątrzwydzielnicze (ślina, żołądek, jelita, trzustka) i naczynia krwionośne (zapalenie naczyń, kłębuszkowe zapalenie nerek).

Śmierć w przypadku wirusowego zapalenia wątroby występuje ono w wyniku ostrej (postać martwicza) lub przewlekłej (przewlekłe aktywne zapalenie wątroby zakończone marskością wątroby) niewydolności wątroby. W niektórych przypadkach rozwija się zespół wątrobowo-nerkowy.

Alkoholowe zapalenie wątroby

Alkoholowe zapalenie wątroby- ostra lub przewlekła choroba wątroby związana z zatruciem alkoholem.

Etiologia i patogeneza. Alkohol (etanol) jest trucizną hepatotoksyczną iw pewnym stężeniu powoduje martwicę komórek wątroby. Działanie cytotoksyczne etanolu jest bardziej wyraźne i łatwiej występuje w wcześniej zmienionej tkance wątroby (wątroba stłuszczeniowa, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby). Powtarzające się ataki ostrego alkoholowego zapalenia wątroby mogą prowadzić do rozwoju przewlekłego, uporczywego zapalenia wątroby, które ma łagodny przebieg po zaprzestaniu spożywania alkoholu. Jeśli jednak spożycie alkoholu będzie kontynuowane, ataki ostrego alkoholowego zapalenia wątroby przyczyniają się do przejścia przewlekłego uporczywego zapalenia wątroby do marskości wrotnej. W niektórych przypadkach rozwija się przewlekłe aktywne alkoholowe zapalenie wątroby, które szybko kończy się postnekrotyczną marskością wątroby. Hamowanie zdolności regeneracyjnych wątroby przez etanol odgrywa pewną rolę w postępie alkoholowego zapalenia wątroby. Możliwe jest także zaangażowanie mechanizmów autoimmunologicznych, przy czym alkoholowa szklista substancja prawdopodobnie pełni rolę autoantygenu.

Anatomia patologiczna. Zmiany w wątrobie w ostrym i przewlekłym alkoholowym zapaleniu wątroby są różne.

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby ma dobrze określoną charakterystykę makroskopową (laparoskopia) i mikroskopową (biopsja wątroby). Wątroba wygląda na gęstą i bladą, z czerwonawymi obszarami i często z bliznowatymi wgłębieniami. Obraz mikroskopowy ostrego alkoholowego zapalenia wątroby sprowadza się do martwicy hepatocytów, naciekania przez neutrofile stref martwiczych i dróg wrotnych oraz pojawienia się dużej liczby alkoholowa szklista (ciało Mallory'ego) w cytoplazmie hepatocytów i zewnątrzkomórkowo (ryc. 217). Alkoholowa szklista jest białkiem włóknistym syntetyzowanym przez hepatocyty pod wpływem etanolu (patrz ryc. 217), co prowadzi do śmierci komórek wątroby.

Alkoholowa szklista ma nie tylko działanie cytotoksyczne na hepatocyty, powodując ich martwicę. Pobudza leukotaksję i ma właściwości antygenowe, co prowadzi do powstawania krążących kompleksów immunologicznych. Alkoholowa szklista uwrażliwia limfocyty zdolne do działania zabójczego, a także do kolagenogenezy. Ogólnoustrojowe objawy alkoholowego zapalenia wątroby w postaci zapalenia naczyń, a zwłaszcza kłębuszkowego zapalenia nerek, są związane z krążeniem we krwi kompleksów immunologicznych zawierających alkoholowy antygen szklisty.

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby często występuje na tle stłuszczeniowej wątroby, przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby. Może jednak rozwinąć się również w niezmienionej wątrobie. Powtarzające się ataki ostrego alkoholowego zapalenia wątroby na tle stłuszczeniowej wątroby lub przewlekłego zapalenia wątroby prowadzą do rozwoju marskości wątroby. Ostre alkoholowe zapalenie wątroby w marskości wątroby może przebiegać z masywną martwicą i powodować toksyczne zwyrodnienie ze skutkiem śmiertelnym. Jeśli w niezmienionej wątrobie rozwinie się ostre alkoholowe zapalenie wątroby, wówczas po zniesieniu alkoholu i odpowiedniej terapii struktura wątroby może zostać przywrócona lub może pojawić się zwłóknienie zrębu. Ale przy dalszym stosowaniu al-

Ryż. 217. Ostre alkoholowe zapalenie wątroby (biopsja wątroby).

a - Ciało Mallory'ego (alkoholowe szkliste), otoczone neutrofilami; b - nagromadzenie ziarnistej alkoholu szklistego w pobliżu jądra (N) hepatocytu. Wzór dyfrakcji elektronów. X 15 000.

W miarę postępu zmian w wątrobie wzrasta otyłość hepatocytów, wzrasta zwłóknienie podścieliska.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby Częściej objawia się jako uporczywy, bardzo rzadko - aktywny.

Na przewlekłe uporczywe alkoholowe zapalenie wątroby znaleźć otyłość hepatocytów, stwardnienie i obfity naciek histiolimfocytarny zrębu wrotnego (ryc. 218). Dla przewlekłe aktywne alkoholowe zapalenie wątroby charakteryzuje się zwyrodnieniem białkowym (wodnistym, balonowym) i martwicą hepatocytów na obrzeżach płatków, których struktura jest zaburzona. Ponadto wyraźny jest rozproszony naciek histiolimfocytarny w szerokich i sklerotycznych drogach wrotnych, z komórkami naciekowymi wnikającymi na obrzeża zrazików, otaczającymi i niszczącymi hepatocyty (stopniowa martwica).

Exodus Alkoholowe zapalenie wątroby prowadzące do marskości wątroby jest częstym zjawiskiem. Może również rozwinąć się ostra niewydolność wątroby.

Marskość wątroby

Marskość wątroby- przewlekła choroba charakteryzująca się narastającą niewydolnością wątroby na skutek bliznowatych zmarszczek i zmian strukturalnych w wątrobie. Termin „marskość wątroby” (od greckiego kirrhos – czerwony) wprowadził R. Laennec (1819), odnosząc się do osobliwości zmian morfologicznych w wątrobie (wątroba gęsta, guzowata, zabarwiona na czerwono).

Ryż. 218. Przewlekły
trwały alkohol
nagie zapalenie wątroby (biopsja
wątroba). Otyłość
tocyty, stwardnienie i limfo-
naciek histiocytarny
tradycja portalu zrębowego
nyh traktaty.

Klasyfikacja. Współczesne klasyfikacje marskości wątroby uwzględniają kryteria etiologiczne, morfologiczne, morfogenetyczne i kliniczno-funkcjonalne.

Obecnie główne znaczenie kliniczne ma wirusowy, alkoholowy I marskość żółciowa wątroby. Wirusowa marskość wątroby zwykle rozwija się po wirusowym zapaleniu wątroby typu B, a marskość alkoholowa z reguły po wielokrotnych atakach alkoholowego zapalenia wątroby. W rozwoju pierwotnej marskości żółciowej znaczenie ma zarówno reakcja autoimmunologiczna w stosunku do nabłonka wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, jak i zaburzenie metabolizmu kwasów żółciowych; nie można wykluczyć związku z wirusowym zapaleniem wątroby (postać cholestatyczna) i wpływem leków.

Wśród marskości metabolicznej i żywieniowej osobna grupa składa się z marskości wątroby marskość akumulacyjna, Lub tezaurysmozy, które występują, gdy hemochromatoza I dystrofia wątrobowo-mózgowa(choroba Wilsona-Kovalova).

Anatomia patologiczna. Charakterystycznymi zmianami w wątrobie w marskości wątroby są: dystrofia i martwica hepatocytów, zaburzona regeneracja, stwardnienie rozsiane, restrukturyzacja strukturalna i deformacja narządu.

Wątroba z marskością jest gęsta i grudkowata, jej wielkość często jest zmniejszona, rzadziej - zwiększona.

Kierując się cechami morfologicznymi marskości wątroby, wyróżnia się jej typy makroskopowe i mikroskopowe. Makroskopowo, w zależności od obecności lub braku węzłów regeneracyjnych, ich wielkości i charakteru, wyróżnia się następujące typy marskości wątroby: niepełna przegrodowa, mała guzkowa, duża guzkowa, mieszana (mała-duża guzkowa).

Na niepełna marskość przegrody nie ma węzłów regeneracyjnych, miąższ wątroby przecinają cienkie przegrody, z których część kończy się ślepo. Na mała marskość guzkowa węzły regeneracyjne są tej samej wielkości, zwykle nie większej niż 1 cm średnicy. Mają z reguły strukturę monolobularną; w nich przegroda

wąski. Dla duża guzowa marskość wątroby Charakterystyczne są węzły regeneracyjne różnej wielkości, średnica największego z nich wynosi 5 cm. Wiele węzłów jest wielopłatkowych, z szerokimi przegrodami. Na marskość mieszana znaki małego i dużego guzka są połączone.

Histologicznie ostre zaburzenie struktury zrazikowej wątroby określa się intensywnym zwłóknieniem i tworzeniem się węzłów regeneracyjnych (fałszywych zrazików), składających się z proliferujących hepatocytów i penetrowanych przez warstwy tkanki łącznej. W zrazikach fałszywych nie ma typowej promieniowej orientacji wiązek wątrobowych, a naczynia są umiejscowione nieprawidłowo (brak żyły centralnej, triady wrotne nie są konsekwentnie wykrywane).

Do mikroskopowych typów marskości wątroby, bazujących na cechach budowy regenerowanych węzłów chłonnych, zalicza się: marskość jednozrazikowa, jeśli zregenerowane węzły obejmują jeden płatek wątrobowy, wielozrazikowy, jeśli są zbudowane na kilku zrazikach wątroby i jednowieloramienny- z kombinacją dwóch pierwszych typów marskości wątroby.

Morfogeneza. Kluczowym punktem w genezie marskości wątroby jest dystrofia(hydropiczny, balonowy, tłuszczowy) i martwica hepatocyty powstające w wyniku narażenia na różne czynniki. Śmierć hepatocytów prowadzi do ich wzmożonej regeneracji (mitozy, amitozy) i pojawienia się zregenerowanych węzłów (fałszywych zrazików), otoczonych ze wszystkich stron tkanką łączną. Błona tkanki łącznej pojawia się w sinusoidach płatków rzekomych (kapilaryzacja sinusoid) w rezultacie połączenie między hepatocytem a retikuloendoteliocytem gwiaździstym zostaje przerwane. Ponieważ przepływ krwi w płatkach rzekomych jest utrudniony, większość krwi z żyły wrotnej wpada do żył wątrobowych, omijając płatki rzekome. Ułatwia to pojawienie się w warstwach tkanki łącznej otaczających pseudozraziki bezpośrednich połączeń (zastawek) między gałęziami wrota i żyłami wątrobowymi (zastawki wewnątrzwątrobowe wrotno-żylne). Zaburzenia mikrokrążenia w płatkach fałszywych prowadzą do niedotlenienia ich tkanki, rozwoju dystrofii i martwicy hepatocytów. Objawy są związane ze wzrostem zmian dystroficznych i martwiczych w hepatocytach niewydolność komórek wątroby.