Distrofie hepatică toxică de etiologie primară și secundară. Hepatită toxică (distrofie hepatică toxică). Hepatită virală acută

Distrofia hepatică toxică (în latină: dystrophya hepatis toxica) este un sindrom specific, a cărui caracteristică clinică și morfologică este necroza masivă a țesutului hepatic. Consecința este dezvoltarea insuficienței hepatice acute.

Patologia se dezvoltă sub influența diverșilor factori. O cauză comună este hepatita virală. Factorii frecvenți care provoacă boala sunt intoxicația cu substanțe care afectează în primul rând hepatocitele.

• exogen – otrăvire provocată din exterior. Intoxicatia cu alcool alimentar, otravuri de plante (ciuperci), substante toxice industriale (insecticide, naftalina, acid clorhidric). Distrofia toxică acută poate fi cauzată de consumul excesiv de medicamente. Cele mai hepatotoxice includ: compușii sulfonamidici, medicamentele antituberculoase, tetraciclinele, simpatomimeticele și antidepresivele;
• intoxicații endogene – provocate de factori interni. Acestea includ: eclampsia femeilor însărcinate (toxicoza), toxicoza datorată excesului de hormoni tiroidieni (tirotoxicoza).

Pacienții cu ciroză sunt expuși riscului. Astfel de pacienți sunt predispuși la expunerea la factori provocatori. Distrofia toxică la ele este cauzată de: intervenții chirurgicale, infecție concomitentă, utilizarea excesivă a diureticelor.

Stadiile bolii

În mod convențional, sindromul poate fi împărțit pe baza indicatorilor macro și microscopici în mai multe etape: distrofie galbenă și roșie, formă subacută.

Stadiile distrofiei toxice:

1. Stadiul distrofiei galbene (primele 7 zile). La examenul macroscopic, masa hepatică este redusă și de culoare galbenă. Analiza microscopică dezvăluie zone de necroză ale celulelor hepatice în zona părții centrale a lobulului cu apariția detritusului proteic-lipidic în zona focarelor de necroză. Hepatocitele situate la periferia lobulului sunt în stare de degenerare grasă.
2. Distrofie roșie (a doua săptămână). Ficatul se micșorează și mai semnificativ și stroma lobulului este expusă. Secțiunea dezvăluie o nuanță roșie a ficatului. Hepatocitele necrotice suferă liză și are loc resorbția. Această etapă este cea mai periculoasă, deoarece există o probabilitate mare de deces din cauza disfuncției hepatice acute.
3. Distrofie subacută (a treia săptămână). Dacă pacientul nu moare din cauza insuficienței hepatice în stadiul de distrofie roșie, atunci procesul de regenerare începe în zona părții centrale a lobulului. Se dezvoltă ciroză postnecrotică cu nodul mare.

Anatomie patologică

Principala caracteristică a distrofiei toxice, din punct de vedere morfologic, este necroza progresivă a hepatocitelor. După localizare, necroza poate fi zonală sau difuză. Necroza zonală afectează cel mai adesea zona venei porte sau poate fi centrilobulară. Difuză - afectează diferite zone ale lobulilor hepatici.

În funcție de amploarea leziunilor hepatice necrotice, există:

În funcție de caracteristicile modificărilor structurii morfologice, se disting etapele distrofiei hepatice galbene și roșii.

Distrofie galbenă

Această etapă se caracterizează prin modificări necrotice. În această etapă de afectare toxică, masa hepatică scade, sunt vizibile zonele de retragere a capsulei și structura sa devine șifonată. O trăsătură caracteristică este culoarea galbenă sau gri maronie a ficatului pe secțiune.

Descrierea microlamei: în leziuni se observă mase nenucleare de hepatocite necrotice. Culori la microscopie: sunt vizibile granule de proteine ​​roz de detritus (dacă sunt colorate cu eozină) și granule violet închis de cromatină nucleară (dacă sunt colorate cu hemotoxină). Zona de necroză se caracterizează printr-o creștere a numărului de leucocite segmentate, macrofage și celule Kupffer.

Distrofie roșie

Etapa se caracterizează printr-o reducere și mai semnificativă a ficatului cu apariția unei nuanțe roșii pe secțiune. Stroma reticulară este expusă, iar masele necrotice suferă liză și resorbție ulterioară.

Stadiul subacut

În cursul subacut al distrofiei toxice, apare o scădere a dimensiunii ficatului odată cu apariția unui număr mare de zone mici de țesut granular care apar la locul necrozei.

Eșantionul microscopic indică prezența hemoragiilor, a detritusului rezidual și a nodulilor proeminenti de țesut regenerat. Cursul subacut al distrofiei hepatice toxice se termină adesea cu formarea cirozei nodulare mari cu aspect de țesut conjunctiv sub formă de straturi în zonele de necroză.

Simptomele bolii

Distrofia toxică poate fi însoțită de o serie de simptome specifice care pot apărea atât la nivelul sistemului nervos central, cât și manifestări organice.

Insuficiența hepatocerebrală, care apare pe fondul bolii, se caracterizează prin următoarele simptome:

• hiperreflexie cu reflexe tendinoase crescute;
• creșterea tonusului muscular general;
• midriază;
• stări delirante.

De asemenea, sindromul se caracterizează prin:

• durere persistentă în hipocondrul drept;
• creșterea respirației și a ritmului cardiac cu o creștere constantă și apoi scăderea temperaturii corpului;
• dureri abdominale (mai puțin frecvent, dureri de spate);
• tulburări digestive;
• icter progresiv cu o creștere semnificativă a bilirubinei;
• sindrom hemoragic (hemoragii cutanate, sângerări uterine și nazale, vărsături cu sânge);
• apariția edemului;
• ascita.

Tratament

Tratamentul distrofiei toxice, cel mai adesea, se reduce la terapia simptomatică. Principala dificultate a tratamentului este deteriorarea multor sisteme, care provoacă un număr mare de tulburări funcționale.

Principiile de bază ale tratamentului sunt:

1. Eliminarea factorului provocator.
2. Stabilizarea membranelor hepatocitelor.
3. Corectarea tulburărilor metabolice.
4. Îmbunătățirea procesului de regenerare a țesuturilor.
5. Reveniți la circulația limfatică normală.
6. Terapia ischemiei.

Apariția simptomelor de disfuncție hepatică toxică necesită spitalizare!

Tratamentul implică îndepărtarea conținutului duodenului cu ajutorul unei sonde speciale. Este indicat să folosiți clisme pentru spălarea intestinelor. Antibioticele orale cu un spectru larg de activitate antimicrobiană (peniciline, aminoglicozide) sunt utilizate pentru prevenirea infecțiilor concomitente. Pentru a restabili rezervele de glicogen, se folosește o soluție de glucoză de 5%. De asemenea, terapia pentru distrofia hepatică toxică include:

• administrarea de soluție de clorură de potasiu;
• 10-12 unități de insulină;
• Soluție de vitamina C 5% (până la 10 ml);
• Soluție Ringer;
• hemodeză (400–500 ml/zi);
• acidoza se corectează cu soluție de bicarbonat de sodiu
• co-carboxilază;
• fosfolipide esențiale necesare pentru stabilizarea membranelor hepatocitelor;
• complexe de vitamine (grupa B, acid ascorbic, acid nicotinic);
• soluție de acid lipoic 0,5% (4–6 ml/zi intramuscular);
• pentru prevenirea sindromului hemoragic se folosesc următoarele: vikasol, acid gama-aminocaproic, etamsilat și alte hemostatice;
• pentru a combate hiperamoniemia (nivel crescut de amoniac în sânge), se folosește o soluție de ornitină și acid glutamic;

Pe lângă metodele de tratament medicamentos, se mai folosesc plasmafereza, HBO (oxigenoterapia hiperbară) și metoda hemosorpției.

Prognostic și prevenire

Prognosticul pentru distrofia toxică este nefavorabil. Acest lucru se explică prin perturbarea funcționării normale a multor sisteme simultan. Cele mai frecvente cauze de deces în cazurile progresive sunt insuficiența hepatică acută și disfuncția renală.

În cazurile subacute, prognosticul poate fi mai optimist pacientul supraviețuiește cu tranziția bolii la ciroza postnecrozantă cu nodulare mare.

Prevenirea sindromului implică detectarea și tratamentul în timp util al hepatitei. Respectarea măsurilor de siguranță atunci când se lucrează cu substanțe hepatotoxice acasă și în producție. Respectarea regulilor de utilizare rațională a medicamentelor. Manipularea atentă a produselor alimentare potențial periculoase (ciuperci).

Distrofie hepatică toxică

Distrofie hepatică toxică sau necroza hepatică masivă progresivă este o boală acută sau cronică caracterizată prin necroză tisulară masivă și dezvoltarea insuficienței hepatice. Distrofia toxica se dezvolta ca urmare a actiunii toxinelor exogene (ciuperci, alimente cu toxine etc.) si endogene (toxicoza sarcinii, tireotoxicoza). Aceste substanțe au un efect hepatotoxic și dăunează hepatocitelor.
Anatomie patologică. Distrofie hepatică toxică are diverse manifestări care depind de durata lezării celulelor hepatice. În primele zile, organul se mărește și devine dens și galben la culoare. În continuare, are loc o scădere progresivă a țesutului hepatic și încrețirea capsulei. Pe secțiune, ficatul este de culoare argilă sau gri. La microscop, degenerarea grasă a hepatocitelor se găsește mai întâi în centrul lobulilor, aceste modificări sunt rapid înlocuite de necroză și autoliza țesutului hepatic. Progresia necrozei duce până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni la necroza completă a lobulului și doar o fâșie îngustă de degenerare grasă rămâne de-a lungul periferiei. Toate acestea sunt stadiul distrofiei galbene. În săptămâna 3, ficatul se micșorează și mai mult și devine roșu. Acestea sunt manifestări ale fagacitozei și resorbției detritusului necrotic. Aceasta expune stroma organului cu vase de sânge dilatate. Modificările din a 3-a săptămână sunt o manifestare a stadiului de degenerare a ficatului roșu.
Cu necroză progresivă, pacienții mor din cauza insuficienței hepato-renală acută. Supraviețuitorii au modificări hepatice caracteristice cirozei postnecrotice.

24. Distrofie hepatică toxică.

Ficatul este mărit în dimensiuni, flasc ca consistență, cu o capsulă șifonată. În secțiune, structura este ștearsă, pestriță la culoare

305. Ciroza portală a ficatului.

Ficatul este deformat, compactat, redus în dimensiune, suprafața este granulară. Secțiunea prezintă noduli mari și mici de țesut hepatic de diferite dimensiuni, înconjurați de un inel de țesut conjunctiv - așa-numiții „lobuli falși”.

553. Ciroza hepatică.

Ficatul are o consistență densă, noduloasă, cu focare galbene și lobuli falși la tăiere.

325. Degenerarea ficatului gras de tip „ficat de gâscă”. Hepatoză grasă cronică.

Ficatul este mărit și de culoare galbenă.

279. Cancer la ficat din cauza cirozei.

Pe fondul cirozei hepatice, este vizibil un focar pestriț al țesutului tumoral.

198. Tromboza venei hepatice.

O parte a ficatului cu vena hepatică, în lumenul căreia este vizibil un tromb.

127. Nefroza necrotică icterică.

Rinichiul pe o secțiune este de culoare galben-verde, marginea cortexului și medularului este dens, cortexul este plictisitor și lat.

462. Splenomegalie. Hialinoza capsulei.

Splina este mărită în dimensiune, există leziuni translucide terne pe capsulă

37. Hemoroizi.În partea distală a colonului, venele varicoase sunt de culoare maro.

Manichin 35. Varice ale esofagului în ciroza hepatică.

Congestia bruscă și dilatarea venelor esofagiene cu aroziune a peretelui vasului.

Studiați micropreparatele:

38. Hepatită virală acută.

Hepatocitele sunt într-o stare de degenerare hidropică (balon) și necroză coagulativă. În lumenele perisinusoidale se găsesc corpuri de Consilier asemănătoare hialinei și sunt pronunțate infiltrarea limfohistiocitară a tractului portal.

Indicați în imagine:

1 - degenerarea cu balon a hepatocitelor.

2 - Organele consilierilor.

3 - colestaza

4 - infiltrarea histiolimfocitară a căilor porte

171. Distrofie hepatică toxică subacută(hepatoză acută, stadiu de distrofie roșie).

Structura lobulilor ficatului este perturbată. Hepatocitele aflate în stare de necroză sunt omogene, eozinofile și fără nuclee. Multe hepatocite necrotice au suferit fagocitoză și resorbție în aceste zone, este vizibilă stroma reticulară (liberă) cu sinusoide dilatate și capilare biliare.

Indicați în imagine:

1 - hepatocite necrotice.

2 - stroma liberă.

3 - sinusoide dilatate și capilare biliare.

99. Ciroza portală.

Creșterea țesutului conjunctiv de-a lungul tracturilor portale sub formă de inele cu formarea așa-numiților „lobuli falși”, în care arhitectura vaselor este perturbată. hepatocite în stare de degenerare grasă (celule sub formă de vacuole) și regenerare (celule mari cu nuclei mari sau dubli)

Indicați în imagine:

1 - țesut conjunctiv

2 - lobi falsi

3 - hepatocite în stare de degenerare grasă

4 - celule hepatice tinere

44. Ciroza biliară.

Proliferarea țesutului conjunctiv de-a lungul periferiei lobulilor este pronunțată căile biliare sunt dilatate și umplute cu bilă galbenă sau verde închis.

76. Ciroză postnecrotică (colorație Masson).

Structura ficatului este puternic deteriorată, suprafețe mari de țesut conjunctiv albastru înlocuiesc țesutul hepatic necrotic. Celulele hepatice supraviețuitoare în stare de necroză sunt omogene, roz-violet, fără nuclee. Regenerarea nu este exprimată.

397. Baza distrofiei hepatice toxice este:

inflamaţie

distrofie proteică

1. degenerescenta grasa

398. Rezultatele distrofiei toxice sunt:

insuficienta hepatico-renala

ciroza hepatică

399. Cauza distrofiei hepatice toxice este:

infecţie

intoxicații cu alcool

otrăvire cu ciuperci și otrăvuri

toxicoza sarcinii

400. Ficatul de gâscă se dezvoltă atunci când:

hepatoză acută

hepatoză cronică

401. Mecanismul de alterare a hepatocitelor în hepatita serică este:

efectul direct al virusurilor

citoliză imună

402. SIDA este însoțită de hepatită:

zer

epidemie

403. Distrofia hepatocitelor în hepatita serică:

1. granulat

   vacuolar

404. Factorii etiologici ai hepatitei includ:

1. medicamente

alergie

distrofie

405. Forma morfologică a hepatitei cronice este:

flegmonoasă

persistent

fibrinos

boala ficatului gras

406. Hepatita este considerată cronică:

dupa 1 luna

dupa 3 luni

dupa 6 luni

dupa 1 an

407. Indicațiile pentru biopsie pentru diagnosticul clinic de hepatită sunt:

verificarea diagnosticului

stabilirea formei şi severităţii hepatitei

evaluarea rezultatelor tratamentului

408. Cel mai sigur tip de biopsie pentru afectarea hepatică difuză este:

străpungere

transvenoasă

rezecție hepatică marginală

ciupirea in timpul laparoscopiei

409. Principalele semne histologice ale hepatitei cronice active sunt:

necroza treptat

emperiopoloză

necroza de trecere

410. Principalul semn histologic al hepatitei persistente este:

1- marginea clară a plăcii marginale

2- scleroza căilor periportale

3- inflamatie granulomatoasa in zonele centrilobulare

4- fibroza pericelulara

411. Unul dintre principalele semne histologice ale hepatitei virale este:

1- Corpusculii consilierilor

2- mitocondrii gigantice

3- inflamatie granulomatoasa

4- fibroza pericelulara

5- scleroza

412. Semnele histologice ale regenerării țesutului hepatic includ:

1- hepatocite binucleate

2- hepatocite multinucleate gigantice, tip symplast

3- structuri „asemănătoare unei rozete”.

413. Cea mai frecventă cauză a distrofiei hepatice toxice este:

414. Se disting următoarele etape ale distrofiei hepatice toxice:

1- activ

2- distrofie roșie

3- severitate moderată

4- persistent

415. Semnele distrofiei hepatice toxice în stadiul 1 includ:

ficat galben strălucitor

ficatul este redus în dimensiune

ficatul este dens, sclerotic

hemoragii difuze în țesutul hepatic

416. Semnele histologice ale distrofiei hepatice toxice în stadiul II includ:

necroza hepatocitelor în regiunile centrilobulare

distrofia glucidica

scleroza macrofocală

Corpurile Mallory

417. Un semn macroscopic al ficatului cu ciroză este:

ficat de consistență moale-elastică

ficatul este mărit

ficat de consistență densă

ficat de nucsoara

418. Hepatita virală acută se caracterizează prin:

colestază extralobulară

lacuri biliare

degenerarea grasă a hepatocitelor

Corpusculii consilierului

419. Corpurile consilierului aparțin hepatitei:

zer

alcoolic

nici una dintre cele de mai sus

420. Ce modificări suferă hepatocitele în timpul formării corpurilor consilierului:

hialinoza

necroza de lichefiere

necroza coagulativă

421. Necroza care se răspândește între centrul lobulilor ficatului și ramurile venei corbului se numește:

masiv

călcat

ca un pod

422. Infiltratele inflamatorii în hepatita acută serică sunt dominate de:

neutrofile

macrofage

limfocite

423. Infiltratele inflamatorii in hepatita alcoolica contin in mod necesar:

limfocite

neutrofile

macrofage

424. Culoarea roșiatică (deschisă) a ficatului în ciroză depinde de:

distrofie

obstrucționarea fluxului sanguin prin vena cavă inferioară

obstrucționarea fluxului sanguin prin vena portă

425. „Ficat lobulat” se referă la ciroză:

1- circulator

3- infectioase

4- schimb.

Subiectul VI. Boli ale tractului gastro-intestinal.

Gastrita este o boală inflamatorie a mucoasei gastrice. Există gastrită acută și cronică.

Gastrita acută se caracterizează prin:

Macroscopic - îngroșarea membranei mucoase din cauza edemului, înroșirii și formării de eroziuni.

FORME DE GASTRITĂ ACUTĂ:

1. Catarhal (simplu)

2. Fibrinos

3. Purulent

4. Necrotic

Gastrita cronică este o inflamație cronică a mucoasei gastrice, însoțită de afectarea reînnoirii celulare a epiteliului.

Forme morfologice ale gastritei cronice:

suprafaţă

atrofic

hipertrofic

combinat atrofic-hiperplazic.

Clasificarea internațională modernă a gastritei cronice:

autoimun (tip A)

bacteriene (tip B)

mixt (tip A și B)

toxic chimic (tip C)

limfocitară

forme speciale (boala Menetrier)

ulcer acut - ulcer care implică grosimea membranei mucoase, fără modificări sclerotice în fund și la margini; este de obicei de natură secundară.

ulcerele simptomatice sunt observate cu:

conditii stresante

boli endocrine

tulburări circulatorii acute și cronice

după administrarea medicamentelor

ulcer cronic - un ulcer care pătrunde dincolo de membrana mucoasă în grosimea peretelui stomacului, are modificări fibroase aspre în partea inferioară și margini ridicate ca creasta; marginea proximală a ulcerului este subminată.

STRATURILE DE ULCER STOMIC CRONIC:

1. zona de exudare sau necroză

2. zona de tumefacţie fibrinoid

3. zona de țesut de granulație

4. zona de scleroză.

PRINCIPALE COMPLICAȚII ALE Ulcerului peptic:

pătrundere

perforare

malignitate

stenoză pilorică

sângerare

perigastridă, periduodenită

diverticulul este o proeminență a peretelui tractului gastrointestinal.

Apendicita este o inflamație a apendicelui cecului, dând un sindrom clinic caracteristic.

Apendicita acută apare:

1. simplu

2. superficial

3. distructiv (flegmanos, flegmanos-ulcerativ, apostematos, gangrenos)

apendicita cronică se dezvoltă după apendicita acută și se caracterizează prin procese sclerotice și atrofice, pe fondul cărora pot apărea modificări inflamatorii și distructive.

forme de colecistită:

1. Catarhal

2. Purulent (flegmonic)

3. Difteric

4. Cronică

Boala Crohn este o boală cronică recidivantă a tractului gastrointestinal, caracterizată prin granulomatoză nespecifică, necroză și cicatrizare a peretelui intestinal.

Studiați macropreparatele:

79. Apendicita flegmană.

Apendicele vermiform este îngroșat, membrana seroasă este plictisitoare, cu suprapuneri fibrinoase, vasele sunt pline de sânge. Lumenul mărit este umplut cu puroi (epiema apendicelui),

570. Vezica biliară normală.

Peretele vezicii biliare este subțire, mucoasa este catifelată.

49. Colecistita calculoasă.

Peretele vezicii biliare este îngroșat, sclerotic și există multe pietre în lumenul său.

50, 180. Colecistita.

Peretele vezicii biliare este îngroșat neuniform, membrana mucoasă este umflată, de culoare roșu închis.

348. Eroziunea mucoasei gastrice.

Pe mucoasa gastrică există multiple defecte ale mucoasei de suprafață cu margini netede, fundul este negru (pigment clorhidrat de hematină).

376. Ulcere gastrice acute.

Pe membrana mucoasă a stomacului sunt vizibile defecte de suprafață cu margini netede de culoare roșu închis de la 1,5 până la 3 cm în diametru.

183. Ulcer duodenal acut cu perforaţie.

386. Ulcer stomacal cronic.

Pe curbura mai mică a stomacului este vizibil un defect ulcerativ abrupt de până la 1 cm în diametru, fundul și marginile sunt dense, în formă de rulou.

108. Ulcere cronice ale stomacului și duodenului.

Pe membrana mucoasă a stomacului și a duodenului sunt vizibile 3 defecte ulcerative în stomac, un ulcer de formă alungită cu margini dense subminate și fund dens. În duoden există 2 ulcere rotunde situate unul față de celălalt („ulcere de sărut”), într-unul dintre ele există o gaură perforată

128. Melena (sângerare în lumenul tractului gastrointestinal).

Mucoasa intestinală este neagră (pigment acid clorhidric hematină, methemoglobină, sulfură de fier)

149, 184. Cancer gastric în formă de farfurie. Skirrus al stomacului.

178. Cancer de stomac.

Creștere exo- și endofitică.

146. Colita ulcerativa nespecifica.

Există multiple defecte ulcerative pe mucoasa colonului

diverse forme și dimensiuni.

75. Cancer polipoid.

Fibroame gastrice.

Studiați micropreparatele:

62a. Ulcer stomacal cronic..

În partea de jos a unui ulcer cronic există 4 straturi:

1) la suprafața defectului ulcerativ există o zonă de necroză cu leucocite, 2) dedesubt este exudat fibrinos, 3) dedesubt există o zonă de țesut de granulație, urmată de 4) o zonă de scleroză profundă cu infiltrate limfoide și vasele sclerotice.

Indicați în imagine:

1 - Zona I – necroză.

2 - zona II – fibrinoid

Zona 3 - III – țesut de granulație.

4 - Zona IV – scleroza.

90. Apendicita acuta purulenta (flegma-ulcerativa).

(vezi în același timp medicamentul 151. Anexa este normală)

Toate straturile apendicelui sunt infiltrate cu leucocite, membrana mucoasă este ulcerată. În submucoasă există vase cu sânge plin și hemoragii

Indicați în imagine:

1 - membrana mucoasa cu ulceratii

2 - submucoasa

3 - strat muscular.

4 - membrana seroasa

5 - infiltrarea tuturor straturilor peretelui procesului de către leucocite.

177. Apendicita cronică cu regenerare a mucoasei.

Peretele procesului este îngroșat datorită proliferării în toate straturile de țesut conjunctiv fibros. Celulele epiteliale cubice joase nou formate se strecoară pe defectul ulcerativ

140. Colecistita.

Peretele vezicii biliare este îngroșat din cauza proliferării țesutului conjunctiv. Pe fondul sclerozei, există infiltrate formate din leucocite. Membrana mucoasă este atrofiată

74. Cancer gastric solid.

Parenchimul și stroma din tumoare sunt dezvoltate uniform. Parenchimul este reprezentat de celule atipice care formează celule. Epiteliul anaplazic proliferează, în unele locuri crește dincolo de membrana mucoasă - creștere infiltrativă

Teste: alegeți răspunsurile corecte.

426. Cauzele gastritei acute sunt:

1- alcoolism

2- infectie

3- ingestia de substante traumatice

427. Următoarele modificări sunt caracteristice gastritei atrofice:

1- mucoasa roz, cu pliuri bine delimitate

2- mucoasa palida

3- există mult mucus în stomac

4- regenerarea epitelială focală

428. Principala complicație severă a unui ulcer gastric este:

1- limfadenita ganglionilor regionali

2-perforație

3-perigastrita

4- polipi „inflamatori” din jurul ulcerului

429. Cele mai caracteristice modificări ale vaselor de sânge de la baza unui ulcer cronic sunt:

1- inflamația și scleroza peretelui

2- pletor

3- anemie

4- vase mari sinusoidale cu pereți subțiri

430. Un factor local care este important în patogeneza ulcerului gastric și duodenal include:

1- infectioasa

2- tulburări trofice

3- toxic

4- scaderea secretiei de gastrina si histamina

5- exogen

431. Straturile fundului unui ulcer gastric cronic sunt:

1- exudat

3-tesut de granulatie

4- scleroza

432. Autopsia defunctului a scos la iveală multe eroziuni ale stomacului în urma unei arsuri, acoperite cu hematină de acid clorhidric. S-a format eroziunea:

1- înainte de ardere

2- în timpul unei arsuri

433. Pe mucoasa gastrică există un lichid asemănător cafelei. Când sunt curățate, sunt vizibile hemoragiile și defecte de dimensiunea unui cap de ac. Specificați numele procesului:

1- peteșii

3- ulcere acute

434. La autopsie au fost găsite două ulcere rotunde în stomac, situate pe curbura mică, marginile netede, fundul subțire. Ulcerele sunt:

1- picant

2- cronică

435. Semnele unui ulcer cronic sunt:

1- sangerari recurente

2- fund sclerotic dens

3- multiplicitatea ulcerelor

4- unul, două ulcere

436. Cea mai frecventă localizare a cancerului de stomac este:

2- curbura mai mare

3- curbură mică

437. O tumoră canceroasă crește difuz prin toate straturile peretelui stomacal, este densă, cavitatea stomacului este redusă. Cancerul se referă la:

1- adenocarcinom diferenţiat

2- cancer mucos

438. O femeie este diagnosticată clinic cu tumori ovariene dense pe ambele părți. Este necesar să se investigheze prezența metastazelor în primul rând:

1- în plămâni

2- în stomac

439. Gastrita acută se manifestă de obicei sub formă de:

1- atrofic

2- hipertrofic

3-purulent

4- superficial

5- cu restructurare epitelială

440. Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin:

1- ulceratii

2- hemoragii

3- inflamație fibrinoasă

4- enterolizarea mucoasei

5- pletora si infiltratie difuza a stratului propriu al membranei mucoase de catre leucocite

441. Exacerbarea unui ulcer gastric se caracterizează prin:

1- hialinoza

2- enterolizare

3- regenerare

4- infiltrat limfoplasmocitar

5- modificări necrotice

442. Un semn caracteristic al bolii Ménétrier este:

1- enterolizarea mucoasei gastrice

uremie 2-clorohidrolenica (tetanie gastrica)

3- Metastazele Virchow

4- pliuri hipertrofice gigantice ale mucoasei gastrice

5- granulomatoza intestinala nespecifica

443. Colita ischemică poate fi detectată:

1- pentru ateroscleroză

2- pentru sclerodermie

3- pentru diabet

4- pentru artrita reumatoida

444. Modificările rectale sunt tipice:

1- pentru colita ulceroasă

2- pentru boala Crohn

3- pentru boala Hirschsprung

445. Cu malignitatea colitei ulcerative, mucoasa intestinală este:

1- netedă

2- polipoid (granular)

3- atrofic

446. Malignitatea polipilor adenomatoși este mai des detectată:

1- în secțiunile bazale

2- în secțiuni superficiale

3- în secțiunile din mijloc

447. Polipoza multiplă familială a colonului este detectată mai des:

1- de la nastere

4- la sfarsitul primului an de viata

5- dupa 3 ani

448. Se dezvăluie semnele histologice caracteristice ale bolii Whipple:

1- în plămâni

2- la nivelul miocardului

3- în ficat

4- în rinichi

449. Cel mai caracteristic semn histologic al bolii Whipple este:

1- hemoragie

3- infiltrat de macrofage

4- leucocitoza

450. Cancerul este suspectat la un pacient epuizat. Un ganglion limfatic mărit și întărit este palpabil deasupra claviculei stângi. În primul rând, trebuie să examinați:

2- stomacul

3- esofag

451. Apendicele este îngroșat în secțiunea distală, învelișul seros este plictisitor, hiperemic, există fecale și exudat purulent în lumen. Microscopic - infiltrație difuză a peretelui apendicelui cu neutrofile, fără ulcere. Apendicita se referă la:

1- la simplu

2- la distructiv

452. Apendicele este îngroșat în segmentul mijlociu, acoperirea seroasă este acoperită cu filme fibrinoase. Histologic, pe fondul infiltrației difuze a întregii grosimi a peretelui ulcerului.

Apendicita se referă la:

1- la flegmon-ulcerativ

2- la cangrena

3- la simplu

453. Apendicele este îngroșat, partea seroasă este acoperită cu fibrină, peretele este negru și plictisitor peste tot. Apendicita se referă la:

1- a cataral

2- la cangrena

3- la flegmon

454. Apendicita abortivă se caracterizează prin:

1- inflamația este ușoară

2- modificările primare s-au rezolvat

3- zona de inflamație este extrem de mică

455. Îngroșarea mucusului în lumenul apendicelui sclerotic se numește:

1- fibroza chistica

2- mucocel

3- melanoza

456. Semnele caracteristice ale apendicitei acute sunt:

2- exudat seros în membranele mucoase și musculare

3- hiperemie

4- scleroza peretelui procesului

5- distrugerea fibrelor musculare

457. Semnele caracteristice ale apendicitei cronice sunt:

1- scleroza peretilor vaselor

2- scleroza peretelui procesului

3- corpuri purulente

4- infiltrarea limfoplasmocitară

5- granuloame

458. Formele morfologice ale apendicitei sunt:

1- purulent acut

2- ascuțit superficial

3- distructiv acut

4- cronică

5-lobare

459. Complicațiile apendicitei sunt:

1- perforare

2- peritonita

3- abcese hepatice

460. Icterul subhepatic este cel mai adesea cauzat de:

1- Cancerul mameloanului lui Vater

2- cancerul capului pancreasului

3- cancer la ficat

461. Cancerul capului pancreasului provoacă icter:

1- parenchimatoase

2- hemolitic

3- mecanic

462. Boala Crohn în faza distructivă se caracterizează prin:

1- membrana mucoasă sub formă de „stradă pietruită”

2- ulcerații longitudinale profunde ca fante ale mucoasei

3- ulceratii superficiale

4- granuloame în peretele intestinal

463. Mucoasa ileală este împărțită de ulcere profunde sub formă de fante și seamănă cu o stradă pietruită. Denumiți boala:

3- febra tifoida

464. Colita ulcerativă nespecifică de origine alergică se caracterizează prin:

1- inflamație fibrinoasă

2- ulcere multiple

3- proiecții asemănătoare polipilor ale epiteliului în exces de regenerare

4- necroza fibrinoasă a secțiunilor individuale ale intestinului.

Subiectul VII. Introducere in infectii. Tifoid: abdominal, tifos, recidivant.

Bolile infecțioase sunt boli cauzate de agenți infecțioși: viruși, bacterii, ciuperci.

Invaziva este o boală cauzată de introducerea în organism a protozoarelor și a helminților.

Febra tifoidă este o boală infecțioasă acută și de lungă durată cauzată de salmonella (Salmonella typhi), în prima săptămână de boală se caracterizează prin simptome de intoxicație generală (febră, frisoane) asociate cu bacteriemie; implicarea pe scară largă a sistemului reticuloendotelial, însoțită de erupții cutanate, dureri abdominale și slăbiciune severă în a doua săptămână de boală; ulcerație în plasturi Peyer cu sângerare din intestinul subțire și dezvoltarea șocului în a treia săptămână de boală.

etape ale MODIFICĂRII FOLICULILOR LIMFATIC DE GRUP AI INTESTINULUI SUBȚIȚI ÎN tifos:

1. Umflarea creierului

4. Curățați ulcere

5. Regenerare

compoziția celulară a granulomului tifoid este macrofage, așa-numitele celule tifoide și limfoide.

FORME ATIPICE DE tifos:

1. Colotiful

2. Laringotifos

3. Pneumotifoid

4. Colecistotifoid

Cele mai frecvente și periculoase complicații ale tifosului:

1. Sângerări intestinale

2. Perforarea ulcerelor urmată de peritonită

Tifus epitemic. tifos european (tifus păduchi) -

o boală infecțioasă acută cauzată de rickettsiae, caracterizată prin afectarea sistemului nervos și a vaselor de sânge. Se manifestă ca fenomene toxice generale, febră, erupție cutanată roseola-peteșială și perturbarea funcționării organelor interne, în special a sistemului circulator.

Caracteristicile macroscopice sunt cel mai adesea slab exprimate - erupție cutanată sub formă de rozeola roșie sau maro, peteșii, hemoragii punctuale ale conjunctivei globului ocular (simptomul Chiari). În cazuri avansate, sunt posibile zone de necroză cutanată cu zone de gangrenă.

Se dezvoltă modificări microscopice ale capilarelor - distructiv-proliferativ-endo-trombotic-vyskulita.

TIPURI DE GRANULOME ÎN tifos:

1. mezenchimală - Davydovsky

microglial – Popova.

Boala recurentă este foarte rară - aceasta este boala Brill-Zinser. (Tifus repetat sporadic).

Studiați macropreparatele:

Descrierea medicamentelor în Anatomie Patologică în Lecția nr. 28

LECȚIA Nr. 28boli ale ficatului și ale sistemului biliar.

Macropreparare "Masiv progresivă necroză ficat - etapă galben distrofie" .

Ficatul este mult redus în dimensiune, capsula lui este încrețită, consistența este flăcătoare, iar atunci când este tăiat, țesutul hepatic are un aspect argilos.

Microslide № "Masiv progresivă necroză ficat - etapă distrofie galbenă”.

În secțiunile centrale ale lobulilor, hepatocitele sunt în stare de necroză. PMN-urile individuale se găsesc printre masele necrotice. În secțiunile periferice ale lobulilor, hepatocitele sunt într-o stare de degenerare grasă: atunci când sunt colorate cu Sudan III, în centrul lobulilor detritus gras este vizibil în hepatocitele secțiunilor periferice ale lobulilor - picături de grăsime.

Macropreparare "Gras distrofie ficat ( gras hepatoză ) »

Ficatul este mărit în dimensiuni, suprafața este netedă, marginea este rotunjită, consistența este flăcătoare, iar la tăiat este de culoare galben-ocru.

Microslide № "Picant virale hepatită ».

Hepatocitele sunt într-o stare de degenerare hidropică și balon, care este o expresie a necrozei de lichefiere focală. Unele hepatocite în stare de apoptoză: reduse în dimensiuni, cu citoplasmă eozinofilă și nucleu picnotic, sau au aspectul unui corp asemănător hialinului care este împins în lumenul sinusoidului (corpul Consilierului). Capilarele biliare sunt dilatate și umplute cu bilă. Căile porte sunt dilatate, infiltrate cu elemente limfohistiocitare, ale căror acumulări sunt vizibile în interiorul lobulilor din sinusoide, precum și în zonele în care grupurile de hepatocite sunt în stare de necroză. În părțile periferice ale lobulilor se găsesc adesea hepatocite binucleare și mari (forme regenerative).

Model de difracție a electronilor "Balon distrofie hepatocit la acut virale hepatita" - demonstrație .

Microslide № "Cronic virale hepatită ÎN moderat activitate" .

Căile porte sunt îngroșate, sclerotice, abundent infiltrate cu limfocite, macrofage (histiocite), plasmocite cu un amestec de PMN. Infiltratul iese prin placa de margine în parenchim și distruge hepatocitele. Focurile hepatocitelor necrotice sunt înconjurate de limfocite și macrofage (necroză în trepte). Focalele de infiltrație sunt vizibile în interiorul lobulilor. În afara zonelor de necroză, celulele hepatice sunt într-o stare de degenerare hidropică.

Model de difracție a electronilor „Distrugerea unui hepatocite de către un limfocit ucigaș în hepatita cronică activă”.

La locul de contact al limfocitului cu hepatocitul, este vizibilă distrugerea membranei citoplasmatice.

Macropreparare „Viral mare-nod ( postnecrotic ) ciroză ficat"

Ficatul este redus în dimensiune, dens, suprafața este mare-nodulară: noduri de dimensiuni neuniforme, mai mari de 1 cm, despărțiți de câmpuri largi de țesut conjunctiv.

Microslide № „Viral multilobulare ( postnecrotic ) ciroză ficat" - desen . Parenchimul hepatic este reprezentat de falsi lobuli (noduri regenerate) de diferite marimi. În fiecare nod se pot observa fragmente din mai mulți lobuli (ciroză multilobulară), fasciculele hepatice nu se disting, vena centrală este absentă sau deplasată la periferie. Distrofia proteică și necroza hepatocitelor. Hepatocitele au dimensiuni mari, cu doi sau mai mulți nuclei. Zonele parenchimului sunt separate de câmpuri largi de țesut conjunctiv colorat în roșu cu picrofuchsin. În câmpurile de țesut conjunctiv sunt vizibile triadele apropiate, vasele sinusoidale, colangiole proliferative și infiltrate limfohistiocitare.

Macropreparare "Alcoolic înnodat fin ( portal ) ciroză ficat"

Ficatul este mărit (în final redus) în dimensiune, de culoare galbenă, dens, cu o suprafață uniformă fin tuberoasă (fin nodulară); noduri nu mai mult de 1 cm în diametru, separate prin straturi înguste uniforme de țesut conjunctiv.

Microslide № "Alcoolic monolobulară ( portal ) ciroză ficat" - desen . Parenchimul este reprezentat de lobuli falsi, uniformi ca marime, construiti pe fragmente dintr-un singur lobul (ciroza monolobulara). Nodurile sunt separate de fire înguste de țesut conjunctiv (sept), hepatocite cu simptome de degenerare grasă. În septurile țesutului conjunctiv este vizibilă infiltrarea limfohistiocitară cu un amestec de PMN și proliferarea căilor biliare.

Macropreparare "Ficat la mecanic icter" - demonstrație .

Distrofia hepatică toxică (Dystrophia hepatis toxica) este o boală însoțită de afectarea distrofică a parenchimului hepatic, decăderea rapidă, descompunerea, resorbția parenchimului hepatic și perturbarea funcțiilor sale de bază.

Distrofia hepatică toxică afectează în principal purceii, scele și vițeii în perioadele de înțărcare și îngrășare.

Distribuția în masă a acestei boli are loc în complexele industriale moderne de creștere a porcilor de îngrășare, în complexele de îngrășare a bovinelor, precum și în acele întreprinderi agricole în care regulile de hrănire sunt încălcate grav (furajele toxice sunt hrănite în cantități mari), provocând mari daune economice fermei. , din cauza mortalității și sacrificării forțate a animalelor.

Etiologie. Distrofia hepatică toxică la animale poate apărea în primul rând din cauza intoxicației cu siloz de calitate scăzută (acid butiric), consumul de cantități mari de cereale afectate de micotoxine, furaje mixte, furaje, precum și plante otrăvitoare. Boala apare la animale atunci când animalele mănâncă îngrășăminte minerale, furaje tratate cu erbicide sau când bovinele supradozează cu uree (când se administrează uree pentru a compensa lipsa de proteine ​​din dietă). Boala apare cel mai adesea în acele întreprinderi agricole care sunt situate în zonele în care solurile au un deficit de forme asimilabile de seleniu. Distrofia hepatică toxică la bovine apare când. Distrofia toxică este cauzată de diferite boli infecțioase (și, etc.), inflamație purulentă, gastroenterita severă.

Cauza distrofiei hepatice toxice poate fi utilizarea analfabetă, pe termen lung, a antibioticelor tetracicline și a altor agenți antibacterieni.

Bolile care reduc rezistenta organismului contribuie la aparitia distrofiei hepatice toxice: hipovitaminoza, lipsa macro-microelementelor din alimentatie, infectii gastrointestinale etc.

Patogeneza. Unele substanțe toxice care pătrund în corpul animalului duc la perturbarea funcțiilor secretoare, motorii, de absorbție și de sinteză ale tractului gastrointestinal și perturbă procesele fiziologice de digestie. Toxinele formate în intestine pătrund în ficat prin fluxul sanguin, provocând modificări profunde degenerative și distructive în acesta, ducând la descompunerea grăsimilor (întreruperea legăturilor dintre proteine ​​și grăsimile protoplasmatice). Descompunerea protoplasmei duce la eliberarea de enzime care stimulează descompunerea în continuare a proteinelor tisulare și autoliza acestora.

Tulburarea metabolică acută în patogeneza distrofiei hepatice toxice este principalul factor patogenetic.

Acumularea în organism a produselor toxice de autoliză a parenchimului hepatic duce la apariția proceselor degenerative în inimă, afectarea rinichilor și a sistemului nervos central. Pe membranele seroase și mucoase apar hemoragii, iar animalul dezvoltă icter parenchimatos.

Tabloul clinic. La animale, se obișnuiește să se facă distincția între bolile acute și cronice. Distrofia hepatică acută toxică este observată cel mai adesea la animalele de vârstă post-înțărcare care sunt îngrășate, cronice - la bovinele adulte.

În distrofia hepatică toxică acută, un animal bolnav dezvoltă rapid simptome de intoxicație și leziuni ale tractului gastrointestinal: slăbiciune, depresie generală, vărsături, mucoase vizibile, sclera și pielea devin icter, gastroenterita se dezvoltă cu constipație persistentă și flatulență intestinală. Temperatura corpului unui animal bolnav este normală sau scăzută, înregistrăm tahicardie, iar tensiunea arterială este scăzută. Animalele bolnave refuză să se hrănească la porci, boala este însoțită de atacuri periodice de convulsii clonice, care sunt înlocuite cu o stare comatoasă-depresivă. La purceii bolnavi, apare depresia generala, nu exista pofta de mancare, iar unii purcei pot prezenta varsaturi si diaree.

La animalele bolnave, moartea poate apărea din cauza insuficienței cardiovasculare.

În cursul cronic al distrofiei toxice, simptomele clinice caracteristice distrofiei hepatice toxice sunt de obicei mai puțin pronunțate. Este posibil ca un animal bolnav să nu aibă un sindrom caracteristic pentru distrofia hepatică toxică.

Cu distrofia hepatică postpartum la vaci, simptomele bolii apar înainte de fătare și la 2-4 săptămâni după fătare. Producția de lapte de vacă bolnavă scade. Vaca începe să refuze hrana și se ridică cu mare dificultate. La o vacă, boala începe cu o creștere a temperaturii corpului până la 41°C, respirația și pulsul se accelerează, iar în timpul unui examen clinic înregistrăm atonie la nivelul stomacului și constipație. La percuția și palparea zonei ficatului, remarcăm durerea acesteia. Dacă măsurile medicale necesare nu sunt luate în timp util, vaca cade într-o stare comatoasă, care se termină cu moartea.

Când animalele sunt otrăvite cu cruce, înregistrăm leziuni intestinale, însoțite de diaree prelungită, ocazional colici și instabilitate a mersului. Palparea și ecografiile ficatului relevă o scădere a dimensiunii acestuia.

În timpul unui studiu biochimic al serului sanguin, observăm o creștere a activității transaminazelor, în formula proteică se constată o scădere a albuminei și o creștere a fracțiilor de globulină. Nivelul total de proteine ​​este în medie de 8,81. În urină găsim o creștere a conținutului de urobilină, bilirubină și apare proteine.

Folosind o biopsie prin puncție a ficatului în timp ce animalul este în viață, stabilim morfologic imaginea modificărilor degenerative ale celulelor hepatice. În țesutul hepatic înregistrăm apariția focarelor vacuolare și uneori chiar necrotice. În lobulii ficatului, unde stabilim necroza, structura fasciculului este perturbată, celulele necrotice sunt în stadiul de autoliză. Examenul citologic evidențiază degenerare granulară, vacuolară și grasă.

Evoluția distrofiei hepatice toxice la animale este de obicei acută sau cronică. O absență prelungită a urobilinogenului în urină cu simptome de icter la un animal bolnav semnalează medicului veterinar despre debutul degenerescenței hepatice galbene. În același timp, apariția urobilinogenului indică o îmbunătățire a funcției hepatice.

Modificări patologice. La deschiderea unui animal mort într-un stadiu incipient al cursului acut al bolii și în absența unei autolize pronunțate, ficatul își păstrează volumul normal sau este ușor mărit, are o consistență flască, un aspect mozaic pestriț și riduri. Cu autoliza puternică a parenchimului hepatic, dimensiunea acestuia este redusă brusc, marginile ficatului sunt ascuțite; Flăsarea și ridurile apar deosebit de clar. Când este tăiat, ficatul are o culoare care variază de la gri-argilă la roșu închis. Histologic stabilim degenerescenta proteica, glucidica si grasa, care de multe ori se transforma in necroza. În cazuri cronice – fibroză și ciroză. În organele parenchimatoase rămase găsim semne de degenerare, iar sub învelișurile mucoase și seroase apar hemoragii. Membranele mucoase ale tractului gastrointestinal sunt hiperemice, conținutul este lichid, amestecat cu mucus cataral și hemoragic. Splina, vezica biliară și ganglionii limfatici sunt umflate.

Diagnostic Distrofia hepatică toxică este diagnosticată pe baza anamnezei, a simptomelor clinice ale bolii (apariția depresiei, dureri la nivelul ficatului, icter), a rezultatelor analizelor de sânge (prezența bilirubinei directe și indirecte, creșterea conținutului de gammaglobuline și scăderea zahărului), în urina constatăm o creștere a conținutului de urobilină, bilirubină, proteine. Decisive în confirmarea unui diagnostic intravital sunt datele dintr-un studiu morfologic al țesutului hepatic obținut prin biopsie.

Tratament. Furajele toxice sau suspectate toxice sunt excluse din dieta animalelor. Trecerea la hrănire cu furaje ușor digerabile, benigne (erbivore și omnivore - iarbă benignă, făină de iarbă, legume rădăcinoase), reducem oferta de furaje concentrate.

Tratamentul ar trebui să vizeze detoxifierea organismului și îmbunătățirea proceselor regenerative din ficat pentru a restabili structura anatomică și capacitatea funcțională.

În acest scop, toxinele și produsele patologice formate în timpul procesului metabolic sunt îndepărtate din corpul animalului bolnav sau se iau măsurile necesare pentru a le neutraliza în corpul animalului. Apoi sunt luate măsurile necesare pentru a reface și îmbogăți rezervele de glicogen din corpul animalului în celulele hepatice încă funcționale.

La animalele bolnave se spală rumenul (bovine) și stomacul (omnivore, cai, carnivore) cu apă caldă, se administrează clisme de curățare profundă, iar intern laxative. Agenții antimicrobieni sunt prescriși intern. Animalelor bolnave li se administrează lapte, lapte degresat sau lapte proaspăt degresat, jeleu de fulgi de ovăz, brânză de vaci, metionină (porci 2,0-4,0, viței cu vârsta sub 3,0-5,0), tocoferol (bovine 0,01 - 0,03). Se prescriu ABA (cultură în bulion acidofil) 20-40 ml, PABA (cultură în bulion acidofil propionic) 5-10 mg/kg. Pentru adsorbția produselor toxice acumulate în stomac și intestine, se administrează împreună cu laxative agenți de absorbție a gazelor (animal sau cărbune, magnezie arsă).

Pentru a îmbunătăți activitatea secretorie a intestinului și pentru a-i stimula peristaltismul, se folosesc doze mici de sare Carlsbad, sulfat de magneziu și sodiu. Caii, carnivorii și omnivorii trebuie să utilizeze medicamente coleretice (allochol, holosas etc.). Pentru ameliorarea intoxicației, animalele bolnave sunt injectate intravenos cu o soluție de glucoză 40% cu acid ascorbic și medicamente cardiace (cofeină, cordiamină, camfor etc.). După recuperarea clinică a animalului (restabilirea apetitului, absența icterului) timp de 2-3 săptămâni, animalele recuperate trebuie ținute cu o dietă blândă, cu introducerea în alimentație a fânului bun, morcovilor și laptelui proaspăt degresat. Animalele bolnave sunt tratate cu preparate vitaminice (trivitamină, tetravit etc.) și metionină. Animalele bolnave sunt tratate cu o soluție apoasă 0,1% de selenit de sodiu în doză de 0,1-0,2 mg/kg greutate corporală, precum și un medicament complex - selevit.

Prevenirea. Prevenirea distrofiei hepatice toxice la animale ar trebui să includă respectarea strictă de către proprietarii de animale a regulilor de pregătire a hranei, depozitare și pregătire pentru hrănire. În fermele nefavorabile pentru distrofia hepatică toxică, tratamentul preventiv al animalelor este utilizat cu o soluție 0,1% de selenit de sodiu, scroafele gestante cu 25 de zile înainte de fătare, purceii prima dată la vârsta de 5 zile, a doua oară la vârsta de 15 zile. în doză de 0,1 mg/zi. Proprietarii de animale nu ar trebui să permită hrănirea cu furaje de proastă calitate sau toxice. Înainte de hrănirea furajelor (deschiderea unui nou siloz, șanțuri de fân, furaje combinate, furaje noi importate fără o formă de 3 veterinar etc.), efectuați un test într-un laborator veterinar pentru toxicitate și conținut de acid butiric.

La complexele industriale unde pulpa și resturile sunt utilizate pe scară largă în hrănire, specialiștii veterinari trebuie să le monitorizeze constant calitatea și echilibrul dietelor în ceea ce privește nutrienții de bază.

DISTROFIA TOXICĂ A FICATULUI(Toxikos grecesc care servește la lubrifierea săgeților, adică otrăvitoare; nutriție greacă dis- + trofe; sin.: necroză hepatică masivă, necroză hepatică toxică, autoliză hepatică, atrofie acută a ficatului galben) - un sindrom caracterizat prin dezvoltarea necrozei hepatice extinse, manifestată prin simptome de insuficiență hepatocerebrală.

Etiologie

etc. se pot dezvolta sub influența diverșilor factori. Cea mai frecventă cauză este hepatita virală acută (vezi Hepatită virală), mai rar - otrăvirea cu substanțe hepatotoxice vegetale și industriale, alcool și anumite medicamente. Hipoxia (vezi), cauzată de anemie acută sau tulburări circulatorii severe, poate contribui la apariția T. d.

Patogeneza

Necroza hepatică masivă în hepatita virală poate fi o consecință a replicării virusului în celulele hepatice (vezi Virusuri, Replicare) și a unei reacții autoimune a membranelor hepatice la antigenele native. Rolul principal în patogeneza membranelor hepatocitelor aparține proceselor crescute de peroxidare a lipidelor în membranele hepatocitelor și scăderii protecției antiradicale a celulelor efectuate de un sistem complex de antioxidanți (vezi Antioxidanți). Ca urmare a efectului asupra ficatului al majorității virusurilor și substanțelor hepatotoxice din compușii organici, Ch. arr. în acizii grași nesaturați ai fosfolipidelor membranelor celulare ale hepatocitelor se formează o cantitate în exces de radicali liberi (vezi Radicali liberi), care sunt foarte reactivi și inițiază o reacție în lanț cu formarea de peroxizi și hidroperoxizi. Procesele crescute de peroxidare a lipidelor în membranele hepatocitelor și scăderea protecției anti-radicale a celulelor sunt asociate cu tulburări profunde ale structurii și funcției stratului fosfolipidic al membranelor celulare, ducând la creșterea permeabilității acestora, la acumularea de ioni de Ca+ și Na+. în celule, decuplarea fosforilării oxidative, activarea enzimelor lizozomale, distrugerea grupurilor SH de enzime, polimerizarea proteinelor, umflarea și distrugerea membranelor. Aceste procese sunt însoțite de dezintegrarea structurilor celulare și necroza ulterioară a hepatocitelor, ducând la o întrerupere a funcțiilor lor de bază - oxidare, metilare, acetilare, reducere, hidroliza, conjugare, excreție etc. Deteriorarea metabolismului amoniacului, o creștere a conținutului. a aminoacizilor și a produselor lor de oxidare în sânge - fenoli, amine, indoli (în special B-feniletilamină, octopamină, care acționează ca falși neurotransmițători) - duce la deteriorarea c. n. pp., sistemul cardiovascular, respirator, digestiv și alte sisteme. O semnificație patogenetică importantă este acumularea în organism a acizilor grași piruvici, lactici și cu molecularitate scăzută, deficitul de coenzimă A, perturbarea echilibrului electrolitic și acido-bazic, scăderea activității Na-K-ATPazei și creșterea permeabilității transmembranare.

Anatomie patologică

Morfol de esență. modificări ale T. etc constau în necroza progresivă a hepatocitelor (vezi Ficat). În funcție de localizarea modificărilor necrotice în diferite părți ale lobulilor hepatici, se disting necroza zonală și difuză (vezi). Necroza zonală este adesea centrilobulară sau periportală, necroza difuză implică diferite părți ale lobulilor. În funcție de prevalența modificărilor necrotice la nivelul ficatului, se distinge necroza masivă și submasivă. În cazul necrozei masive, în proces sunt implicate zone mari de parenchim hepatic. Cu necroza submasivă, un exemplu din care este necroza de tip punte (conjunctivă), structura lobulară este păstrată. Cu necroză masivă, se observă de obicei un curs acut al bolii, cu necroză submasivă - subacută.

În funcţie de natura morfolului. modificări ale ficatului există două etape ale T. etc.; stadiul de distrofie galbenă și roșie. În stadiul de distrofie galbenă (săptămâna 1 - 2 de boală), se dezvoltă modificări necrotice la nivelul ficatului. În acest caz, ficatul scade (greutatea lui este de 500-400 g), capsula devine șifonată și se determină zone de retracție de diferite dimensiuni și forme. Ficatul este flasc, pe o sectiune este de culoare galbena sau gri-brun cu o nuanta verzuie in caz de colestaza (vezi). Microscopic, în diferite părți ale lobulilor, focarele de necroză hepatocitară sunt vizibile sub forma unei mase anucleate, în care se determină acumulări de macrofage, reticuloendoteliocite stelate, leucocite segmentate și celule limfoide. În stadiul de distrofie roșie are loc liza și resorbția maselor necrotice, iar stroma reticulară este expusă. Ficatul devine și mai mic, are o consistență moale și este roșu atunci când este tăiat. Odată cu necroza unui întreg lob al ficatului, în locul ei rămâne doar o capsulă goală, încrețită, oarecum îngroșată. În cursul subacut al bolii, este detectat macroscopic un ficat cu dimensiuni reduse cu multe zone cu granulație fină formate prin proliferarea țesutului de granulație la locul focarelor de necroză. În zonele cu parenchim conservat, sunt vizibile noduri regenerate proeminente de diferite dimensiuni. Examenul microscopic evidențiază resturi de detritus, sinusoide puternic dilatate și hemoragii. În zonele conservate ale parenchimului, împreună cu modificările distrofice, se pot observa manifestări de regenerare sub formă de hepatocite mărite și celule binucleate. În rezultatul lui T. d. în cazurile subacute, se formează adesea ciroză hepatică macronodulară (nodulară mare) (vezi). Dacă modificările necrotice se dezvoltă într-un singur lob, ca urmare a bolii, în locul său se formează o cicatrice, situată lângă partea neschimbată a organului.

În funcţie de etiologie etc morfol. modificările hepatice au o serie de caracteristici. Astfel, în cazul hepatitei virale, ficatul este redus brusc în dimensiune, acoperit cu o capsulă șifonată cu depresiuni roșii în formă de pâlnie la locul focarelor de necroză. Modificările microscopice ale ficatului se caracterizează prin apariția unor focare multiple de lichefiere și necroză de coagulare în toate părțile lobulilor, dar cele mai mari focare se găsesc în părțile lor centrale. Focurile de necroză se îmbină între ele pentru a forma necroză submasivă sau masivă. Printre masele necrotice se găsesc corpurile Consilierului (vezi Ficat), proliferarea reticuloendoteliocitelor stelate este pronunțată, acumulări de limfocite, macrofage, leucocite unice segmentate sunt vizibile, se observă colestază (vezi). Hepatocitele, care sunt adesea conservate în părțile periferice ale lobulilor, sunt într-o stare de distrofie proteică (hidropică, balon) (vezi Distrofie proteică). Regenerarea este caracterizată prin polimorfismul hepatocitelor, al nucleelor ​​acestora și prin prezența celulelor binucleate. Tracturile portal, de regulă, sunt abundent infiltrate cu limfocite, plasmocite, histiocite și se găsesc leucocite segmentate.

În caz de otrăvire cu substanțe hepatotoxice (tetraclorura de carbon și compușii săi, dicloretan, tetracloretan, trinitrotoluen, preparate cu seleniu, DDT și alte insecticide, fosfor, ciuperci otrăvitoare), ficatul este inițial ușor mărit din cauza degenerării (grasului) , apoi scade, flasc, de la suprafață și pe secțiune - culoare galben strălucitor (cu colestază cu o nuanță verzuie) cu focare de hemoragii sub capsulă, la locul focarelor de necroză, sunt vizibile zone de retracție; Pe fondul degenerării grase a hepatocitelor se dezvoltă focare de necroză de diferite dimensiuni, localizate în principal în secțiunile centrilobulare. Dintre masele necrotice sunt vizibile acumulări de macrofage, reticuloendoteliocite stelate, leucocite segmentate, hemoragiile sunt frecvente, iar infiltrarea inflamatorie în tractul portal este slab exprimată. Degenerarea grasă este observată în hepatocitele supraviețuitoare. În cazul intoxicației cu fosfor, focarele de necroză se dezvoltă adesea periportal, iar aici apare și colestaza. În caz de otrăvire cu ciuperci, necroza centrilobulară masivă se dezvoltă adesea cu o reacție inflamatorie ușoară, cu hemoragii multiple și endoflebită a venelor hepatice; modificări similare apar în timpul otrăvirii cu alcaloid heliotrop (vezi toxicoza heliotropă).

Toate substanțele hepatotoxice sunt otrăvuri protoplasmatice, prin urmare, în timpul examinării microscopice electronice a ficatului în hepatocite, se observă distrugerea membranelor organelelor, formarea de lipide în apropierea lor și acumularea frecventă de calciu în mitocondrii, ceea ce indică o încălcare a proceselor de respirație. și fosforilarea oxidativă.

În caz de otrăvire cu medicamente, se poate dezvolta necroză masivă (în caz de otrăvire cu cloroform, halotan, acetaminofen, preparate de aur, izoniazidă, sulfasalazină, metotrexat) și necroză submasivă (în caz de otrăvire cu butadionă, izoniazidă, metildopa, tetramiciclină, oxacilină, streptomicina etc.). Cu necroză masivă, ficatul este redus, flasc, galben strălucitor în secțiune; modificările necrotice se dezvoltă pe fondul degenerării grase a hepatocitelor, încep în părțile centrale ale lobulilor și se răspândesc treptat la periferie, printre masele necrotice predomină leucocitele segmentate; modificările inflamatorii ale căilor porte sunt nesemnificative. Cu necroză submasivă, ficatul este ușor redus, flasc, iar pe secțiune sunt vizibile mai multe zone mici roșii pe un fundal galben strălucitor; în ficat, pe fondul degenerării grase, apare necroză în formă de punte printre masele necrotice, sunt vizibile acumulări de macrofage, limfocite, leucocite segmentate și adesea eozinofile; căile porte sunt infiltrate cu elemente limfohistiocitare cu un amestec de leucocite segmentate. Cu T. d. p., care s-a dezvoltat în timpul tratamentului cu antibiotice, împreună cu degenerescenta grasă, se pot observa focare de degenerare hpdropică a hepatocitelor, colestază, proliferare pronunțată a reticuloendoteliocitelor stelate, în citoplasma cărora există acumulări de pigment brun, umflare, infiltrare. cu limfocite, se notează celulele plasmatice, leucocite eozinofile și neutrofile ale tractului portal, proliferarea căilor biliare.

Tabloul clinic

Cu T. d. p. se observă insuficiență hepatocerebrală, caracterizată prin tulburări neuropsihice, în special creșterea reflexelor tendinoase, creșterea tonusului muscular, spasme musculare, agitație motorie, pupile dilatate, halucinații, delir și alte simptome până la dezvoltarea comei hepatice (pentru detalii , vezi . Hepatargie), precum și disfuncții ale organelor digestive (durere constantă în hipocondrul drept, abdomen, mai rar în regiunea lombară, tulburări dispeptice). Un semn de dezvoltare a T. etc. este o scădere a dimensiunii ficatului și icterul (vezi), intensitatea tăieturii, de regulă, crește. În acest caz, nivelul bilirubinei din sânge depășește norma de 5 ori sau mai mult.

Sindromul hemoragic, caracterizat prin apariția hemoragiilor cutanate, sângerări nazale, metroragie și vărsături cu sânge, este foarte tipic pentru T.D.P. Etc. este adesea însoțită de edem (vezi Edem) și ascită.

Diagnosticul se face pe baza de anamneză, wedge, poze, date de laborator. cercetare. În sânge în timpul observării dinamice, împreună cu o creștere a nivelului de bilirubină și amoniac, există o scădere a conținutului de protrombină, colesterol, uree, proteine ​​totale și fracția sa de albumină, o scădere a activității aminotransferazelor, gama- glutamil transpeptidaza.

Tratament

Tratamentul pacienților cu T. d. este adesea simptomatic, ceea ce este asociat cu lipsa de medicamente etiotrope și cu idei suficient de clare despre mecanismul de dezvoltare și chimie. natura sindromului conducător - insuficiență hepatocerebrală. Dificultățile de tratament sunt asociate și cu faptul că T. etc. este însoțită de disfuncția multor sisteme ale corpului. Tratament măsurile vizează eliminarea etiolului. factor, stabilizarea membranelor celulare, îmbunătățirea procesului de regenerare, lupta împotriva ischemiei, normalizarea circulației limfatice, precum și corectarea metabolismului afectat și homeostaziei. Pacienții cu simptome de etc. trebuie internați imediat. Pentru a preveni autointoxicarea intestinală, conținutul de proteine ​​din dieta zilnică este limitat (nu mai mult de 50 g pe zi în perioada precursorilor de comă, proteinele sunt complet excluse). Se recomandă spălarea intestinală regulată folosind clisme cu sifon (vezi), aspirarea continuă a conținutului duodenal printr-un tub și administrarea orală de doze mari de antibiotice cu spectru larg (ampicilină, kanamicina, neomicina etc.). Se administrează intravenos 1000-1500 ml pe zi de soluție de glucoză 5%, datorită căruia rezervele de glicogen din ficat sunt reînnoite, descompunerea proteinelor în țesuturile proprii este oarecum limitată și apar reacții de legare a amoniacului cu acidul glutamic. Fructoza, care are o afinitate mai mare pentru hepatocite, are anumite avantaje fata de glucoza; se asimilează mai repede și nu necesită insulină. Concomitent cu glucoză, clorură de potasiu, insulină (10-12 unități), acid ascorbic (până la 10 ml soluție 5%), hemodez (400-500 ml pe zi), soluția Ringer (800-1000 ml) se administrează intravenos per fiecare zi), precum și 200-600 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 2,5-4% și 200-300 mg de co-carboxilază pentru corectarea acidozei în curs de dezvoltare. Sunt prezentate vitaminele B1, B2, B6, B12, C, PP, care influențează procesele metabolice din organism, precum și administrarea intravenoasă a 10-12 ml pe zi de medicament Essentiale, care conține un complex de vitamine și fosfolipide esențiale. Se injectează zilnic intramuscular 4-6 ml soluție de acid lipoic 0,5%. Pentru a preveni sângerarea, se prescriu acid Σ-aminocapronic, vikasol, decinonă, gluconat de calciu etc. Legarea amoniacului în sânge și conversia acestuia în compuși netoxici se realizează prin administrarea intravenoasă de ornitsetil (5-10 g pe zi. ), acid glutamic (25- 100 ml soluție 1%). Agenții hormonali sunt adesea utilizați pentru a trata insuficiența hepatocerebrală. În plus, plasmafereza (vezi), hemossorbția (vezi. ), precum și oxigenarea hiperbară (vezi).

Prognostic și prevenire

Prognosticul este de obicei nefavorabil.

Prevenirea constă în diagnosticarea în timp util și tratamentul complet al hepatitei virale, precum și respectarea strictă a regulilor de utilizare a substanțelor chimice. produse în producție și la domiciliu, procurarea și vânzarea de ciuperci, manipularea atentă a medicamentelor.

Bibliografie: Afanasyev D.V Psihozele colemice, Klin, med., t. 17, nr. 12, p. 28, 1939; Blyuger A. F., K r ​​​​u p n i k o v a E. 3. și L i sh n e v-s k i y M. S. Hepatocellular failure, în cartea: Fundamentals of hepatol., sub ed. A.F. Bluger, p. 166, Riga, 1975; Bogolepov N.K. Stări comatoase, M., 1962; Talent I. B. Tulburări psihice în bolile hepatice, Materiale ale celui de-al doilea All-Russian. Congresul Neuropaților și Psihiatrilor, p. 313, M., 1967; Galperin E. I., Semendyaeva M. I. și Neklyudova E. A. Insuficiență hepatică, M., 1978; G u-revich E. S. Distrofie hepatică toxică, „P., 1963, bibliogr.; Dozorets Yu. și Belousova V.N. Despre problema tulburărilor neuropsihice în hepatita acută (boala lui Botkin), Klin, med., vol. 28, p. 10. 56, 1950; Kosh i l O. I. et al. Diagnosticul diferențial al diferitelor forme de afectare hepatică la pacienții arși (studiu clinic și morfologic), în cartea: Usp. hepatol., ed. A.F. Bluger, p. 171, Riga, 1980; Ghid în mai multe volume de medicină internă, ed. E. M. Tareeva, vol. 5, p. 262, M., 1965; Ghid în mai multe volume de anatomie patologică, ed. A. I. Strukova, vol. 3, p. 262, M., 1960; După S. D. Dymova Hepatita cronică, M., 1975; A n d e g-s pe W. A. ​​​​D. Scotti T. M. Sinopsis de patologie, St Louis a. o., 1980: Bruguera M., B sau das J. M. a" Rodes J. Atlas de laparoscopie și biopsie a ficatului, Philadelphia a. o., 1979; Diagnostic of liver diseases, ed. H. Wall-nofer a. o., Stuttgart, 1977 Bolile ficatului, ed. de L. Schiff, p. 604, Philadelphia, 1979;

P. Ya Grigoriev; T. N. Drozd (pat. an.), M. A. Tsivilno (psihiat.).

Distrofie toxică- mai corect, necroză hepatică masivă progresivă,- boala acuta, mai rar cronica, caracterizata prin necroza hepatica masiva progresiva si insuficienta hepatica.

Etiologie și patogeneză. Necroza hepatică masivă se dezvoltă cel mai adesea cu intoxicații exogene (otrăviri cu alimente de proastă calitate, ciuperci, heliotrop, fosfor, arsenic etc.) și endogene (toxicoza sarcinii, tireotoxicoză). De asemenea, apare în hepatita virală ca expresie a formei sale maligne (fulminante). În patogeneză, importanța principală este acordată efectului hepatotoxic al otravii (virusului). Factorii alergici și autoalergici pot juca un anumit rol.

Anatomie patologică. Modificările hepatice variază în diferite perioade ale bolii, de obicei durează aproximativ 3 săptămâni.

În primele zile, ficatul este oarecum mărit, dens sau flasc și capătă o culoare galben strălucitor atât la suprafață, cât și la tăietură. Apoi scade progresiv (“se ​​topește în fața ochilor noștri”), devine moale, iar capsula devine șifonată; Pe secțiune, țesutul hepatic este gri, cu aspect argilos.

Microscopic în primele zile se notează degenerescenta grasa centrii hepatocitari ai lobulilor, înlocuindu-i rapid necrozăȘi autolitic

dezintegrare cu formarea detritusului graso-proteic, în care se găsesc cristale de leucină și tirozină. Modificările necrotice progresive implică toate părțile lobulilor până la sfârșitul celei de-a 2-a săptămâni de boală; doar la periferia lor rămâne o fâșie îngustă de hepatocite în stare de degenerare grasă. Aceste modificări hepatice caracterizează stadiul distrofiei galbene.

În a 3-a săptămână de boală, ficatul continuă să scadă în dimensiune și devine roșu. Aceste modificări se datorează faptului că detritusul graso-proteic al lobulilor hepatici suferă fagocitoză și este resorbit; ca urmare, stroma reticulară este expusă cu sinusoide puternic dilatate și pline de sânge; celulele se păstrează doar la periferia lobulilor. Modificări ale ficatului în a 3-a săptămână a bolii caracterizează stadiul distrofiei roșii.

Cu necroză hepatică masivă, icter, hiperplazie a ganglionilor limfatici periportaliȘi splină(uneori seamănă cu o fosă septică), hemoragii multipleîn piele, membranele mucoase și seroase, plămâni, necroza epiteliului tubilor renali, distroficăȘi modificări necrobiotice ale pancreasului, miocardului și sistemului nervos central.

Cu necroză hepatică progresivă, pacienții mor de obicei din cauza acută hepatică sau renală (sindrom hepatorenal) insuficienţă. Ca urmare a distrofiei toxice, se poate dezvolta ciroza hepatică postnecrotică.

Distrofie toxică cronică boala hepatică se observă în acele cazuri rare când boala reapare. În stadiul final, se dezvoltă și ciroza hepatică postnecrotică.

Hepatoză grasă

Hepatoză grasă(sinonime: ficat gras, infiltrare grasă, sau obezitate, ficat; steatoză hepatică) este o boală cronică caracterizată prin acumularea crescută de grăsime în hepatocite.

Etiologie și patogeneză. Duce la hepatoză grasă efecte toxice asupra ficatului (alcool, insecticide, unele medicamente), tulburări endocrino-metabolice(diabet zaharat, obezitate generala), tulburari de alimentatie(lipsa factorilor lipotropi, kwashiorkor, consumul de grăsimi și carbohidrați în exces în alimente) și hipoxie(insuficiență cardiovasculară, pulmonară, anemie etc.).

Intoxicația cronică cu alcool este de importanță primordială în dezvoltarea hepatozei grase. în curs de dezvoltare steatoza alcoolica ficat. Efectul direct al etanolului asupra ficatului a fost stabilit. Oxidarea directă devine cea mai adecvată în aceste condiții. Ca urmare, crește sinteza trigliceridelor în ficat, crește mobilizarea acizilor grași din depozitele de grăsime, iar utilizarea acizilor grași în ficat scade. Trigliceridele rezultate sunt compuși inerți și nu interferează cu procesele de sinteză care au loc în hepatocite. Aceasta explică durata steatozei hepatice în timpul intoxicației cu alcool.

Pentru dezvoltarea bolii ficatului gras, cantitatea de alcool consumată și durata utilizării acestuia (ani) sunt importante, deși există diferențe individuale mari în capacitatea ficatului de a metaboliza alcoolul.

Anatomie patologică. Ficatul cu steatoză este mare, galben sau roșu-brun, suprafața sa este netedă. Grăsimea trigliceridelor este detectată în hepatocite. Obezitatea hepatocitelor poate fi praf, bineȘi picătură mare(Fig. 213). O picătură de lipide împinge organele relativ intacte la periferia celulei (vezi Fig. 213), care devine în formă de inel cu sigiliu. Infiltrarea grăsimilor poate acoperi un singur hepatocite (așa-numitele obezitate diseminată), grupuri de hepatocite (obezitate zonala) sau întregul parenchim hepatic (obezitate difuză).În unele

Orez. 213. Hepatoză grasă.

a - obezitatea cu picături mari a hepatocitelor; b-în citoplasma hepatocitei există o picătură mare de lipide (L). Eu sunt miezul. Model de difracție a electronilor. X 12.000.

În cazuri (intoxicație, hipoxie), obezitatea celulelor hepatice se dezvoltă preponderent central, în altele (deficit de proteine ​​​​-vitamine, obezitate generală) - în principal periport. Cu infiltrarea bruscă a grăsimilor, celulele hepatice mor, picăturile de grăsime se contopesc și se formează localizate extracelular. chisturi grase,în jurul căreia are loc o reacție celulară crește țesutul conjunctiv.

Există trei etape ale hepatozei grase: 1) obezitatea simplă, când nu se exprimă distrugerea hepatocitelor și nu există o reacție a celulelor mezenchimale; 2) obezitatea în combinație cu necrobioza hepatocitelor și reacția celulelor mezenchimale; 3) obezitate cu debutul restructurării structurii lobulare a ficatului. A treia etapă a steatozei hepatice este ireversibilă și este considerată pre-cirotică. Evoluția hepatozei grase în ciroză portală a fost urmărită cu biopsii hepatice repetate și demonstrată experimental. Odată cu dezvoltarea cirozei pe fondul steatozei, grăsimile din hepatocite dispar. Cu steatoza hepatică, este posibil icterul. În unele cazuri, hepatoza grasă este combinată cu pancreatita cronică și nevrita.

hepatită- o boală hepatică bazată pe inflamația sa, exprimată atât în ​​modificări distrofice și necrobiotice ale parenchimului, cât și în infiltrarea inflamatorie a stromei. Hepatita poate fi primară, adică se poate dezvolta ca o boală independentă, sau secundară ca manifestare a unei alte boli. În funcție de natura cursului, se disting hepatita acută și cronică.

Anatomie patologică hepatita acută și hepatita cronică este diferită.

Hepatita acută poate fi exudativă și productivă. La hepatită ex-sudativăîn unele cazuri (de exemplu, cu tireotoxicoză), exudatul este seros și pătrunde în stroma hepatică (hepatită seroasă), la altele - exsudat purulent (hepatita purulenta), poate infiltra difuz în căile porte (de exemplu, cu colangită purulentă și colangiolită) sau poate forma ulcere (abcese hepatice pileflebitice cu apendicită purulentă, amebiază; abcese metastatice cu septicopiemie).

Hepatită acută productivă caracterizată prin distrofie și necroză a hepatocitelor din diferite părți ale lobulului și reacția sistemului reticuloendotelial al ficatului. Ca urmare, se formează infiltrate imbricate sau difuze de reticuloendoteliocite stelate proliferante (celule Kupffer) și endoteliu, de care sunt atașate elemente hematogene.

Aspectul ficatului în hepatita acută depinde de natura inflamației în curs de dezvoltare.

Hepatita cronică se caracterizează prin distrugerea elementelor parenchimatoase, infiltrarea celulară a stromei, scleroza și regenerarea țesutului hepatic. Aceste modificări pot fi prezentate în diferite combinații, ceea ce face posibilă distingerea a trei tipuri morfologice de hepatită cronică: activă (agresivă), persistentă și colestatică. La hepatită cronică activă degenerarea severă și necroza hepatocitelor (hepatita distructiva) sunt combinate cu o infiltrație celulară pronunțată, care nu numai că acoperă câmpurile sclerotice și periportale, dar pătrunde și în lobul.

La hepatită cronică persistentă modificările distrofice ale hepatocitelor sunt slab exprimate; este caracteristică doar infiltrarea celulară difuză a câmpurilor porte, mai rar stroma intralobulară.

La hepatită cronică colestatică Cele mai pronunțate sunt colestaza, colangita și colangiolita, combinate cu infiltrarea interstițială și scleroza stromală, precum și degenerarea și necrobioza hepatocitelor.

Pe lângă tipurile active, persistente și colestatice de hepatită cronică, unii cercetători identifică leziuni hepatice virale hepatită lobulară cronică, care se caracterizează prin necroză intralobulară a grupelor de hepatocite şi infiltrare de celule limfoide. Termenul „hepatită lobulară” este pur descriptiv (histotopografic), subliniind localizarea modificărilor în lobulii ficatului.

Ficatul în hepatita cronică este de obicei mărit și dens. Capsula sa este îngroșată focal sau difuz și albicioasă. Țesutul hepatic de pe secțiune are un aspect pestriț.

Etiologie și patogeneză. Apariția hepatitei primare, adică a hepatitei ca boală independentă, este cel mai adesea asociată cu expunerea la un virus hepatotrop. (hepatita virala), alcool (hepatita alcoolica) sau medicamente (hepatită indusă de medicamente sau indusă de medicamente). Motiv hepatită colestatică există factori care duc la colestază extracelulară și icter subhepatic; Medicamentele (metiltestosteron, derivați de fenotiozină etc.) au și ele o anumită semnificație. Dintre hepatitele primare, cele mai importante sunt viraleȘi alcoolic.

Etiologia hepatitei secundare, adică hepatita ca manifestare a unei alte boli (hepatită reactivă nespecifică), extrem de divers. Aceasta este o infecție (febră galbenă, citomegalie, febră tifoidă, dizenterie, malarie, tuberculoză, sepsis), intoxicație (tirotoxicoză, otrăvuri hepatotoxice), leziuni ale tractului gastrointestinal, boli sistemice ale țesutului conjunctiv etc.

Exod hepatita depinde de natura și cursul, de prevalența procesului, de gradul de afectare a ficatului și de capacitățile sale reparatorii. În plămâni

În cazuri, este posibilă restaurarea completă a structurii țesutului hepatic. Cu leziuni hepatice acute masive, ca și în cazul hepatitei cronice, este posibilă dezvoltarea cirozei.

Hepatita virala

Hepatita virala- o boală virală caracterizată în primul rând prin afectarea ficatului și a tractului digestiv. Boala este numită după S.P. Botkin (boala lui Botkin), care în 1888 a prezentat pentru prima dată un concept bazat științific privind etiologia și patogeneza sa (icter infecțios).

Etiologie și epidemiologie. Agenții cauzali ai hepatitei sunt virusurile A (HAV), B (HBV) și delta (HDV).

HAV - virusul hepatitei A care conține ARN - cauze hepatita virala A. Calea de transmitere a infecției este fecal-oral de la o persoană bolnavă sau purtător de virus (hepatita infectioasa). Perioada de incubație este de 15-45 de zile. Acest tip de hepatită se caracterizează prin focare epidemice (hepatită epidemică). Cursul hepatitei A este de obicei acut, deci nu duce la dezvoltarea cirozei hepatice.

Cauzele VHB hepatita virala B, care se caracterizează printr-un mecanism de transmitere percutanată: transfuzie de sânge, injecții, tatuare (hepatita serică). Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de virus. Perioada de incubație durează 25-180 de zile (hepatită cu perioadă lungă de incubație). Hepatita virală B, care poate fi fie acută, fie cronică, este răspândită în toate țările lumii și există o tendință de creștere. El este un însoțitor frecvent al SIDA (vezi. Boli infecțioase).

HDV, care este un virus ARN defect (necesită „funcția de ajutor” a HBV sau a altor hepatovirusuri pentru a se replica), cauzează hepatită virală delta. Poate apărea concomitent cu hepatita virală B sau poate fi o manifestare a suprainfectiei la purtătorii VHB. Procedând acut sau cronic, hepatita delta agravează hepatita virală B.

De asemenea, distins hepatita nici A, nici B, al cărui agent cauzal nu a fost identificat. Se crede că această formă de hepatită este cauzată de doi agenți patogeni cu perioade de incubație diferite în organism și căi diferite de transmitere (enteral, parenteral). În 50% din cazuri are un curs cronic.

Hepatita virală B are cea mai mare semnificație epidemiologică și clinică dintre hepatitele virale.

Hepatita virală B

Etiologie. Virusul hepatitei B este considerat a fi un virus care conține ADN (particulă Dane), care include trei determinanți antigenici: 1) antigen de suprafață (HBsAg); 2) antigenul în formă de inimă (HBcAg), care este asociat cu patogenitatea virusului; 3) HBeAg, care este considerat un marker al ADN polimerazei. Antigenele virusului B pot fi detectate în țesuturi folosind metode histologice (colorarea cu aldehidă fucsină, orceină) sau imunohistochimice (folosind antiseruri pentru AgHBs, AgHBc, AgHBe).

Patogeneza.În prezent, a fost acceptată teoria viral-imunogenetică a patogenezei hepatitei virale de tip B, conform căreia diversitatea formelor sale este asociată cu caracteristicile răspunsului imun la introducerea virusului. Se crede că, după reproducerea primară a virusului în ganglionii limfatici regionali (limfadenita regională), viremie,

Mai mult, virusul este purtat de eritrocite, ceea ce duce la deteriorarea acestora și la apariția anticorpilor antieritrocitari. Viremia provoacă o reacție generalizată a sistemelor limfocitare și macrofage (limfadenopatie, hiperplazie splenica, reacții alergice). Natura hepatotropă a virusului ajută la explicarea localizării sale selective în hepatocite. Cu toate acestea, virusul hepatitei B nu are un efect citopatic direct. Deteriorarea hepatocitelor este cauzată de citoliza imună(răspunsul celulelor efectoare ale sistemului imunitar la antigenele virusului), care este susținut de autoimunizare. Inducerea citolizei imune este realizată de complexe imune care conțin în principal HBsAg. Citoliza imună a hepatocitelor poate fi fie celulară (citotoxicitate celulelor T față de AgHBs) fie dependentă de anticorpi (realizată de celulele K). Autoimunizarea este asociată cu lipoproteine ​​hepatice specifice, apărute ca urmare a replicării virusului în hepatocite și acționând ca auto-antigen. Citoliza imună duce la necroză, care poate afecta diferite zone ale parenchimului hepatic. În acest sens, există mai multe tipuri de necroză hepatocitară în timpul leziunilor hepatice virale: 1) spotty, în care necroza este citolitică (colicuatie) sau „acidofilă” (coagulativă); 2) treptat, cauzat de peripoloza sau emperiopoloza limfocitelor; 3) fuziune, care poate fi de tip punte (centrocentral, centroportal, portoportal), submasiv (multilobular) și masiv.

Clasificare. Se disting următoarele forme clinice de hepatită virală: 1) acută ciclică (icterică); 2) anicterică; 3) necrotic (malign, fulminant, fulminant); 4) colestatic; 5) cronică. Cu primele patru forme despre care vorbim hepatită acută.

Anatomie patologică. La formă acută ciclică (icterică). Modificările morfologice ale hepatitei virale depind de stadiul bolii (stadiul de înălțime și de recuperare).

La apogeul bolii (1-2 săptămâni din perioada icterică), ficatul (datele laparoscopiei) devine mărit, dens și roșu, capsula sa este tensionată (ficat mare rosu).

Examenul microscopic (biopsii hepatice) dezvăluie o încălcare a structurii fasciculului hepatic și un polimorfism pronunțat al hepatocitelor (se găsesc celule binucleate și multinucleate sunt adesea vizibile în celule). Prevalează hidropicȘi distrofie cu balon hepatocite, găsite în diferite părți ale lobulilor focal (petat)Și necroză confluentă hepatocite (Fig. 214), Corpusculii consilierului sub formă de formațiuni omogene eozinofile rotunde cu nucleu picnotic sau fără nucleu (sunt hepatocite în stare de necroză de coagulare cu organele mult reduse în dimensiune - „hepatocite mumificate”).

Stroma portală și intralobulară este infiltrată difuz cu limfocite și macrofage cu un amestec de plasmocite, leucocite eozinofile și neutrofile (vezi Fig. 214). Numărul de celule reticuloendoteliale stelate este crescut semnificativ. Celulele infiltratului ies din stroma portală în parenchimul lobulului și distrug hepatocitele plăcii de margine, ceea ce duce la apariția. necroză treptă periportală.În diferite părți ale lobulilor există multe capilare care debordează cu bilă.

Este deosebit de important să se sublinieze distrugerea membranelor hepatocitelor, ceea ce duce la o „explozie enzimatică” în hepatita virală acută și o creștere a activității aminotransferazelor din serul sanguin, care sunt markeri ai citolizei celulare.

Orez. 214. Viral acut
hepatită (biopsie hepatică).
Distrofie cu balon

și necroza hepatocitelor. Infiltrat limfohistiocitar în tractul portal și sinusoide.

În timpul etapei de recuperare (săptămâna 4-5 a bolii), ficatul capătă dimensiuni normale, hiperemia sa scade; capsula este oarecum îngroșată, plictisitoare și există mici aderențe între capsulă și peritoneu.

Examenul microscopic relevă refacerea structurii fasciculului lobulilor și o scădere a gradului de modificări necrotice și distrofice. Regenerarea hepatocitelor este pronunțată, există multe celule binucleate în toate părțile lobulilor. Limfomacrofagul se infiltrează în căile porte și în interiorul lobulilor devine focalizat. La locul necrozei confluente a hepatocitelor se găsește îngroșarea stromei reticulare și proliferarea fibrelor de colagen. În spațiile perisinusoidale se găsesc și fascicule de fibre de colagen.

În hepatita ciclică acută, particulele virale și antigenele nu se găsesc de obicei în țesutul hepatic. Numai în cazul hepatitei prelungite este detectat uneori AgHBs în hepatocite și macrofage unice.

La formă anicterică hepatita, modificările la nivelul ficatului în comparație cu forma ciclică acută sunt mai puțin pronunțate, deși laparoscopia dezvăluie tabloul ficat mare rosu(doar un lob poate fi afectat). Imaginea microscopică este diferită: degenerarea cu balon a hepatocitelor, focarele de necroză a acestora, corpurile consilierului sunt rare, proliferarea reticuloendoteliocitelor stelate este pronunțată; infiltratul inflamator limfomacrofagic și neutrofil, deși acoperă toate părțile lobulilor și ale tractului portal, nu distruge placa de frontieră; Nu există colestază.

Pentru necrotic(malign, fulminant sau fulminant) forme Hepatita virală se caracterizează prin necroză progresivă a parenchimului hepatic. Prin urmare, ficatul scade rapid în dimensiune, capsula sa devine șifonată, iar țesutul devine gri-maro sau galben. Examenul microscopic relevă ca un pod sau necroză hepatică masivă. Printre masele necrotice se numără corpurile Consilierului, acumulări de reticuloendoteliocite stelate, limfocite, macrofage și neutrofile. Staza bilei în capilare este puternic exprimată. Hepatocitele sunt detectate numai în parenchimul conservat la periferia lobulilor sunt în stare de degenerare hidropică sau balon. În zonele în care masele necrotice sunt resorbite și expuse

Orez. 215. Hepatita virală cronică B (biopsie hepatică).

a - hepatită activă; infiltrarea celulară a stromei sclerotice portale și intralobulare a ficatului, distrugerea hepatocitelor plăcii de frontieră; b - hepatită persistentă; infiltrarea celulară a câmpurilor portale sclerotice; se păstrează placa de margine; distrofie hepatocitară.

soția are stromă reticulară, lumenii sinusoizilor sunt puternic dilatați și plini de sânge; Acolo sunt vizibile și numeroase hemoragii.

Dacă pacienţii nu mor în perioada acută din comă hepatică, se dezvoltă postnecrotic ciroza nodulară mare a ficatului.

Forma colestatică hepatita apare mai ales la persoanele in varsta. Se bazează pe colestază intrahepatică și pe inflamarea căilor biliare. Laparoscopia relevă modificări similare cu ficat mare rosu, dar ficatul cu pete de culoare galben-verzuieși un model lobular accentuat. În timpul examinării microscopice predomină fenomenele colestaza: capilarele biliare și căile biliare ale tractului porte sunt umplute cu bilă, pigmentul biliar se acumulează atât în ​​hepatocite, cât și în reticuloendoteliocitele stelate. Colestaza este combinată cu inflamația căilor biliare (colangita, colangiolita). Hepatocitele din secțiunile centrale ale lobulilor sunt în stare de degenerare hidropică sau se găsesc corpuri de consilier; Tracturile porte sunt dilatate și infiltrate predominant cu limfocite, macrofage și neutrofile.

Forma cronică hepatita virala este reprezentata de hepatita activa sau persistenta (este posibila si hepatita lobulara).

Pentru hepatită cronică activă caracterizată prin infiltrarea celulară a stromei sclerotice portal, periportal și intralobular a ficatului. Deosebit de caracteristică este pătrunderea infiltratului din limfocite, macrofage și plasmocite prin placa de margine în lobul hepatic, ceea ce duce la deteriorarea hepatocitelor (Fig. 215). Se dezvoltă distrofie(hidropic, balon) și necroza hepatocitelor (hepatită distructivă),

14 Strukov A. I., Serov V. V.

Orez. 216. Hepatita virală cronică B.

HBsAg (a) în citoplasmă și HBcAg (b) în nucleul hepatocitei (c), a, b - X245000; c- X20000 (după Novoslavsky).

efectuate de celule efectoare
kami al sistemului imunitar (imunitar
citoliză). Necroza poate fi stu
spumos, ca un podȘi submas
puternic(multilobular). Ste
prevalența necrozei la ciot
este un criteriu pentru gradul de activ
severitatea (gravitatea) bolii. De
structura hepatocitelor este combinată
cu proliferativ focal sau difuz
reticuloendote radiostelate-
liocite și celule colangiole. La
aceasta este regenerarea parenchimului hepatic
„ , ; v. . se dovedește a fi imperfect, dezvoltat-

„&L,P( " / " -^ „ apar scleroza şi restructurarea tisulară

V;SH^ ? g " """ "" "■ , ficat.

" "" - v În hepatocite cu electroni-

Examenul microscopic (Fig. 216), imunohistochimic și optic-luminos (colorare cu orseină) evidențiază markeri ai virusului hepatitei B - HBsAg și HBcAg. Hepatocitele care conțin HBsAg seamănă cu sticla șlefuită (hepatocite sticloase opace); nucleii hepatocitelor care conțin HBcAg apar ca acoperiți cu nisip („miezuri de nisip”). Aceste caracteristici histologice devin și markeri etiologici ai hepatitei B. În hepatita cronică activă se găsește expresia focală a HBcAg. Hepatita cronică activă evoluează de obicei către ciroza hepatică cu nodulare mari postnecrozantă.

Hepatită cronică persistentă(vezi Fig. 215) se caracterizează prin infiltrarea limfocitelor, histiocitelor și plasmocitelor din câmpurile portale sclerotice. Rareori, în interiorul lobulilor se găsesc acumulări focale histiolimfocitare, unde se remarcă hiperplazia reticuloendoteliocitelor stelate și focarele de scleroză ale stromei reticulare. Placa de margine, ca și structura lobulilor hepatici, este de obicei păstrată. Modificările distrofice ale hepatocitelor sunt exprimate minim sau moderat (distrofie hidropică), necroza hepatocitelor este rară. În ficat, sunt detectați markeri ai antigenelor virusului hepatitei B: hepatocite sticloase înghețate care conțin HBsAg, mai rar - nuclee „nisip” cu HBcAg, corpuri de consilier. În hepatita cronică persistentă, este posibilă nu numai expresia focală, ci și generalizată a AgHBc; poate fi absent.

Hepatita cronică persistentă evoluează foarte rar spre ciroză hepatică și numai în cazurile în care se transformă în hepatită activă.

Modificări extrahepatice cu hepatită virală apar icterși multiple hemoragiiîn piele, membranele seroase și mucoase, ganglioni limfatici măriți,în special mezenteric, şi splină din cauza hiperplaziei elementelor reticulare. În hepatita acută, apare adesea catar membrana mucoasă a căilor respiratorii superioare și a tubului digestiv. Modificările distrofice se găsesc în epiteliul tubilor renali, celulele musculare ale inimii și neuronii sistemului nervos central. În cronică

cu hepatită activă se dezvoltă leziuni sistemice glandele exocrine (salivare, stomacul, intestinele, pancreasul) si vasele de sange (vasculita, glomerulonefrita).

Moarte cu hepatita virală apare din insuficiență hepatică acută (forma necrotică) sau cronică (hepatită cronică activă cu evoluție în ciroză). În unele cazuri, se dezvoltă sindromul hepatorenal.

Hepatită alcoolică

Hepatită alcoolică- boală hepatică acută sau cronică asociată cu intoxicația alcoolică.

Etiologie și patogeneză. Alcoolul (etanolul) este o otravă hepatotoxică și, la o anumită concentrație, provoacă necroza celulelor hepatice. Efectul citotoxic al etanolului este mai pronunțat și apare mai ușor în țesutul hepatic alterat anterior (hepatoză grasă, hepatită cronică, ciroză). Atacurile repetate de hepatită alcoolică acută pot duce la dezvoltarea hepatitei cronice persistente, care are un curs benign atunci când consumul de alcool este oprit. Cu toate acestea, dacă consumul de alcool continuă, atunci atacurile de hepatită alcoolică acută contribuie la tranziția hepatitei cronice persistente la ciroza portală. În unele cazuri, se dezvoltă hepatita alcoolică cronică activă, care se termină rapid cu ciroză hepatică postnecrotică. Inhibarea capacităților regenerative ale ficatului de către etanol joacă un anumit rol în progresia hepatitei alcoolice. Este posibilă și implicarea mecanismelor autoimune, hialina alcoolică acționând probabil ca un autoantigen.

Anatomie patologică. Modificările hepatice în hepatita alcoolică acută și cronică sunt diferite.

Hepatită alcoolică acută are caracteristici macroscopice (laparoscopie) și microscopice (biopsie hepatică) bine definite. Ficatul arată dens și palid, cu zone roșiatice și adesea cu adâncituri cicatrici. Tabloul microscopic al hepatitei alcoolice acute se rezumă la necroza hepatocitelor, infiltrarea zonelor necrotice și a tractului portal cu neutrofile și apariția unui număr mare de hialină alcoolică (corp Mallory)în citoplasma hepatocitelor şi extracelular (Fig. 217). Hialina alcoolică este o proteină fibrilă sintetizată de hepatocite sub influența etanolului (vezi Fig. 217), care duce celulele hepatice la moarte.

Hialina alcoolică are nu numai un efect citotoxic asupra hepatocitelor, provocând necroza acestora. Stimulează leucotaxia și are proprietăți antigenice, ceea ce duce la formarea complexelor imune circulante. Hialina alcoolică sensibilizează limfocitele capabile de un efect ucigaș, precum și colagenogeneza. Manifestările sistemice ale hepatitei alcoolice sub formă de vasculită și în special glomerulonefrita sunt asociate cu circulația în sânge a complexelor imune care conțin antigenul hialin alcoolic.

Hepatita alcoolică acută apare adesea pe fondul hepatozei grase, hepatitei cronice și cirozei. Cu toate acestea, se poate dezvolta și într-un ficat nealterat. Atacurile repetate de hepatită alcoolică acută pe fondul hepatozei grase sau hepatitei cronice duc la dezvoltarea cirozei hepatice. Hepatita alcoolică acută într-un ficat cirotic poate apărea cu necroză masivă și poate duce la degenerare toxică cu un rezultat fatal. Dacă hepatita alcoolică acută se dezvoltă într-un ficat nemodificat, atunci odată cu eliminarea alcoolului și terapia adecvată, structura ficatului poate fi restabilită sau poate apărea fibroza stromală. Dar cu utilizarea continuă a al-

Orez. 217. Hepatită alcoolică acută (biopsie hepatică).

a - corp Mallory (hialin alcoolic), înconjurat de neutrofile; b - acumulări de hialină alcoolică granulară în apropierea nucleului (N) al hepatocitei. Model de difracție a electronilor. X 15.000.

Când modificările în ficat progresează, obezitatea hepatocitelor crește, crește fibroza stromală.

Hepatită alcoolică cronică Mai des se manifestă sub formă de persistentă, foarte rar - activă.

La hepatită alcoolică cronică persistentă găsesc obezitatea hepatocitelor, scleroza și infiltrația histiolimfocitară abundentă a stromei porte (Fig. 218). Pentru hepatită alcoolică cronică activă caracterizat prin degenerare proteică (hidropică, balon) și necroză a hepatocitelor la periferia lobulilor, a căror structură este perturbată. În plus, este pronunțată infiltrarea histiolimfocitară difuză a tracturilor portale largi și sclerotice, cu celule infiltrate pătrunzând la periferia lobulilor, înconjurând și distrugând hepatocitele (necroză în trepte).

Exod hepatita alcoolică până la ciroză este un eveniment frecvent. Se poate dezvolta și insuficiență hepatică acută.

CIROZA HEPATICA

Ciroza hepatică- o boală cronică caracterizată prin creșterea insuficienței hepatice din cauza ridurilor cicatrici și a modificărilor structurale ale ficatului. Termenul „ciroză hepatică” (din grecescul kirrhos - roșu) a fost introdus de R. Laennec (1819), referindu-se la particularitățile modificărilor morfologice ale ficatului (ficat dens, tuberos, roșu).

Orez. 218. Cronic
alcool persistent
hepatită goală (biopsie
ficat). obezitate hepa-
tocite, scleroză și limfo-
infiltratie histiocitara
tradiția portalului stromei
nyh tracturi.

Clasificare. Clasificările moderne ale cirozei hepatice țin cont de criterii etiologice, morfologice, morfogenetice și clinico-funcționale.

În prezent, semnificația clinică principală este virale, alcooliceȘi ciroza biliară a ficatului. Ciroza virală a ficatului se dezvoltă de obicei după hepatita de tip B, iar ciroza alcoolică, de regulă, după multiple atacuri de hepatită alcoolică. În dezvoltarea cirozei biliare primare, se acordă importanță atât unei reacții autoimune în raport cu epiteliul căilor biliare intrahepatice, cât și unei tulburări a metabolismului acidului biliar; nu poate fi exclusă o legătură cu hepatita virală (forma colestatică) și influența medicamentelor.

Printre cirozele metabolice și nutriționale, un grup special este format din ciroza de acumulare, sau tezaurismoze, care apar atunci când hemocromatozaȘi distrofie hepatocerebrala(boala Wilson-Konovalov).

Anatomie patologică. Modificările caracteristice ale ficatului în ciroză sunt distrofia și necroza hepatocitelor, regenerarea pervertită, scleroza difuză, restructurarea structurală și deformarea organului.

Ficatul cu ciroză este dens și nodul, dimensiunea sa este adesea redusă, mai rar - crescută.

Ghidat de caracteristicile morfologice ale cirozei, se disting tipurile macroscopice și microscopice. Macroscopic, în funcție de prezența sau absența ganglionilor regenerativi, de mărimea și natura acestora, se disting următoarele tipuri de ciroză: septală incompletă, nodulară mică, nodulară mare, mixtă (nodular mic-mari).

La ciroza septală incompletă nu există noduri regenerative, parenchimul hepatic este străbătut de septuri subțiri, dintre care unele se termină orbește. La ciroza nodulara mica nodurile de regenerare sunt de aceeași dimensiune, de obicei nu mai mult de 1 cm în diametru. Au, de regulă, o structură monolobulară; septuri în ele

îngust. Pentru ciroză nodulară mare Noduri de regenerare de diferite dimensiuni sunt caracteristice, diametrul celui mai mare dintre ei este de 5 cm. Mulți noduri sunt multilobulare, cu septuri largi. La ciroza mixta semnele nodulare mici și mari sunt combinate.

Histologic, se determină o perturbare accentuată a structurii lobulare a ficatului cu fibroză intensă și formarea de noduri de regenerare (lobuli falși), formați din hepatocite proliferante și pătrunși de straturile de țesut conjunctiv. În lobulii falși, orientarea radială obișnuită a fasciculelor hepatice este absentă, iar vasele sunt localizate incorect (vena centrală este absentă, triadele portale nu sunt detectate în mod constant).

Printre tipurile microscopice de ciroză, bazate pe caracteristicile construcției nodurilor regenerate, există ciroza monolobulara, dacă nodulii regenerați implică un lobul hepatic, multilobular, dacă sunt construite pe mai mulți lobuli hepatici și monomultilobulare- cu o combinație a primelor două tipuri de ciroză.

Morfogeneza. Punctul cheie în geneza cirozei este distrofie(hidropic, balon, grăsime) și necroză hepatocite apărute din cauza expunerii la diverși factori. Moartea hepatocitelor duce la regenerarea lor crescută (mitoze, amitoze) și la apariția nodurilor regenerate (lobuli falși), înconjurați pe toate părțile de țesut conjunctiv. O membrană de țesut conjunctiv apare în sinusoidele lobulilor falși (capilarizarea sinusoidelor), ca urmare, legătura dintre hepatocit și reticuloendoteliocitul stelat este întreruptă. Deoarece fluxul de sânge în pseudolobuli este obstrucționat, cea mai mare parte a sângelui din vena portă se repezi în venele hepatice, ocolind lobulii falși. Acest lucru este facilitat de apariția în straturile de țesut conjunctiv care înconjoară pseudolobulii unor conexiuni directe (șunturi) între ramurile venelor porte și hepatice. (sunturi intrahepatice portacavale). Tulburările microcirculației în lobulii falși duc la hipoxia țesutului lor, dezvoltarea distrofiei și necroza hepatocitelor. Manifestările sunt asociate cu creșterea modificărilor distrofice și necrotice ale hepatocitelor insuficienta celulara hepatica.